Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лекарственные и токсические гепатитыСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Лекарства, токсины и их метаболиты (табл. 35-1) могут оказывать либо прямое дозозависимое повреждающее воздействие на печень, либо вызывать идиосинкразию. В ряде случаев гепатотоксическое действие обусловлено сочетанием прямого и идиосинкразического эффекта. Клиническое течение сходно с вирусным гепатитом, что затрудняет диагностику. Наиболее распространенным видом токсического гепатита является алкогольный, хотя заподозрить причину гепатита на основании анамнеза бывает трудно. Хроническое злоупотребление алкоголем может привести к гепатомегалии в результате жировой инфильтрации печени, что вызывает: 1) нарушение окисления жирных кислот; 2) увеличение поглощения и этерификации жирных кислот и 3) снижение синтеза и секреции липо-протеинов. Некоторые препараты (например, хло-промазин и пероральные контрацептивы) вызывают холестатические реакции (см. ниже). Мощные гепатотропные яды (например, четыреххлористый углерод и некоторые виды грибов (Amanita, Galenпа) часто вызывают острую печеночную недостаточность.
Предоперационный период Все плановые операции откладывают до разрешения острого гепатита, о чем судят по нормализации лабораторных тестов функции печени. Такое жесткое требование обусловлено тем, что острый гепатит увеличивает периоперационную летальность (до 10% при лапаротомии) и повышает риск периоперационных осложнений (до 12%). Хотя при алкогольном гепатите риск периоперационной летальности и осложнений ниже, острое алкогольное отравление значительно усложняет проведение анестезии. Операция при алкогольном абстинентном синдроме сопряжена с очень высокой летальностью — до 50%. У этих больных операцию проводят только в самых экстренных случаях. При гепатите повышен риск дисфункции печени и осложнений печеночной недостаточности (энцефалопатия и ге-паторенальный синдром, см. ниже). Если операцию необходимо провести в острую фазу гепатита, то при предоперационном обследовании прежде всего следует выявить вид заболевания и выраженность дисфункции печени. Больного спрашивают о принимаемых лекарственных препаратах, потреблении алкоголя, злоупотреблении в/в наркотиками, перенесенных гемотрансфузиях и предшествующих анестезиях. Отмечают наличие тошноты или рвоты. Психические расстройства указывают на тяжелое поражение печени. При алкоголизме неадекватное поведение и оглушенность могут быть признаками острой интоксикации, тогда как тремор и раздражительность являются симптомами абстинентного синдрома. При алкогольном абстинентном синдроме часто наблюдают выраженную артериальную гипертонию и тахикардию. При лабораторном исследовании определяют азот мочевины крови (AMK), электролиты и глюкозу сыворотки, креатинин, трансаминазы, билиру-бин, щелочную фосфатазу, альбумин, а также про-тромбиновое время (ПВ) и уровень тромбоцитов в крови. Проводят анализ на HBsAg. Если анамнез и психическое состояние больного позволяют заподозрить алкогольную интоксикацию, то следует измерить концентрацию этанола в крови. Часто выявляют гипокалиемию и метаболический алкалоз, обусловленные потерями калия при рвоте. При хроническом алкоголизме часто развивается гипо-магниемия, предрасполагающая к нарушениям ритма сердца. Повышение концентрации сывороточных аминотрансфераз не всегда коррелирует с уменьшением массы функционирующей паренхимы печени вследствие некроза. Уровень АлАТ сыворотки обычно выше, чем уровень AcAT, за исключением алкогольных гепатитов, где наблюдается обратная картина. Концентрация билирубина и щелочной фосфатазы повышена умеренно, исключением являются холестатические варианты гепатитов. ПВ является наиболее информативным показателем синтетической функции печени (глава 34). Если после применения витамина К сохраняется стойкое удлинение ПВ более чем на 3 с по сравнению с контролем, то можно констатировать тяжелое поражение печени. В подобных случаях может также наблюдаться гипогликемия. Ги-поальбуминемия обычно не возникает, за исключением очень тяжелых форм заболевания с недостаточным питанием, а также при хроническом заболевании печени. Если больному с острым гепатитом предстоит экстренная операция, в первую очередь следует устранить дегидратацию и электролитные нарушения. Для коррекции коагулопатии может потребоваться введение витамина К или переливание СЗП. Если коагулопатию необходимо устранить немедленно, то показано переливание СЗП. Премедикацию обычно не назначают, чтобы свести к минимуму спектр применяемых лекарственных препаратов и предотвратить энцефалопатию при тяжелом поражении печени. Напротив, при остром алкогольном абстинентном синдроме показаны бензо-диазепины и тиамин. Интраоперационный период Необходимо сохранить на прежнем уровне функцию печени и избегать влияния факторов, неблагоприятно действующих на печень. Выбор лекарственных препаратов и их доз должен быть индивидуализирован. При вирусном гепатите в некоторых случаях отмечается повышенная чувствительность ЦНС к анестетикам, тогда как при алкогольном поражении печени часто возникает перекрестная рези-стентность к неингаляционным и ингаляционным анестетикам. При алкоголизме показан особенно тщательный мониторинг кровообращения, потому что алкоголь и анестетики обладают аддитивным кардиодепрессивным эффектом; кроме того, при алкоголизме часто развивается кардиомиопатия. По определению, все анестетики вызывают депрессию ЦНС, поэтому при гепатите следует максимально ограничить спектр используемых препаратов. Ингаляционные анестетики имеют преимущество перед неингаляционными, поскольку элиминация и метаболизм последних проходят в печени. Для индукции анестезии используют стандартные дозы неингаляционных анестетиков, потому что продолжительность их действия в большей степени зависит от перераспределения, чем от метаболизма или экскреции. С другой стороны, при использовании больших доз или многократном введении неингаляционных анестетиков (особенно опиоидов) можно ожидать увеличения продолжительности действия. Из ингаляционных анестетиков препаратом выбора является изофлюран, поскольку он оказывает наименьшее влияние на печеночный кровоток (глава 34). Необходимо избегать факторов, вызывающих снижение печеночного крово-тока: артериальная гипотония, чрезмерная симпатическая активация, высокое давление в дыхательных путях при ИВЛ. Если коагулопатия отсутствует, то допускается проведение регионарной анестезии; в этом случае следует уделять особое внимание предотвращению артериальной гипотонии. Хронический гепатит Общие сведения Под хроническим гепатитом понимают стойкий воспалительный процесс в печени, продолжающийся более б месяцев, что подтверждается увеличением концентрации сывороточных трансаминаз. На основании морфологического исследования биоптата печени выделяют три формы заболевания: хронический персистирующий гепатит (ХПГ), хронический лобулярный гепатит (ХЛГ) и хронический активный гепатит (XАГ). ХПГ характеризуется хроническим воспалением портальных трактов, в то время как цитоархитектоника не нарушена; эта форма гепатита обычно не приводит к циррозу печени. ХПГ развивается после острого гепатита (обычно гепатит В или С), имеет затяжное течение, но в конце концов заканчивается выздоровлением. Недавно описан ХЛГ, который дебютирует как острый гепатит, затем разрешается, но впоследствии принимает рецидивирующее течение с периодическими обострениями; при морфологическом исследовании в печеночных дольках обнаруживают очаги воспаления и некроза. Подобно ХПГ, ХЛГ обычно не трансформируется в цирроз печени. При ХАГ обнаруживают хроническое воспаление печени с нарушением нормальной цитоархи-тектоники (периферические ступенчатые некрозы паренхимы). В 20-50% случаев признаки цирроза наблюдаются уже в начале заболевания, у оставшейся части больных обязательно развиваются позже. ХАГ чаще всего вызывается вирусами гепатита В и С. Реже причиной ХАГ являются лекарственные препараты (метилдофа, оксифенизатин, изониазид и нитрофурантоин) и аутоиммунные нарушения. Важную роль играют иммунологические факторы и генетическая предрасположенность. В анамнезе отмечается утомляемость и рецидивирующая желтуха, часто возникают внепеченочные проявления (например, артриты и серозиты). Если болезнь быстро прогрессирует, то начинают преобладать симптомы цирроза печени. При лабораторном исследовании может отмечаться лишь небольшое повышение активности сывороточных трансаминаз, которое обычно плохо коррелирует с тяжестью заболевания. Если причиной ХАГ не являются вирусы гепатита В или С, то хороший эффект оказывают иммунодепрессанты, и таким больным показано длительное лечение кортикостероидами, в ряде случаев в сочетании с азатиоприном. Анестезия Анестезия при ХПГ и ХЛГ не имеет принципиальных отличий от анестезии при остром гепатите (см. выше). Напротив, больных с ХАГ следует вести как при циррозе печени (см. ниже). Аутоиммунная форма ХАГ может сочетаться с внепеченочными аутоиммунными расстройствами (например, сахарный диабет, тиреоидиты), а также с побочными эффектами длительного применения кортикосте-роидов (глава 36). Цирроз печени Общие сведения Цирроз печени является тяжелым прогрессирующим заболеванием, приводящим к печеночной недостаточности. В США наиболее распространенной причиной цирроза печени является злоупотребление алкоголем. Другие причины цирроза печени включают ХАГ (постнекротический цирроз), холестатические заболевания печени (билиарный цирроз, обструкция желчных путей), хроническую правожелудочковую сердечную недостаточность (сердечный цирроз), гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит α1-антитрипсина. Независимо от причины, некроз гепатоцитов сменяется фиброзом и узелковой регенерацией. Нарушение нормальной клеточной и сосудистой архитектоники затрудняет кровоток в бассейне воротной вены, что приводит к портальной гипертензии. Угнетение синтетической и других метаболических функций печени вызывает поражение многих органов и систем. Клиническая картина часто не коррелирует с тяжестью поражения печени. В ранней стадии клинические проявления могут отсутствовать, но со временем у большинства больных развивается желтуха и асцит. Могут наблюдаться и другие симптомы: паукообразная гемангиома, ладонная эритема, гинекомастия, спленомегалия. Цирроз печени характеризуется тремя тяжелыми осложнениями: (1) кровотечение из варикозных вен вследствие портальной гипертензии; (2) асцит и гепаторенальный синдром; (3) печеночная энцефалопатия. Приблизительно у 10% больных развивается как минимум один эпизод спонтанного бактериального перитонита. Цирроз печени в ряде случаев является причиной гепатоцеллюлярной карциномы. При некоторых заболеваниях фиброз печени развивается в отсутствие некроза гепатоцитов и узелковой регенерации. В этих случаях клинические проявления определяются портальной гипер-тензией и ее осложнениями (см. ниже), в то время как функция гепатоцитов часто остается нормальной. К этим заболеваниям относят шистосомоз, идиопатический портальный фиброз (синдром Банти) и врожденный фиброз печени. Обструкция печеночных вен или нижней полой вены (синдром Бадда-Киари) также вызывает портальную гипер-тензию. Причины синдрома Бадда-Киари: тромбоз вен (при гиперкоагуляционных состояниях), опухолевый тромб (рак почки), окклюзия внутрипече-ночных вен. Предоперационный период Неблагоприятное влияние анестезии и операции на печеночный кровоток обсуждается в главе 34. При циррозе функциональный резерв печени ограничен, что значительно повышает риск перио-перационной дисфункции печени. Своевременное выявление, устранение и предупреждение осложнений цирроза печени — необходимое условие для успешного проведения анестезии (табл. 35-2). А. Желудочно-кишечный тракт: Портальная ги-пертензия (давление в воротной вене > 10 мм рт. ст.) приводит к развитию обширной сети портокаваль-ных анастомозов. Особенно сильно портокаваль-ные анастомозы развиты в гастроэзофагеальной области, в прямой кишке, околопупочной области и забрюшинном пространстве. Расширение вен на передней брюшной стенке ("голова медузы") является очевидным симптомом портальной гипертензии. Массивное кровотечение из гастроэзофагеалъных варикозных вен — это основная причина смерти и осложнений при циррозе печени. Кровотечение в ЖКТ провоцирует печеночную энцефалопатию — не только из-за гиповолемии, но и в результате значительного поступления азотсодержащих метаболитов в сосудистое русло (вследствие распада крови в ЖКТ). Фиброэзофагогастродуоденоскопия является незаменимым методом визуализации, поскольку при циррозе печени источником кровотечения могут быть не только варикозные вены, но также пептические язвы и эрозии, требующие принципиально иного лечения. Сразу после того, как эндоскопия подтверждает кровотечение из варикозных вен, начинают консервативное лечение. Кровопотерю восполняют переливанием инфузионных растворов и препаратов крови (глава 29). Вводят вазопрессин (0,1-0,9 МЕ/мин в/в) или соматостатин (250 мкг в/в, затем поддерживающая инфузия со скоростью 250 мкг/ч), пропранолол, выполняют тампонаду варикозных вен баллонным зондом (например, зондом Сенгстейкена-Блейкмора), проводят эндоскопическую склеротерапию. Вазопрессин, соматостатин и пропранолол уменьшают кровопотерю. Высокие дозы вазопрессина могут привести к застойной сердечной недостаточности и ишемии миокарда; одновременная инфузия нитроглицерина снижает риск этих побочных эффектов и способствует остановке кровотечения. Пропранолол противопоказан при артериальной гипотонии. Эндоскопическая склеротерапия и перевязка варикозных узлов позволяют остановить кровотечение в 90% случаев. В некоторых больницах выполняют эндоваскуляр-ное шунтирование, при котором через яремную вену под рентгеноскопическим контролем вводят стенты, обеспечивающие сообщение между системным и портальным венозным кровотоком. Если с помощью консервативных мероприятии кровотечение не удается остановить или оно рецидивирует, то показана экстренная операция. Периоперацион-ная летальность коррелирует со степенью дисфункции печени, которую определяют на основании клинических и лабораторных данных (классификация Чайлда; табл. 35-3).
Шунтирование выполняют у больных с низким риском, тогда как при высоком риске осложнений показаны более радикальные операции (например, деваскуляризацию желудка). Наложение портокавальных анастомозов (синоним: шунтирующие операции) снижает риск кровотечения за счет уменьшения давления в варикозных венах пищевода. В последнее время вместо неселективных анастомозов (портокавальный и проксимальный спленоренальный анастомозы) накладывают селективные (дистальный спленоренальный анастомоз). Преимущество дистального спленоренального анастомоза перед неселективными состоит в меньшем снижении печеночного кровотока, что влечет за собой снижение риска послеоперационной энцефало-патии (см. ниже). Б. Кровь: Могут наблюдаться анемия, тромбо-цитопения и, реже, лейкопения. Анемия развивается в результате многих причин, включая кровопоте-рю, ускоренное разрушение эритроцитов, угнетение кроветворения в костном мозге и нарушение питания. Портальная гипертензия приводит к венозному застою в селезенке и спленомегалии, что влечет за собой гиперспленизм. В свою очередь, ги-перспленизм является главной причиной тромбо-цитопении и лейкопении. Угнетение синтетической функции печени приводит к дефициту факторов свертывания. Активация срибринолиза, обусловленная снижением клиренса активаторов фибринолиза, также способствует коагулопатии (глава 34). Предполагаемую пользу от предоперационного переливания крови следует сопоставить с неизбежным вредом вследствие поступления азотистых соединений в сосудистое русло. Распад белка при массивном переливании крови провоцирует печеночную энцефалопатию. Если операция сопряжена с высоким риском кровопотери, то перед ней следует увеличить гематокрит до 30% путем переливания эритроцитов. Необходимо устранить коагулопатию. Дефицит факторов свертывания устраняют с помощью СЗП, а при тромбоцитопении < 100 000/мкл непосредственно перед операцией переливают тромбоциты. При тяжелой коагулопатии показано переливание криопреципитата. В. Сердечно-сосудистая система: Для цирроза печени характерно гипердинамическое состояние кровообращения. Отмечается увеличение сердечного выброса и генерализованная вазодилатация. Развивается артериовенозное шунтирование в большом и в малом круге кровообращения. Артериовенозное шунтирование и снижение вязкости крови вследствие анемии объясняют увеличение сердечного выброса. Напротив, при сопутствующей алкогольной кардиомиопатии быстро развивается застойная сердечная недостаточность. Г. Легкие: Часто возникает нарушение газообмена и механических свойств легких. Нередко наблюдается гипервентиляция, приводящая к первичному дыхательному алкалозу. Причиной гипок-семии является шунтирование крови справа налево (шунтовой кровоток может достигать 40% сердечного выброса). Увеличивается как абсолютный шунт (за счет функционирования легочных арте-риовенозных соустий), так и относительный (за счет нарушения вентиляционно/перфузионных отношений). Обусловленное асцитом высокое стояние купола диафрагмы снижает легочные объемы (особенно функциональную остаточную емкость) и способствует возникновению ателектазов. Накопление большого объема асцитической жидкости вызывает рестриктивное нарушение вентиляции, что повышает работу дыхания. Перед операцией целесообразно выполнить рентгенографию грудной клетки и анализ газов артериальной крови, потому что ателектаз и гипоксемию редко удается выявить при клиническом исследовании. При массивном асците, вызывающем дыхательные расстройства, показан парацентез. Д. Почки и водно-электролитный обмен: Изменения водно-электролитного обмена проявляются асцитом, отеками, электролитными расстройствами и гепаторенальным синдромом. Причины асцита при циррозе печени: 1) портальная гипер-тензия, повышающая гидростатическое давление и способствующая пропотеванию жидкости через стенку кишечника; 2) гипоальбуминемия, приводящая к снижению онкотического давления и способствующая перемещению жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство; 3) пропо-тевание богатой белками лимфы через серозную оболочку печени в результате дислокации и обструкции лимфатических сосудов печени; 4) выраженная задержка натрия (а во многих случаях и воды) почками. Для объяснения задержки натрия в организме существует "теория недостаточного наполнения" и, наоборот, "теория чрезмерного наполнения". Теория "недостаточного наполнения" постулирует, что при асците цирротического генеза, несмотря на измеряемую объективными методиками внеклеточную гипергидратацию и гиперволе-мию, "эффективный объем циркулирующей плазмы" снижен; задержка натрия происходит в ответ на относительную гиповолемию и вторичный гипе-ральдостеронизм. Очевидное противоречие между измеряемым и "эффективным" объемом циркулирующей плазмы объясняют увеличением депонирования крови во внутренних органах. Напротив, теория "избыточного наполнения" гласит, что первична повышенная реабсорбция натрия в почках, и асцит поэтому обусловлен увеличением объема циркулирующей плазмы. При асците повышен уровень катехоламинов в сыворотке, что обусловлено усилением симпатической импульсации. Повышена концентрация ренина и ангиотензина II в сыворотке, снижена чувствительность к циркулирующему предсердному натрийуретическому пептиду. При циррозе печени с асцитом снижается почечный кровоток, изменяется внутрипочечная гемоди-намика, увеличивается реабсорбция натрия в про-ксимальных и дистальных канальцах, часто нарушается клиренс свободной воды. Часто развивается гипонатриемия разведения и гиперкалиемия вследствие чрезмерных потерь калия с мочой (в результате вторичного гиперальдостеронизма или действия диуретиков). Наиболее тяжелая форма этих отклонений наблюдается при развитии гепа-торенального синдрома. Гепаторенальный синдром представляет собой дисфункцию почек у больных с циррозом печени, ТАБЛИЦА 35-3. Классификация портальной гипертензии по Чайлду
Воспроизведено с изменениями из: Child CG: The Liver and Potal Hypertension, Saunders, 1964.
возникающую при кровотечении из ЖКТ, агрессивном лечении диуретиками, сепсисе, серьезном хирургическом вмешательстве. Он характеризуется прогрессирующей олигурией, выраженной задержкой натрия, азотемией, резистентным к лечению асцитом и очень высокой летальностью. Лечение симптоматическое, часто оказывается неэффективным. В ряде случаев сохранить жизнь удается только с помощью пересадки печени. Очевидно, что при сопутствующем тяжелом поражении печени ключевое значение имеет рациональная периоперационная инфузионная терапия. Важность сохранения почечной функции во время операции переоценить невозможно. В предоперационном периоде нельзя допускать чрезмерный диурез; острую гиповолемию устраняют инфузией коллоидных растворов. Диуретики для лечения асцита и отеков назначают в таких дозах, чтобы для развития полного эффекта потребовалось несколько дней. Петлевые диуретики показаны, только если неэффективны постельный режим, ограничения потребления натрия (< 2 г NaCl/сут), спиро-нолактон. Ежедневное взвешивание больного при лечении диуретиками позволяет предупредить гиповолемию. При сочетании асцита с периферическими отеками необходимо следить, чтобы потеря веса при лечении диуретиками не превышала 1 кг/сут; тогда как при асците без отеков потеря веса не должна превышать 0,5 кг/сут. При гипонатрие-мии ([Na+] плазмы < 130 мэкв/л) следует ограничить потребление воды (< 1,5 л/сут). Гипокалие-мию устраняют перед операцией. Профилактическое применение маннитола в периоперационном периоде позволяет предотвратить почечную недостаточность, хотя убедительных доказательств этому пока не получено. E. Центральная нервная система: Печеночная энцефалопатия характеризуется изменением психического статуса, неустойчивой неврологической симптоматикой (астериксис, гиперрефлексия, инвертированный подошвенный рефлекс) и патогно-моничной ЭЭГ-картиной (симметричная высокоамплитудная низкочастотная активность). В некоторых случаях возникает внутричерепная гипертензия. Метаболическая энцефалопатия возникает как вследствие печеночно-клеточнои недостаточности, так и в результате шунтирования крови по портокавальным анастомозам в обход печени. В генезе энцефалопатии важную роль играют вещества, образующиеся в ЖКТ и в норме подвергающиеся метаболизму в печени. Предполагают, что токсическое воздействие оказывают аммиак, продукты расщепления метионина (меркаптаны), жирные кислоты с небольшой длиной цепи, фенолы. Получены данные, что важное значение имеет повышение концентрации ароматических аминокислот, снижение концентрации аминокислот с разветвленным радикалом, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и аномально высокая концентрация гамма-аминомасляной кислоты в мозге. Идентифицированы факторы, провоцирующие печеночную энцефалопатию: кровотечение в ЖКТ, повышенное потребление белков с пищей, гипокалиемический алкалоз (при рвоте и чрезмерном диурезе), инфекции, прогрессирующее нарушение функции печени. Интенсивное лечение следует начинать как можно раньше в предоперационном периоде. Необходимо устранить провоцирующие факторы. Чтобы уменьшить абсорбцию аммиака в кишечнике, назначают внутрь лактулезу по 30-50 мл три раза в день или неомицин по 500 мг каждые 6 ч. Лактуле-за является осмотическим слабительным, а также подавляет образование аммиака кишечными бактериями подобно неомицину. Больные с энцефалопа-тией в анамнезе очень чувствительны ко всем лекар -ственным препаратам, угнетающим ЦНС; преме-дикацию им не назначают. Интраоперационный период Больные с циррозом печени, развившимся в результате гепатита В или С, могут быть вирусоноси-телями, что влечет за собой значительный риск заражения для персонала операционной. Следует принимать строгие меры предосторожности, направленные на предотвращение контакта с кровью и биологическими жидкостями организма. А. Реакция на лекарственные препараты: При циррозе печени реакция на анестетики непредсказуема, потому что в значительной степени извращено фармакодинамическое и фармакокинетиче-ское взаимодействие лекарственного препарата и организма: нарушается чувствительность ЦНС, объем распределения, связывание с белками, метаболизм и элиминация. У многих больных повышена чувствительность ЦНС к тиопенталу, но при алкоголизме, наоборот, может наблюдаться толерантность. Гипергидратация приводит к увеличению объема распределения для высокоионизированных препаратов (например, миорелаксанты), что проявляется выраженной резистентностью и требует увеличения нагрузочной дозы. Снижается клиренс миорелаксантов, элиминация которых зависит от метаболизма в печени (панкуроний, рокуроний и векуроний), поэтому их поддерживающую дозу необходимо снизить. Продолжительность действия сукцинилхолина может быть значительно увеличена вследствие снижения концентрации псевдохолинэстеразы плазмы, по этот феномен редко бывает клинически значимым. Б. Методика анестезии: Поскольку при циррозе снижен кровоток в воротной вене, то перфузия печени становится очень зависимой от кровотока в печеночной артерии. Необходимо поддерживать адекватный кровоток в печеночной артерии и не применять лекарственные препараты, оказывающие неблагоприятное влияние на функцию печени (глава 34). Если отсутствует коагулопатия и тром-боцитопения, то допускается проведение регионар-ной анестезии; обязательным условием является предотвращение артериальной гипотонии. При общей анестезии для индукции чаще всего применяют барбитураты, а поддержание осуществляют изо-флюраном на фоне ингаляции кислорода или за-кисно-кислородной смеси. Галотан употреблять не следует, чтобы избежать путаницы в случае выявления отклонений при послеоперационном лабораторном исследовании функции печени. Опиоиды позволяют уменьшить концентрацию ингаляционных анестетиков, но их период полусуществования может быть значительно увеличен, что сопряжено с длительной депрессией дыхания. Атракурий можно считать миорелаксантом выбора, потому что его метаболизм не зависит от функции печени. Предоперационная тошнота, рвота, кровотечение из верхнего отдела ЖКТ, вздутие живота вследствие асцита — это показания к быстрой последовательной индукции анестезии с преоксигенацией и надавливанием на перстневидный хрящ (глава 15). При нестабильной гемодинамике и продолжающемся кровотечении выполняют либо интубацию трахеи при сохраненном сознании, либо быструю последовательную индукцию анестезии кетамином (или этомидатом) и сукцинилхолином и надавливанием на перстневидный хрящ. В. Мониторинг: При операциях на органах брюшной полости проводят мониторинг кровообращения и дыхания. Помимо пульсоксиметрии следует исследовать газы артериальной крови, что позволяет оценить кислотно-основное состояние. При выраженном внутрилегочном шунте высок риск гипоксемии, которую можно предотвратить увеличением FiO2 (отключают закись азота, увеличивают подачу O2) и установкой ПДКВ. В большинстве случаев целесообразно проводить инвазивный мониторинг АД с помощью внут-риартериального катетера. В ходе операции часто возникают резкие колебания АД в результате выраженного кровотечения, быстрых жидкостных сдвигов между водными пространствами, хирургических манипуляций. При инфузии вазопрессина необходим мониторинг ЭКГ в 5 отведениях, позволяющий выявить ишемию миокарда при ят-рогенной коронарной вазоконстрикции. Для оценки ОЦК показан мониторинг ЦВД и ДЗЛА, особенно важный в отношении профилактики гепаторе-нального синдрома. Следует скрупулезно учитывать диурез; если диурез остается низким, несмотря на адекватное восполнение ОЦК, то показан маннитол или низкие дозы дофамина (глава 31). Г. Инфузионная терапия: Хотя в предоперационном периоде у большей части больных ограничивают потребление натрия, во время операции приоритет принадлежит поддержанию адекватного ОЦК и диуреза. Чтобы предотвратить избыток натрия, рекомендуется использовать коллоидные растворы (глава 28). У этих больных при операциях на органах брюшной полости часто развивается массивная кровопотеря и выраженные жидкостные сдвиги. Причиной массивного кровотечения является венозный застой вследствие портальной ги-пертензии, спайки после предыдущих операций и коагулопатия. Жидкостные сдвиги обусловлены эвакуацией асцита и большой продолжительностью операции. Инфузия коллоидных растворов позволяет предотвратить выраженную артериальную гипотонию и резкое прекращения мочеотделения после эвакуации большого объема асцитической жидкости. Из-за сопутствующей анемии кровопотерю возмещают по принципу "капля за каплю". В этих случаях цельная кровь предпочтительнее эритроцитар-ной массы. При дефиците факторов свертывания и тромбоцитопении переливают соответственно СЗП и тромбоциты. Высок риск цитратной интоксикации, что обусловлено нарушением метаболизма цитрата в печени. В/в введение кальция позволяет устранить угнетение сократительной способности миокарда, обусловленное снижением концентрации ионизированной фракции кальция в плазме.
Заболевания желчных путей Общие сведения При заболеваниях желчных путей часто возникает холестаз — нарушение или полное прекращение оттока желчи. Наиболее распространенной причиной холестаза является обструкция внепече-ночных желчных путей (обтурационная желтуха). Обструкция желчных путей может быть обусловлена камнем в общем желчном протоке, его стриктурой или сдавлением опухолью. Клиническая картина полной (или практически полной) обструкции общего желчного протока: прогрессирующая желтуха, темная моча, обесцвеченный кал, кожный зуд. Обтурационную желтуху необходимо отдиффе-ренцировать от внутрипеченочного холестаза, обусловленного снижением или полным прекращением оттока желчи на уровне гепатоцитов или желчных канальцев. Внутрипеченочный холестаз чаще всего возникает в результате вирусного гепатита или идиосинкразии к лекарственным препаратам (например, фенотиазины, пероральные контрацептивы). Как правило, внепеченочный холестаз лечат хирургически, а внутрипеченочный — медикамен-тозно. Хотя зуд в большей степени характерен для внутрипеченочного холестаза (вследствие накопления солей желчных кислот), клинического и лабораторного исследования может оказаться недостаточно для определения причины холестаза. При обеих формах желтухи отмечается конъюгирован-ная гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатазы (глава 34). Методы визуализации (УЗИ, холангиография, изотопная сцинти-графия, KT) позволяют верифицировать внепече-ночную обструкцию желчных путей. Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) встречается у 10-20% людей. Если камни не выходят за пределы желчного пузыря, то заболевание может протекать бессимптомно. Диагноз устанавливают на основании УЗИ живота. Заболевание обычно проявляется желчной коликой, обусловленной обструкцией пузырного протока камнем. Для острого холецистита характерна триада симптомов: внезапная боль в правом подреберье, лихорадка и лейкоцитоз. Невозможность визуализировать желчный пузырь при изотопной сцинтиграфии подтверждает диагноз острого холецистита. Попадание камня в общий печеночный проток может сопровождаться преходящей желтухой (см. выше). Присоединение озноба или выраженной лихорадки указывает на восходящую бактериальную инфекцию желчных путей (холангит). Иногда желчный камень об-турирует проток поджелудочной железы и вызывает острый панкреатит. В 75% случаев приступ острого холецистита разрешается через 2-7 сут на фоне консервативной терапии. Оставшиеся 25% случаев представляют собой осложнения острого холецистита: затянувшееся разрешение, эмпиема, перфорация, гангрена, водянка, свищи, желчно-каменная кишечная непроходимость. В 5-7% случаев острый приступ боли в правом подреберье обусловлен бескаменным холециститом. Бескаменный холецистит возникает на фоне тяжелой травмы, ожогов, затянувшихся родов, серьезных хирургических вмешательств. УЗИ и KT живота позволяют установить диагноз. Предоперационный период Больным чаще всего выполняют холецистэкто-мию и/или устраняют обструкцию внепеченочных желчных путей. Наиболее распространенной операцией является холецистэктомия, которую в последнее время все чаще выполняют с помощью ла-пароскопа. <
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-20; просмотров: 632; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.225.92.116 (0.016 с.) |