Физиологические изменения во время беременности

Беременность вызывает изменения практически во всех системах органов (таблица 42-1). Многие из­менения носят приспособительный характер, облег­чая стресс, обусловленный беременностью и родами.

цнс

MAK ингаляционных анестетиков во время бере­менности прогрессивно снижается, достигая к мо­менту родов 60% от исходного. Этот феномен обу­словлен изменениями уровня гормонов и эндоген­ных опиатов в организме матери. Например, уровень прогестерона (который при использова­нии в терапевтических дозах оказывает седативное действие) к моменту родов повышается в 20 раз. Важную роль играет выраженный подъем уровня β-эндорфина во время родов.

Во время родов значительно повышена чувстви­тельность к местным анестетикам. Этот феномен может быть обусловлен гормональными измене­ниями, а также застоем крови в эпидуральных ве­нозных сплетениях. В результате блокада развива­ется при использовании более низкой концентра­ции местных анестетиков. К сожалению, усиливается и токсическое влияние местных ане­стетиков на сердце (особенно это касается бупива-каина). Сдавление нижней полой вены увеличенной маткой вызывает расширение эпидуральных веноз­ных сплетений и увеличивает объем крови в эпиду-ралъном пространстве. Это влечет за собой три важных следствия: (1) снижается объем ЦСЖ в субарахноидальном пространстве спинного мозга (она вытесняется в краниальном направлении), что способствует более краниальному распростране­нию анестетика при спинномозговой анестезии; (2) уменьшается свободный объем потенциального

ТАБЛИЦА 42-1. Физиологические изменения во время беременности

Параметр	Изменения
ЦНС
МАК ингаляционных анестетиков	- 40%
Система дыхания
Потребление кислорода	+ 20%
Минутный объем дыхания	+ 50%
Дыхательный объем	+ 40%
Частота дыхания	+ 15%
PaO2	+ 10%
PaCO2	-15%
HCO3	-15%
ФОЕ	- 20%
Сердечно-сосудистая система
ОЦК	+ 35%
Объем циркулирующей плазмы	+ 45%
Сердечный выброс	+ 40%
Ударный объем	+ 30%
ЧСС	+ 15%
ОПСС	-15%
Кровь
Гемоглобин	- 20%
Уровень факторов свертывания	+ 50 - + 250%
Почки
СКФ	+50%

эпидурального пространства, что способствует бо­лее краниальному распространению анестетика при эпидуральной блокаде; (3) повышается давле­ние в эпидуральном пространстве, что увеличивает риск непреднамеренной пункции твердой мозговой оболочки при эпидуральной анестезии (глава 16). Потуги в родах потенциируют вышеперечислен­ные эффекты. Положительное давление в эпидураль­ном пространстве затрудняет его идентификацию без прокола твердой мозговой оболочки. Расширение эпидуральных вен сопряжено с повышенным рис­ком установки эпидурального катетера в вену и не­преднамеренной внутрисосудистой инъекции ане­стетика (глава 16).

Система дыхания

Во время беременности прогрессивно увеличива­ется потребление кислорода и минутный объем ды­хания. Дыхательный объем увеличивается в боль­шей степени, чем частота дыхания. К моменту ро­дов потребление кислорода возрастает на 20%, тогда как минутный объем дыхания — на 50%. PaCO₂ снижается до 32 мм рт. ст., но развитию ды­хательного алкалоза препятствует компенсаторное снижение концентрации HCO₃ в плазме. Гипервен­тиляция приводит к небольшому приросту PaO₂. p₅₀ (глава 22) для гемоглобина повышается с 27 до 30 мм рт. ст. Все эти изменения в сочетании с увели­ченным сердечным выбросом (см. ниже) повышают доставку кислорода тканям.

По мере увеличения размеров беременной мат­ки изменяется тип дыхания. В третьем триместре беременности высокое стояние диафрагмы компен­сируется увеличением переднезаднего диаметра грудной клетки. Грудной тип дыхания преобладает над брюшным. ЖЕЛ и ЕЗ изменяются незначи­тельно, но ФОЕ к моменту родов снижается на 20%. ФОЕ снижено из-за уменьшения резервного объе­ма выдоха, что в свою очередь обусловлено увели­чением дыхательного объема (глава 22).

Сочетание сниженной ФОЕ и повышенного по­требления кислорода приводит к очень быстрому снижению SaO₂ при апноэ у беременных (глава 22). Перед индукцией анестезии во избежание гипок­сии необходимо проводить преоксигенацию через лицевую маску. Если роды проходят в положении на спине, то в половине случаев объем закрытия превышает ФОЕ, что сопряжено с высоким риском ателектаза и гипоксемии. Соответственно, рожени­цам в положении на спине обязательно следует про­водить ингаляцию кислорода. Наконец, снижение ФОЕ в сочетании с увеличенным минутным объе­мом дыхания ускоряет поглощение всех ингаляци­онных анестетиков.

Беременность сопровождается гиперемией сли­зистых, что предрасполагает дыхательные пути к травме, кровотечению и обструкции. Во избежа­ние осложнений следует аккуратно проводить ла­рингоскопию и использовать эндотрахеальные трубки небольшого размера (6-7 мм).

Сердечно-сосудистая система

Сердечный выброс и ОЦК увеличены, что по­зволяет удовлетворить повышенные метаболиче­ские потребности беременной и плода. Прирост объема плазмы больше, чем эритроцитов, что мо­жет приводить к физиологической анемии бере­менных. Вместе с тем уровень гемоглобина обычно превышает 10 г/л. Доставка кислорода тканям не уменьшается, потому что снижение уровня гемо­глобина в крови компенсируется увеличением сер­дечного выброса и смещением кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (выше). Во втором триме­стре беременности снижается ОПСС, что приводит к уменьшению АД (в большей степени диастоличе-ского, чем систолического).

ОЦК к моменту родов увеличивается на 1000-1500 мл, до 90 мл/кг. Увеличенный ОЦК улучшает переносимость кровопотери, которая при родоразрешении через естественные родовые пути составляет 400-500 мл, а при кесаревом сечении — 800-1000 мл. ОЦК нормализуется через 1-2 неде­ли после родов.

К моменту родов сердечный выброс повышается на 40% за счет увеличения ЧСС (15%) и ударного объема (30%). ЭхоКГ часто выявляет расширение камер сердца и гипертрофию миокарда, но давле­ние в легочной артерии, ЦВД и ДЗЛА остаются не­изменными. Большая часть гемодинамических сдвигов развивается в первом и, в меньшей степени, во втором триместре беременности. В третьем три­местре сердечный выброс существенно не возраста­ет (за исключением периода родов). Наибольшее увеличение сердечного выброса происходит во вре­мя родов и в ближайшем послеродовом периоде (см. ниже). Сердечный выброс нормализуется че­рез 2 недели после родов.

После 28-й недели беременности (по некоторым данным, даже раньше) принятие положения лежа на спине приводит к снижению сердечного выбро­са, что обусловлено уменьшением венозного воз­врата к сердцу вследствие сдавления нижней полой вены увеличенной маткой. У 20% женщин к момен­ту родов развивается синдром артериальной ги­потонии в положении лежа на спине, который характеризуется снижением АД, бледностью, пот­ливостью, тошнотой и рвотой. Причиной этого синдрома является полное или почти полное сдавление нижней полой вены беременной маткой В та­ких случаях поворот на бок восстанавливает веноз­ный возврат и нормализует АД У большинства бере­менных в положении на спине происходит сдавление увеличенной маткой не только нижней полой вены, но и аорты В этом случае снижается кровоток в обеих ногах и, что более важно, возникают нарушения ма-точно-плацентарного кровообращения

Сдавление аорты и нижней полой вены являет­ся важной, но устранимой причиной нарушения жизнедеятельности плода Артериальная гипото­ния (вследствие снижения венозного возврата) вку­пе с увеличенным венозным давлением в матке мо­жет привести к значительному снижению маточ­ного и плацентарного кровотока Сочетание гипотензивного эффекта регионарной или общей анестезии со сдавлением аорты и нижней полой вены может быстро вызвать асфиксию плода Женщин со сроком беременности больше 28 недель нельзя ук­ладывать на спину без предварительного смещения матки влево, для чего под правое бедро подклады­вают подушку или валик, так чтобы угол поворота на бок превышал 15°

Хроническое частичное сдавление нижней полой вены в третьем триместре предрасполагает к венозно­му застою, флебиту и отеку нижних конечностей Бо­лее того, сдавление нижней полой вены под диафраг­мой приводит к увеличению кровотока по венозным коллатералям, те околопозвоночным венозным сплетениям (включая эпидуральные вены) и, в мень­шей степени, венам передней брюшной стенки

Высокое стояние диафрагмы изменяет положе­ние сердца в грудной клетке, так что при рентгено­скопии грудной клетки создается впечатление об увеличении сердца, а на ЭКГ отмечается смещение электрической оси сердца влево и изменение зубца T При аускультации сердца часто отмечается сис­толический шум изгнания (степень I или II) и рас­щепление I тона, иногда выслушивается III тон У некоторых беременных в полости перикарда вы­являют незначительное количество выпота

Почки

В первом триместре почечный кровоток и СКФ увеличиваются в полтора раза, сохраняясь на этом уровне до конца беременности Уровень креатини-на и AMK снижается до 0,5-0,6 мг/100 мл и 8-9 мг/100 мл, соответственно Часто наблюдается умеренная глюкозурия (1-10 г/сут), аминоациду-рия и протеинурии (< 0,3 г/сут)

Жкт

Во время беременности часто развивается желу-дочно-пищеводныи рефлюкс и эзофагит Смещение желудка увеличенной маткой вверх и вперед приводит к несостоятельности желудочно-пище-водного сфинктера и замедленному опорожнению желудка. Повышенный уровнь прогестерона в кро­ви угнетает моторику желудка и тонус желудоч-но-пищеводного сфинктера, тогда как выделяемый плацентой гастрин стимулирует секрецию желу­дочного сока. Эти факторы наряду с повышением внутрижелудочного давления в последнем тримест­ре значительно увеличивают риск регургитации и аспирации у беременных. Кроме того, почти у всех рожениц рН желудочного содержимого < 2,5, а бо­лее чем у 60% из них объем желудочного содержи­мого > 25 мл. Высокая кислотность и достаточно большой объем желудочного содержимого сопря­жены с риском тяжелого аспирационного пневмо-нита. Опиоиды и холиноблокаторы снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера, что способствует желудочно-пищеводному рефлюксу. Эти физиоло­гические нарушения, наряду с приемом пищи неза­долго до родов и замедленной эвакуацией желудоч­ного содержимого (вследствие родовой боли), предрасполагают к тошноте и рвоте.

Печень

Беременность не оказывает существенного влияния на функцию печени и печеночный крово­ток. Повышение уровня щелочной фосфатазы обу­словлено секрецией ее плацентой (глава 34). Не­большое снижение концентрации альбумина объ­ясняется увеличением объема плазмы. К моменту родов на 25-30% снижается активность псевдохо-линэстеразы сыворотки, но на продолжительность действия сукцинилхолина это влияет только в ред­ких случаях. Метаболическая деградация миваку-рия и местных анестетиков эфирного типа сущест­венно не изменяется. Активность псевдохолинэсте-разы сыворотки нормализуется в течение 6 недель после родов. Высокий уровень прогестерона инги-бирует высвобождение холецистокинина, что пре­пятствуют полному опорожнению желчного пузы­ря. Последнее, наряду с изменением состава желчи, предрасполагает к образованию холестериновых камней в желчном пузыре.

Кровь

Беременности сопутствует состояние гиперкоа-гуляции, физиологический смысл которой состоит в уменьшении кровопотери в родах. Концентрация фибриногена и факторов VII, VIII и X повышена. Помимо физиологической анемии беременных, в третьем триместре может наблюдаться лейкоцитоз (до 21 000/мкл) и увеличение числа тромбоцитов в периферической крови на 20%. Плод потребляет железо и фолиевую кислоту, поэтому у беременной может развиться железо- и фолиеводефицитная анемия, если она не принимает препараты, содер­жащие эти вещества.

Обмен веществ

Беременность сопровождается сложными мета­болическими и гормональными изменениями, ко­торые способствуют росту и развитию плода. Эти изменения отчасти имитируют картину при голода­нии: уровень глюкозы и аминокислот в крови ни­зок, в то время как уровень свободных жирных ки­слот, кетонов и триглицеридов, наоборот, высок. Тем не менее беременность является диабетоген-ным состоянием: уровень инсулина в крови во вре­мя беременности постоянно возрастает. Причиной относительной резистентности к инсулину являет­ся, вероятно, секреция плацентой хорионального соматомаммотропина (устаревшее название: пла­центарный лактоген). В ответ на повышенную потребность в инсулине развивается гиперплазия β-клеток поджелудочной железы.

Секреция хорионального гонадотропина и по­вышенный уровень эстрогенов в крови приводят к гипертрофии щитовидной железы и увеличению уровня тироксинсвязывающего глобулина. Хотя содержание связанного Т₃ и T₄ повышено, уровень свободного T₃, Т₄и ТТГ остается нормальным,.