Критерии перевода из палаты пробуждения

Перед переводом из палаты пробуждения боль­ного обязательно должен осмотреть анестезиолог. Исключения возможны, только если разработаны четкие и однозначные критерии перевода, которые тщательно проверяются хорошо обученными сест­рами палаты пробуждения; в этом случае вопрос о переводе может быть решен ими без участия вра­ча. Тем не менее вся ответственность за это возлага­ется на анестезиолога: именно он расписывается в истории болезни в графе "ответственный за перевод из палаты пробуждения". Критерии различают­ся в зависимости от того, куда переводится больной: в отделение интенсивной терапии, в отде­ление больницы, в отделение амбулаторной помо­щи, домой.

Перед переводом больного следует наблюдать не менее 30 мин после последнего парентерального введения опиоида. Ниже приведен минимальный набор критериев перевода из палаты пробуждения, которым должен удовлетворять больной после об­щей анестезии:

(1) Адекватное восстановление сознания, лег­кая доступность контакту.

(2) Полная ориентация во времени, пространст­ве, собственной личности.

(3) Способность самостоятельно поддерживать проходимость дыхательных путей, восстановление защитных рефлексов с дыхательных путей.

(4) Стабильность АД, ЧСС и частоты дыхания на протяжении не менее 1 ч.

(5) Способность позвать на помощь при необхо­димости.

(6) Отсутствие хирургических осложнений (на­пример, активного кровотечения).

Весьма желательно также, чтобы перед переводом была устранена боль и гипотермия. Широкое распро­странение получили балльные системы оценки со­стояния больного. Чаще всего учитывается цвет кожи и видимых слизистых, уровень сознания, кро­вообращение, дыхание, двигательная активность (табл. 49-1). Большинство больных соответствует критериям перевода через 60 мин пребывания в па­лате пробуждения. Если больного переводят в отде­ление интенсивной терапии, то нет необходимости обеспечивать соответствие всем критериям.

После регионарной анестезии помимо достиже­ния вышеуказанных критериев необходимо до­биться разрешения признаков сенсорной и мотор­ной блокады. Во избежание повреждений, обуслов­ленных мышечной слабостью или нарушениями чувствительности, переводить больного из палаты пробуждения рекомендуется после полного регрес­са регионарной блокады. Очень важно докумен­тально подтвердить отсутствие признаков регио­нарной блокады. Если симптомы спинномозговой или регионарной анестезии не демонстрируют аде­кватной тенденции к разрешению в течение 6 ч по­сле последнего введения местного анестетика, то высок риск интрамедуллярной или эпидуральной ге­матомы, для исключения которой необходимо про­вести KT или MPT.

Критерии выписки домой после амбулаторных вмешательств см. главу 46.

ТАБЛИЦА 49-1. Балльная система оценки пробуждения после анестезии¹ (в идеале больного переводят из палаты пробуждения при оценке 10 баллов)

ПАРАМЕТР	БАЛЛЫ
Цвет кожи и видимых слизистых Розовый Бледный или серый Цианотичный	2 1 О
Дыхание Больной способен глубоко дышать и каш­лять Дыхание поверхностное, но газообмен аде­кватен Апноэ или обструкция дыхательных путей	2 1 О
Кровообращение АД в пределах 20% от нормы АД в пределах 20-50% от нормы АД отличается от нормы более чем на 50%	2 1 О
Сознание Бодрствует, доступен контакту, ориентиро­ван Просыпается, но вновь легко засыпает Не реагирует на внешние стимулы	2 1 О
Активность Активные движения во всех конечностях Активные движения в двух конечностях Движения в конечностях отсутствуют	2 1 О
^1 Из Aldrete JA, Kronlik D: A postanesthetic recovery Score. Anesth Analg 1970;49:924

Осложнения в палате пробуждения

Система дыхания

Наиболее распространенными осложнениями в палате пробуждения являются осложнения со стороны системы дыхания. Чаще всего они обу­словлены обструкцией дыхательных путей, гипо-вентиляцией и гипоксемией. Гипоксемия является конечным звеном патогенеза тяжелых осложнений и летальных исходов. Следовательно, обязатель­ный пульсоксиметрический мониторинг у каждого больного в палате пробуждения позволит своевре­менно выявить эти нарушения и снизить частоту тяжелых осложнений и летальных исходов.

Обструкция дыхательных путей

При нарушениях сознания наиболее распро­страненной причиной обструкции дыхательных путей является западение языка (глава 5). Прочие причины: ларингоспазм; отек голосовых связок; скопление в дыхательных путях слизи, рвотных масс или крови; сдавление трахеи извне (чаще всего гематомой в области шеи). Частичная обструкция дыхательных путей проявляется шумным дыхани­ем. При полной обструкции воздушный поток от­сутствует, дыхательные шумы не прослушиваются, заметны парадоксальные движения грудной клет­ки. В норме грудная клетка и живот на вдохе подни­маются одновременно, в то время как при обструк­ции дыхательных путей на вдохе грудная клетка опускается, тогда как живот поднимается (это и на­зывают парадоксальными движениями грудной клетки). В ходе мероприятий, направленных на устранение обструкции дыхательных путей, следу­ет проводить ингаляцию кислорода. Выдвижение нижней челюсти вперед в сочетании с запрокиды-ванием головы позволяют устранить обструкцию дыхательных путей, обусловленную западением языка. Установка рото- или носоглоточного возду­ховода также позволяет устранить западение язы­ка. При пробуждении больные лучше переносят но­соглоточный воздуховод, нежели ротоглоточный, что снижает риск травмы зубов при попытках заку-сывания.

В отсутствие эффекта от вышеуказанных меро­приятий следует подумать о ларингоспазме. Дыха­тельные шумы при ларингоспазме высокие, пронзи­тельные, напоминающие карканье, но при полном за­крытии голосовой щели они вообще отсутствуют. Факторы риска ларингоспазма: травма дыхатель­ных путей, многократные попытки интубации тра­хеи, скопление слизи и крови в дыхательных путях. Выдвижение нижней челюсти вперед, особенно в со­четании с аккуратно проводимой принудительной ИВЛ через плотно прилегающую лицевую маску обычно устраняет ларингоспазм. Установка рото-или носоглоточного воздуховода обеспечивает про­ходимость дыхательных путей до уровня голосо­вых связок. Во избежание рецидива ларингоспазма следует тщательно отсосать слизь и кровь из горта-ноглотки. Если эти мероприятия не позволяют уст­ранить ларингоспазм, то вводят небольшую дозу сукцинилхолина (10-20 мг), одновременно прово­дя масочную ИВЛ чистым кислородом во избежа­ние гипоксемии. В редких случаях возникает необ­ходимость в интубации трахеи; если она техниче­ски неосуществима, то проводят коникотомию или чрестрахеальную инжекционную ИВЛ.

У детей первых лет жизни важной причиной об­струкции дыхательных путей является отек голосо­вых связок после манипуляций на дыхательных пу­тях. В этих случаях хороший эффект оказывают кор-тикостероиды в/в (дексаметазон 0,5 мг/кг) или рацемический раствор адреналина (0,5 мл 2,25%-ного раствора в 3 мл физиологического раствора) в виде ингаляций через небулайзер. Гематомы, образую­щиеся после операций на голове, шее, щитовидной железе и сонных артериях, могут быстро вызвать обструкцию дыхательных путей: снятие швов не­медленно устраняет сдавление трахеи. Иногда там­пон, случайно оставленный в гортаноглотке после операции в ротовой полости, может вызвать немед­ленную или отсроченную полную обструкцию ды­хательных путей.

Гиповентиляция

Диагноз гиповентиляции ставят при PaCO₂ > 45 мм рт. ст. Гиповентиляция является достаточно распространенным осложнением после общей ане­стезии. В большинстве случаев Гиповентиляция но­сит умеренный характер и остается незамеченной. Гиповентиляция становится клинически значимой при повышении PaCO₂ > 60 мм рт. ст. и снижении рН < 7,25. Симптомы включают чрезмерную или продолжительную сонливость, обструкцию дыха­тельных путей, редкое дыхание, частое поверхност­ное дыхание, затрудненное дыхание. Легкий и уме­ренный респираторный ацидоз вызывает тахикар­дию, артериальную гипертонию и повышенную раздражимость миокарда (вследствие симпатиче­ской стимуляции), а выраженный ацидоз приводит к угнетению кровообращения (глава 30). При подоз­рении на гиповентиляцию показан анализ газов ар­териальной крови, что позволяет оценить тяжесть состояния и определить план лечения.

Наиболее распространенной причиной гипо­вентиляции в палате пробуждения является оста­точное угнетающее действие анестетиков на дыха­тельный центр. Вызванная опиоидами депрессия дыхания характеризуется редким глубоким дыхани­ем. Часто наблюдается чрезмерная сонливость, но больные, как правило, реагируют на стимулы и могут дышать глубже по команде. Для всех опиоидов харак­терен двухфазный тип депрессии дыхания (депрес­сия дыхания возникает, исчезает, а потом спустя не­которое время рецидивирует). Возможные механиз­мы: изменение интенсивности стимуляции при пробуждении (вначале стимуляция сильная, затем она ослабевает); замедленное высвобождение опиои­дов из периферических фармакокинетических камер (например, из скелетных мышц, для фентанила — из легких) по мере согревания или активизации больного. Описана также секреция вводимых внутривенно опиоидов в желудочный сок с последующей реаб-сорбцией, но этот механизм представляется малоубе­дительным, поскольку в отношении большинства опиоидов экстракционная способность печени доста­точно высока.

Причины остаточной миорелаксации в палате пробуждения: неполное устранение действия мио­релаксантов ингибиторами АХЭ; передозировка; гипотермия; фармакологическое взаимодействие (например, с аминогликозидами или магния суль­фатом); изменение фармакокинетики миорелак­сантов (вследствие гипотермии, изменения объе­мов распределения, дисфункции печени и почек); метаболические расстройства (гипокалиемия или респираторный ацидоз). Независимо от причины, остаточная миорелаксация проявляется дискоор-динированными дыхательными движениями, час­тым поверхностным дыханием. В отсутствие созна­ния диагноз остаточной миорелаксации устанавли­вают с помощью стимуляции периферического нерва. Если больной находится в сознании, то его просят поднять голову: способность удержать голо­ву в течение 5 с является наиболее чувствительной пробой для оценки адекватности восстановления нервно-мышечной проводимости.

Прочие факторы, способствующие гиповенти­ляции: поверхностное дыхание, обусловленное бо­лью и дисфункцией диафрагмы после торакальных операций и вмешательств на верхнем этаже брюш­ной полости; вздутие живота; наложение повязок, туго стягивающих живот. В отсутствие дыхатель­ных расстройств причиной гиперкапнии может быть повышенное образование CO₂ вследствие дрожи, ги-пертермии или сепсиса. Если факторы, вызываю­щие гиперкапнию, сочетаются со сниженным дыха­тельным резервом (например, при сопутствующих заболеваниях легких, нервно-мышечных или невро­логических заболеваниях), то развивается выражен­ная Гиповентиляция и респираторный ацидоз.

Лечение: Лечение должно быть направлено на ликвидацию причины гиперкапнии. При выражен­ной гиповентиляции следует вначале перевести больного на ИВЛ, и только после этого заниматься идентификацией причины гиперкапнии и ее устра­нением. Показания к экстренной интубации трахеи и ИВЛ при гиперкапнии: угнетение сознания, де­прессия кровообращения; тяжелый ацидоз (рН ар­териальной крови < 7,15). Снятие угнетающего дей­ствия опиоидов на дыхание с помощью налоксона оказывает двоякий эффект: выраженное увеличение альвеолярной вентиляции сочетается с внезапным появлением боли и симпатической гиперактивно­сти. Последнее может спровоцировать гипертонический криз, отек легких, ишемию или инфаркт миокарда. Если без налоксона все же нельзя обой­тись, то его следует вводить малыми дробными до­зами (по 0,04 мг для взрослых), что позволяет час­тично устранить депрессию дыхания и в то же вре­мя не приводит к появлению сильной боли. После введения налоксона за больным следует тщательно наблюдать, поскольку возможен рецидив депрес­сии дыхания: продолжительность действия налок­сона короче, чем у большинства опиоидов. Для уст­ранения медикаментозной депрессии дыхания можно использовать доксапрам (60-100 мг в/в струйно, после чего переходят на инфузию со ско­ростью 1-2 мг/мин). Доксапрам не устраняет анальгезии, но может вызывать артериальную ги­пертонию и тахикардию. При остаточной миоре-лаксации следует ввести еще одну дозу ингибитора АХЭ. Если остаточная миорелаксация сохраняется, несмотря на введение ингибитора АХЭ в адекват­ной дозе, то продолжают ИВЛ до полного восста­новления нервно-мышечной проводимости. Чтобы не допустить неполноценного поверхностного ды­хания, обусловленного болью и дисфункцией диа­фрагмы после торакальных операций и вмеша­тельств на верхнем этаже брюшной полости, приме­няют опиоиды (в/в или интраспинально), эпидуральную анестезию, блокаду межреберных нервов.

Гипоксемия

Умеренная гипоксемия часто развивается во время пробуждения после общей анестезии, если не проводить ингаляцию кислорода. Молодые боль­ные без сопутствующих заболеваний относительно легко переносят умеренную (РаО₂ 50-60 мм рт. ст.) кратковременную гипоксемию, но по мере утяже­ления и увеличения продолжительности гипоксе­мии симпатическая стимуляция сменяется про­грессирующим ацидозом и угнетением кровообра­щения. При анемии явного цианоза может и не быть. Клинически гипоксемию можно заподозрить при беспокойстве, тахикардии, желудочковых и предсердных аритмиях. Угнетение сознания, бра-дикардия, артериальная гипотония и остановка кровообращения являются поздними симптомами гипоксемии. Обязательное применение пульсокси-метрии у каждого больного в палате пробуждения обеспечивает своевременную диагностику гипоксе­мии. Для подтверждения диагноза и коррекции ле­чения необходим анализ газов артериальной крови.

Причиной гипоксемии в палате пробуждения является гиповентиляция, увеличенное внутриле-гочное шунтирование справа-налево, а также соче­тание обоих этих состояний. Снижение сердечного выброса или увеличение потребления кислорода (например, при дрожи) потенциируют гипоксе­мию. Если проводится ингаляция кислорода, то диффузионная гипоксия редко вызывает гипоксе­мию. Аналогично, при ингаляции кислорода изоли­рованная гиповентиляция редко вызывает гипоксе­мию, если только не сочетается с выраженной гипер-капнией или повышенным внутрилегочным шунтированием. Повышенное внутрилегочное шунтирование (обусловленное снижением ФОЕ от­носительно емкости закрытия) является наиболее распространенной причиной гипоксемии после об­щей анестезии. Снижение ФОЕ особенно выражен-но после торакальных операций и вмешательств на верхнем этаже брюшной полости. Снижение легоч­ных объемов часто объясняют микроателектазами, поскольку видимых ателектазов при рентгеногра­фии грудной клетки не обнаруживают. Полусидячее положение позволяет сохранить ФОЕ на при­емлемом уровне.

Выраженное внутрилегочное шунтирование справа-налево (Qs/Q_T > 15%) сопряжено с види­мыми рентгенологическими изменениями: ате­лектазами, инфильтратами, пневмотораксом. Причины: длительная интраоперационная гипо­вентиляция с низкими дыхательными объемами; непреднамеренная интубация бронха; ателектаз доли легкого, обусловленный обструкцией бронха слизью или кровью; аспирация содержимого же­лудка; отек легких. В течение первых 60 мин после операции отек легких часто проявляется свистя­щим дыханием; он может быть обусловлен недоста­точностью ЛЖ (кардиогенный отек), респиратор­ным дистресс-синдромом взрослых (некардиоген-ный отек), а также внезапным восстановлением проходимости дыхательных путей после длитель­ной обструкции. В отличие от свистящего дыхания при отеке легких, свистящее дыхание при первич­ных обструктивных заболеваниях легких (которые тоже могут протекать с выраженным внутрилегоч­ным шунтированием) не сопровождается хрипами, транссудатом в дыхательных путях, инфильтрата­ми в легких при рентгенографии. Некоторые мани­пуляции и операции могут послужить причиной пневмоторакса: катетеризация внутренней яремной и подключичной вены; блокада межреберных нер­вов; иссечение клетчатки шеи; трахеостомия; неф-рэктомия; другие вмешательства на забрюшинных и внутрибрюшинных органах (включая лапароско-пические), особенно сопровождающиеся рассече­нием диафрагмы. С риском пневмоторакса сопря­жена принудительная ИВЛ у больных с субплев­ральными кистами или большими буллами.

Лечение: Ключевым моментом является кисло-родотерапия, иногда в сочетании с положительным давлением в дыхательных путях. Ингаляция смеси с FiO₂ 30-40% обычно позволяет предотвратить ги­поксемию даже при умеренной гиповентиляции и гиперкапнии. При сопутствующих заболеваниях легких или сердца FiO₂ должна быть выше; кисло-родотерапию следует проводить под контролем SpO₂ или газов артериальной крови. При хрониче­ской гиперкапнии необходимо тщательно следить за FiO₂ во избежание провокации острой дыхатель­ной недостаточности. При тяжелой или стойкой ги­поксемии подают дыхательную смесь с FiO₂ 100% через маску с нереверсивным клапаном или эндот-рахеальную трубку; в этих случаях может потребо­ваться вспомогательная или принудительная ИВЛ. Рентгенография грудной клетки (предпочтитель­нее в положении сидя) позволяет оценить легоч­ный объем, размер сердца, выявить пневмоторакс или инфильтративные изменения в легких. Непо­средственно после аспирации содержимого желуд­ка инфильтраты могут не определяться.

Другие мероприятия должны быть направлены на устранение причины, вызвавшей гипоксемию. Если пневмоторакс вызывает клинические прояв­ления или его объем выше 15-20% гемиторакса, то необходимо дренировать плевральную полость. При бронхоспазме вводят бронходилататоры через ингалятор и аминофиллин в/в. При гипергидрата­ции вводят диуретики. Оптимизируют сердечную функцию. Если гипоксемия сохраняется несмотря на FiO₂ 50%, то показаны такие режимы респира­торной поддержки, как ПДКВ или постоянное по­ложительное давление в дыхательных путях. Брон­хоскопия позволяет устранить долевые ателектазы, обусловленные закупоркой бронхов слизистыми пробками или твердыми частицами после аспира­ции содержимого желудка.

Сердечно-сосудистая система

В палате пробуждения наиболее распространен­ными сердечно-сосудистыми осложнениями явля­ются артериальная гипотония, артериальная гипер­тония и аритмии. Прежде чем приступить к лечению сердечно-сосудистых осложнений, обязательно сле­дует исключить осложнения со стороны системы дыхания.

Артериальная гипотония

Артериальная гипотония обусловлена либо сни­жением венозного возврата к сердцу, либо дисфунк­цией ЛЖ. Наиболее распространенной причиной артериальной гипотонии в палате пробуждения является гиповолемия. Абсолютная гиповолемия мо­жет быть обусловлена неадекватным восполнением потерь жидкости во время операции, секвестрацией жидкости в тканях ("третье пространство") или по­терей с поверхности операционной раны, послеопе­рационным кровотечением. Обусловленный гипо­термией спазм вен может маскировать гиповоле-мию, до тех пор пока не нормализуется температура тела; последующая венодилатация приведет к от­сроченной артериальной гипотонии. Причины от­носительной гиповолемии: спинномозговая и эпи­дуральная анестезия, применение вазодилататоров и α-адреноблокаторов; в этих случаях увеличение венозной емкости приводит к снижению венозного возврата, несмотря на нормальный ОЦК. Артери­альная гипотония при сепсисе и аллергических реак­циях обычно обусловлена сочетанием гиповолемии и вазодилатации. Артериальная гипотония при на­пряженном пневмотораксе и тампонаде сердца вы­звана уменьшением наполнения сердца кровью в диа­столу.

Дисфункция ЛЖ редко возникает в отсутствие сопутствующих заболеваний сердца, если не счи­тать тяжелых острых метаболических нарушений (гипоксемия, ацидоз, сепсис). Артериальная гипо­тония вследствие дисфункции ЛЖ обычно разви­вается на фоне сопутствующей ИБС или порока сердца; провоцирующие факторы включают пере­грузку инфузионными растворами, ишемию мио­карда, резкое увеличение постнагрузки, аритмии.

Лечение: Во время пробуждения после общей анестезии достаточно часто развивается умеренная артериальная гипотония, отражающая снижение симпатического тонуса, обусловленное сном или остаточным действием анестетиков; она, как прави­ло, не требует никакого лечения. Выраженная арте­риальная гипотония (АД ниже нормы на 20-30%) является серьезным нарушением, требующим соот­ветствующего лечения. Прежде всего необходимо исключить дефицит ОЦК. Если АД увеличивается после струйного переливания 250-500 мл кристалло-идных или 100-250 мл коллоидных растворов, то ар­териальная гипотония обусловлена гиповолемией. При выраженной артериальной гипотонии для бы­стрейшего повышения АД может потребоваться введение вазопрессоров или инотропных препара­тов (дофамин, адреналин) еще до полного воспол­нения ОЦК. У пожилых и больных с сопутствую­щими сердечно-сосудистыми заболеваниями сле­дует исключить нарушения со стороны сердца. Если быстрая реакция на лечение отсутствует, то следует наладить инвазивный гемодинамический мониторинг, поскольку часто возникает необхо­димость манипулировать сократимостью миокарда, пред- и постнагрузкой. Артериальная гипо­тония в сочетании с отсутствием дыхания и гром­ким тимпаническим звуком над одной половиной грудной клетки и смещением трахеи в противопо­ложную сторону указывает на напряженный пнев­моторакс, что требует немедленного дренирования плевральной полости даже до рентгенологической верификации диагноза. После травмы грудной клетки и торакальных операций артериальная ги­потония может возникать при тампонаде сердца, требующей немедленного перикардиоцентеза или торакотомии.

Артериальная гипертония

В первые 30 мин пребывания в палате пробужде­ния артериальная гипертония развивается доста­точно часто. Причины: боль, установленная эндот-рахеальная трубка, полный мочевой пузырь, акти­вация симпатической нервной системы (как часть нейроэндокринной реакции на операцию или в от­вет на гипоксемию, гиперкапнию или метаболиче­ский ацидоз). Если в анамнезе имеется артериаль­ная гипертония, то АД в палате пробуждения может повышаться даже в отсутствие явной причины. Чем лучше контролируется АД перед операцией у боль­ных артериальной гипертонией, тем ниже вероят­ность подъема АД в палате пробуждения. Артери­альная гипертония может быть проявлением гипер-волемии (при перегрузке инфузионными растворами) и внутричерепной гипертензии.

Лечение: Умеренная артериальная гипертония не требует лечения, но нужно идентифицировать и устранить ее причину. Выраженная артериальная гипертония может вызвать кровотечение из опера­ционной раны, ишемию миокарда, сердечную не­достаточность, внутричерепное кровоизлияние. Показанием к гипотензивной терапии является по­вышение АД более чем на 20-30% от нормы для данного больного, а также любое повышение АД, сопряженное с осложнениями (ишемия миокарда, сердечная недостаточность, кровотечение). Для ле­чения умеренной артериальной гипертонии вводят β-адреноблокаторы в/в (лабеталол, эсмолол или пропранолол) или антагонисты кальция в/в (ни-кардипин), или же нифедипин под язык. Эффекти­вен гидралазин, но он часто вызывает рефлектор­ную тахикардию. Выраженная артериальная гипер­тония у больных со сниженным сердечным резервом требует инвазивного мониторинга АД и лечения инфузией нитроглицерина или нитро-пруссида натрия. Целью гипотензивной терапии является достижение АД, являющегося нормой для больного.

Аритмии

Аритмии в палате пробуждения очень часто про­воцируются нарушениями дыхания, особенно ги­поксемией, гиперкапнией и ацидозом. Другие про­воцирующие факторы включают остаточное дейст­вие анестетиков, повышенная симпатическая активность, различные метаболические наруше­ния, сопутствующие заболевания сердца и легких.

Распространенной причиной брадикардии в па­лате пробуждения является остаточное действие ингибиторов АХЭ (неостигмин), мощных синтети­ческих опиоидов (суфентанил) или β-адреномиме-тиков (пропранолол). Тахикардия может быть обу­словлена болью, лихорадкой, гиповолемией и анеми­ей, а также действием лекарственных препаратов — холиноблокаторов (атропин), препаратов с ваголити-ческим действием (панкуроний или меперидин), β-адреномиметиков (альбутерол), а также препара­тов, вызывающих рефлекторную тахикардию (гид­ралазин, нитропруссид натрия). Отметим, что ин­дуцированная анестетиками дисфункция бароре-цепторов не позволяет использовать ЧСС для оценки ОЦК в палате пробуждения.

Предсердные и желудочковые экстрасистолы чаще всего обусловлены гипокалиемией, гипомаг-ниемией, симпатической активацией, реже — ишеми­ей миокарда. Для диагностики ишемии миокарда сле­дует снять ЭКГ в 12 отведениях. Наджелудочковые тахиаритмии (включая пароксизмальную НЖТ, тре­петание предсердий и мерцательную аритмию) обыч­но возникают у больных, у которых они наблюдались и раньше. Риск наджелудочковых аритмий повы­шен после торакальных вмешательств. Лечение аритмий обсуждается в главах 19 и 48.