Влияние анестетиков на сократительную активность матки и течение родов

А. Ингаляционные анестетики: Эквипотенци­альные дозы галотана, энфлюрана и изофлюрана в равной степени угнетают сократительную актив­ность матки. Эти анестетики вызывают дозозависи-мую релаксацию матки. Вместе с тем в дозе < 0,5 МАК они не устраняют действие окситоцина на матку. Высокие дозы ингаляционных анестети­ков вызывают атонию матки и увеличивают крово-потерю в родах. Закись азота не оказывает сущест­венного влияния на сократимость матки и течение родов.

Б. Неингаляционные анестетики: Опиоиды не­значительно увеличивают продолжительность ро­дов. Кетамин не оказывает существенного влияния на роды.

В. Регионарная анестезия: Влияние регионар­ной анестезии на сократимость матки и течение ро­дов носит сложный, противоречивый и преимуще­ственно опосредованный характер. Прямой эффект возникает лишь при интоксикации местным ане­стетиком (например, при непреднамеренном внут-рисосудистом введении) и состоит в тетании матки. Опосредованное влияние касается продолжитель­ности родов и эффективности потуг. Существует традиционная точка зрения, согласно которой слишком раннее введение местного анестетика при­водит к увеличению продолжительности родов, в то время как при введении местного анестетика после начала родов эффективность блокады невелика. Ис­следования показали, что эпидуральная и спинно­мозговая анестезия на уровне Th10-S5 не нарушают течение родов, если: (1) к моменту введения анесте­тика уже началась активная фаза родов; (2) к рас­твору местного анестетика не добавляют адреналин (это ограничение разделяется не всеми); (3) под­держивается нормальное АД, нет сдавления аорты и нижней полой вены. Кроме того, обусловленное регионарной анестезией ослабление сократитель­ной активности матки достаточно просто устранить с помощью инфузии окситоцина.

Не существует однозначного мнения о том, уве­личивает ли регионарная анестезия частоту приме­нения выходных акушерских щипцов. Регионарная анестезия устраняет позыв к потугам, удлиняя вто­рой период родов. Считают, что спинномозговая и эпидуральная анестезия подавляет рефлекторный выброс эндогенного окситоцина в ответ на расши­рение нижнего отдела родового канала (рефлекс Фергюссона). При правильной психопрофилакти­ческой подготовке роженица может тужиться, не ощущая схваток, и необходимость применения щипцов возникает очень редко.

Г. Вазопрессоры: В миометрии имеются α- и β-адренорецепторы. Стимуляция α₁адренорецеп-торов вызывает сокращение матки, а β₂-адреноре-цепторов, наоборот, релаксацию. Следовательно, α-адреномиметики (например, метоксамин и фени-лэфрин), могут вызывать не только вазоконстрик-цию маточных артерий, но и тетанию матки. Эфед­рин, напротив, не оказывает существенного влияния на сократимость матки. Если при эпидуральной анестезии в раствор местного анестетика добавля­ют адреналин, то, всосавшись из эпидурального пространства в кровь, теоретически он может дос­тичь β-адренорецепторов миометрия, вызвать ре­лаксацию матки и удлинить первый период родов. На практике добавление небольшого количества адреналина к раствору местного анестетика не при­водило к заметному увеличению продолжительно­сти родов.

Д. Окситоцин: Окситоцин применяют в/в для индукции и стимуляции схваток в родах, а также при атонии матки в послеродовом периоде. Период полувыведения 3-5 мин. Начальная доза для родо-стимуляции составляет 0,0005-0,008 ед/мин в/в. Побочные эффекты: внутриутробная гипоксия при гиперстимуляции, тетания матки, водная интокси­кация. При быстром в/в введении окситоцин может вызвать распространенную вазодилатацию, тран-зиторную артериальную гипотонию и рефлектор­ную тахикардию.

E. Алкалоиды спорыньи: Метилэргоновин вы­зывает интенсивные и продолжительные сокраще­ния матки, поэтому его применяют только при ато­нии матки в послеродовом периоде. Кроме того, ме-тилэргоновин вызывает вазоконстрикцию, что может приводить к выраженному повышению АД,

поэтому препарат вводят либо в дозе 0,2 мг в/м, либо в виде медленной в/в инфузии.

Ж. Магния сульфат: В акушерстве магния сульфат применяют для лечения преждевремен­ных родов (токолитическая терапия), а также для профилактики эклампсии (глава 43). Магния суль­фат вначале вводят в дозе 4 мг в/в медленно (в тече­ние 20 мин), после чего переходят на инфузию со скоростью 2 г/ч. Терапевтическая концентрация магния в крови составляет 60-80 мг/л. Побочные эффекты: артериальная гипотония, блокады серд­ца, мышечная слабость, седативное действие (гла­ва 28).

3. β-адреномиметики: β2-адреномиметики (ри-тодрин и тербуталин) угнетают сократительную ак­тивность матки и поэтому применяются для лече­ния преждевременных родов (глава 43). Адреналин в низких дозах стимулирует преимущественно β-адренорецепторы и поэтому теоретически может угнетать сократительную активность матки.

Физиология плода

Плацента, получающая почти половину сердеч­ного выброса плода, выполняет функцию газообме­на. В результате фетальный легочный кровоток не­велик, а большой и малый круги кровообращения функционируют не последовательно, как у взрос­лого человека, а параллельно (рис. 42-4 и 42-5). Та­кое устройство фетального кровобращения воз­можно благодаря наличию двух внутрисердечных шунтов — овального отверстия и артериального протока.

(1) Хорошо оксигенированная кровь, поступаю­щая к плоду от плаценты (sO₂ 80%), смешиваясь с венозной кровью из нижних отделов тела плода (sO₂ 25%), попадает через нижнюю полую вену в правое предсердие.

(2) Анатомия правого предсердия такова, что поток крови из нижней полой вены (sО₂ 67%) на­правляется главным образом в левое предсердие (через овальное окно).

(3) Кровь из левого предсердия поступает в ле­вый желудочек, который обеспечивает кровоснаб­жение верхней половины тела (главным образом мозга и сердца).

(4) Плохо оксигенированная кровь от верхней половины тела по верхней полой вене поступает в правое предсердие.

(5) Анатомия правого предсердия такова, что поток крови из верхней полой вены направляется главным образом в правый желудочек.

(6) Кровь из правого желудочка поступает в ле­гочную артерию.

Рис. 42-4. Кровообращение плода. (Воспроизведено с изменениями из Ganong WF: Review of Medical physio­logy, 17th ed. Appleton & Lange, 1995)

 

(7) Вследствие высокого легочного сосудистого сопротивления 95% крови, изгоняемой из правого желудочка (sО₂ 60%), сбрасывается через отрытый артериальный проток в нисходящую аорту, после чего поступает к плаценте и нижней половине тела.

Параллельное кровообращение создает нерав­ный кровоток через желудочки: правый желудочек изгоняет две трети суммарного сердечного выбро­са, тогда как левый — только одну треть.

Почти половина хорошо оксигенированной кро­ви из пупочной вены поступает непосредственно к сердцу через венозный проток, минуя печень. Ос­тавшаяся часть кровотока от плаценты смешивает­ся с кровью воротной вены (через воротный синус) и, пройдя через печень, поступает в сердце. Прохо­ждение части крови через печень играет важную роль в метаболической деградации лекарственных препаратов и токсинов, находящихся в материн­ской крови.

Рис. 42-5. Кровообращение плода, новорожденного и взрослого: схемы для сравнения. (Воспроизведено с изменения­ми из Danforth DN, Scott JR: Obstetrics and Gynecology, 5th ed. Lippincott, 1986.)

 

В отличие от фетального кровообращения, кото­рое организуется на очень ранних этапах внутриут­робного развития, легкие развиваются значительно медленнее. Так, недоношенный новорожденный не может выжить, если его гестационный возраст меньше 24-х недель, когда легочные капилляры сбли­жаются с незрелым альвеолярным эпителием. К 30-й неделе гестационной жизни кубовидный альвеолярный эпителий уплощается и начинает вырабатывать сурфактант. Сурфактант, обеспечи­вающий стабильность альвеол, необходим для рас­правления легких после родов и поддержания их в таком состоянии (глава 22). Достаточное количе­ство сурфактанта вырабатывается к гестационному возрасту 34-38 недель. Введение матери кортико-стероидов ускоряет образование сурфактанта у плода.