Влияние пдкв и ппддп на легкие

Основное действие ПДКВ состоит в увеличении ФОЕ. При сниженной ФОЕ ПДКВ и ППДДП по­вышают дыхательный объем выше емкости закры­тия, увеличивают растяжимость легких и нормали­зуют вентиляционно-перфузионные отношения. В результате снижается фракция шунта, что улучшает оксигенацию артериальной крови. Основ­ной механизм действия ПДКВ и ППДДП заключа­ется в стабилизации и расправлении частично кол-лабированных альвеол. При ПДКВ выше 10 см вод. ст. могут расправиться и полностью коллабирован-ные альвеолы. Хотя ни ПДКВ, ни ППДДП не снижа­ют общее содержание внесосудистой воды в легких, они способствуют ее перераспределению из интер-стициального пространства между альвеолами и эн-дотелиальными клетками к перибронхиальным и прикорневым участкам легких. Оба эффекта могут улучшать оксигенацию артериальной крови.

Чрезмерно высокое ПДКВ и ППДДП приводит к перерастяжению альвеол (и бронхов), что увеличи­вает вентиляцию мертвого пространства и уменьшает растяжимость легких; эти эффекты значительно по­вышают работу дыхания. Сдавливая альвеолярные капилляры, перерастяжение нормальных альвеол мо­жет приводить к повышению ЛСС и постнагрузки ПЖ.

Сочетание ПДКВ и ППДДП сопряжено с повы­шенным риском баротравмы легких, особенно при давлении > 20 см вод. ст. Через разрывы альвеол воз­дух может проходить по интерстициальному про­странству вдоль бронхов и накапливаться в средо­стении (пневмомедиастинум). Из средостения воз­дух может прорываться в плевральную полость (пневмоторакс) или в перикард (пневмоперикард), или, расслаивая ткани, скапливаться в подкожной клетчатке (подкожная эмфизема), брюшной полос­ти (пневмоперитонеум) или забрюшинном про­странстве (пневморетроперитонеум). Если утечку воздуха при баротравме легких не устранить, то мо­жет образоваться бронхоплевральный свищ. Глав­ный фактор риска баротравмы легких — высокое инспираторное давление в дыхательных путях, обу­словленное высоким ПДКВ или ППДДП. Прочие факторы риска баротравмы легких: сопутствующие заболевания легких, высокая частота аппаратных вдохов, большой дыхательный объем, молодой возраст.

Побочные внелегочные эффекты ПДКВ и ППДДП

ПДКВ и ППДДП оказывает неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему, обуслов­ленное передачей повышенного давления в дыха­тельных путях на содержимое грудной клетки. Полноценность этой передачи определяется растя­жимостью легких: при пониженной растяжимости легких кровообращение страдает в меньшей степе­ни; отметим, что у подавляющего большинства ну­ждающихся в ПДКВ больных растяжимость легких как раз снижена. При сочетании ПДКВ с переме­жающейся принудительной ИВЛ среднее давление в дыхательных путях значительно ниже, чем при сочетании ПДКВ с принудительной ИВЛ.

Повышение среднего давления в дыхательных пу­тях (и, опосредованно, среднего внутригрудного давления) часто приводит к прогрессирующему сни­жению сердечного выброса. Главным механизмом снижения сердечного выброса является прогресси­рующее уменьшение венозного возврата. Другим объяснением может быть смещение влево межже­лудочковой перегородки (препятствующее адек­ватному наполнению ЛЖ в диастолу) и повышение ЛСС (увеличение постнагрузки ПЖ) в результате перерастяжения альвеол. Может быть снижена рас­тяжимость ЛЖ; в этом случае для достижения той же преднагрузки требуется более высокое напол­няющее давление. Переливание инфузионных рас­творов позволяет компенсировать отрицательное влияние ПДКВ и ППДДП на сердечный выброс, по крайней мере частично. Депрессия кровообраще­ния чаще возникает при ПДКВ > 15 см вод. ст.

Индуцированное ПДКВ увеличение ЦВД и сни­жение сердечного выброса приводит к уменьшению кровотока в почках и в печени (главы 31 и 34). Кон­центрация антидиуретического гормона и ангио-тензина в крови повышается. Диурез, скорость клу-бочковой фильтрации и клиренс свободной воды снижаются. Повышение ЦВД усугубляет внутри­черепную гипертензию (глава 25).

Оптимизация использования ПДКВ и ППДДП

Цель лечения положительным давлением в ды­хательных путях — увеличить доставку кислорода к тканям. Это возможно только при адекватном сердечном выбросе и уровне гемоглобина в крови > 80-100 г/л. В идеале следует проводить монито­ринг напряжения кислорода в смешанной венозной крови и артериовенозной разницы по кислороду (глава 22). Благоприятное влияние ПДКВ (или ППДДП) на PaO₂ нужно соотносить с негативным влиянием на сердечный выброс. Если ПДКВ или ППДДП превышает 15 см вод. ст., то показан мони­торинг давления в легочной артерии, который по­зволяет точно оценить состояние кровообращения, измерить напряжение кислорода в смешанной ве­нозной крови и рассчитать фракцию шунта. Может потребоваться переливание инфузионных раство­ров или инотропная поддержка, что следует прово­дить в условиях инвазивного гемодинамического мониторинга.

Оптимальным считают тот уровень ПДКВ, выше которого приносимый вред преобладает над пользой. На практике ПДКВ постепенно увеличи­вают на 3-5 см вод. ст., пока не будет достигнута же­лаемая цель. Чаще всего такой целью является SaO₂ > 90% при FiO₂ < 50%. Многие врачи стремятся не применять FiO₂ выше 40%, опасаясь увеличения фракции шунта. Альтернативной целью примене­ния ПДКВ является расчетная фракция шунта < 15% при FiO₂ < 50%. Целесообразно проводить мониторинг растяжимости легких и мертвого про­странства.

Прочие методы респираторной терапии

Эти методы направлены на сохранение или улучшение легочной функции. Они включают ин­галяцию водяных паров или бронходилататоров, отсасывание отделяемого из дыхательных путей, расправление ателектазов и сохранение нормаль­ного объема легких.

Аэрозоль представляет собой газ или смесь га­зов, содержащую суспензию частиц жидкости. Ин­галяция водяных паров разжижает густой секрет и облегчает его отсасывание из дыхательных путей. В виде аэрозолей применяют бронходилататоры, муколитики и вазоконстрикторы для анемизации слизистой. Наиболее распространенные лекарст­венные средства, применяемые в виде аэрозоля (табл. 50-6), перед распылением обычно растворя­ют в 2-3 мл физиологического раствора.

ТАБЛИЦА 50-6. Наиболее распространенные ле­карственные препараты, применяемые в виде аэро­золя

Лекарственный препарат	Доза	Применение
Альбутерол	2,5-5,0 мг	Бронходилататор
Ипратропиум	0,5мг	Бронходилататор
Изоэтран	2,5-5,0 мг	Бронходилататор
Метапротеренол	2,5мг	Бронходилататор
N-ацетилцистеин	250мг	Муколитик
Рацемический адреналин	5-15 мг	Анемизация слизистых

Для эффективного кашля необходима адекват­ная емкость вдоха, интактная голосовая щель и дос­таточная сила мышц живота и диафрагмы. С помо­щью аэрозольной терапии можно не только разжи­жать мокроту и вызвать бронходилатацию, но pi индуцировать кашель. Дополнительные меро­приятия включают перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки, постуральный дренаж раз­личных долей легкого. Процедуры, которые вызыва­ют устойчивое максимальное расправление легких (например, применение спиротренажеров, стимули­рующих вдох), индуцируют кашель, предотвращают ателектазы и сохраняют нормальный объем легких. Больные, которые могут вдохнуть 1 л и после этого задержать дыхание на 2-3 с, обычно способны эф­фективно кашлять.

Когда причиной ателектаза и гипоксемии явля­ется закупорка дыхательных путей вязкой мокротой, показаны более интенсивные лечебные мероприятия. Они включают отсасывание мокроты через носоглоточный катетер, фибробронхоскоп или эндотрахеальную трубку. Если ателектаз не обусловлен закупоркой бронха мокротой, то его можно очень эффективно и быстро устранить с по­мощью ППДДП через лицевую маску или прину­дительной ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — это наруше­ние газообмена, требующее экстренного лечебного вмешательства. Определения дыхательной недос­таточности, основанные на показателях газов арте­риальной крови (табл. 50-2), могут оказаться некор­ректными при хронических заболеваниях легких: при хронической гиперкапнии к перечисленным в таблице критериям дыхательной недостаточности необходимо добавить одышку и прогрессирующий респираторный ацидоз. Существует несколько вари­антов изменений газов артериальной крови при ды­хательной недостаточности (рис. 50-3). В одном слу­чае нарушается в основном транспорт кислорода из альвеол в кровь, что приводит к гипоксемии (гипок-сическая дыхательная недостаточность); в отсутст­вие выраженного нарушения вентиляционно-пер-фузионных отношений элиминация CO₂ нормаль­на или даже повышена. В другом варианте нарушается главным образом элиминация CO₂ (ги-перкапническая дыхательная недостаточность),

Рис. 50-3. Острая дыхательная недостаточность: PaO₂ и PaCO₂ при дыхании атмосферным воздухом

 

что приводит к гиперкапнии; вентиляционно-пер-фузионные нарушения отсутствуют или мини­мальны. Следует отметить, что и при гиперкапни-ческой дыхательной недостаточности возникает гипоксемия, если РаСО₂ достигает 75-80 мм рт. ст., а больной дышит атмосферным воздухом (см. глава 22, уравнение альвеолярного газа). В большинстве случаев при дыхательной недостаточности измене­ния газов артериальной крови занимают промежу­точное положение между двумя вышеописанными крайними вариантами.

Лечение

Лечение в первую очередь должно быть направ­лено на устранение симптомов дыхательной недос­таточности; кроме того, по возможности стараются устранить ее причину. При гипоксемической дыха­тельной недостаточности применяют кислородоте-рапию и положительное давление в дыхательных путях (если снижена ФОЕ). При гиперкапниче-ской дыхательной недостаточности показана ИВЛ. Другие виды лечения: ингаляция бронходилатато-ров, антибиотики в/в, диуретики (при гипергидра­тации), оптимизация сердечной функции, адекват­ное питание. Иногда хороший эффект оказывает инфузия аминофиллина, который может улучшать функцию диафрагмы.

Отек легких

Патофизиология

Отек легких обусловлен транссудацией (пропо-теванием) жидкости из легочных капилляров в ин-терстициальное пространство, а затем из интерсти-циального пространства в альвеолы. Жидкость, на­ходящуюся в интерстициальном пространстве и альвеолах, называют внесосудистой водой лег­ких. Жидкость перемещается через легочные ка­пилляры приблизительно так же, как и через капил­ляры других органов (глава 28); этот процесс мож­но выразить уравнением Старлинга:

Q=K x [(Pc - Pi) - σ х (Пс - Пi)],

где Q — суммарный транскапиллярный кровоток; Pc и Pi — гидростатическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно; Пс - Пi — онкотическое давление в капилляре и ин­терстициальном пространстве соответственно; К — коэффициент фильтрации, характеризующий от­ношение эффективной площади поверхности ка­пилляров к массе ткани; а— коэффициент отраже­ния, указывающий на проницаемость эндотелия капилляров для альбумину. Если а равна 1, то капилляры абсолютно непроницаемы для альбумина, если σ равна 0, то альбумин свободно проникает че­рез капилляры. В норме эндотелий легочных ка­пилляров частично проницаем для альбумина, так что концентрация альбумина в интерстиции со­ставляет приблизительно 50% от концентрации в плазме; следовательно, Пi должна составлять око­ло 14 мм рт. ст. (50% от концентрации в плазме). Pc зависит от силы тяжести и в норме колеблется от О до 15 мм рт. ст. (в среднем 7 мм рт. ст.). Pi в норме составляет -4 — -8 мм рт. ст. Следовательно, силы, способствующие транссудации жидкости (Pc, Pi, Пi), почти равны силам, способствующим ее реаб-сорбции (Пс). Суммарное количество жидкости, перемещающееся из легочных капилляров, относи­тельно невелико (около 10-20 мл/ч у взрослых) и быстро реабсорбируется лимфатическими сосу­дами, возвращающими ее в системный кровоток. Мембрана альвеолярных клеток в норме проницае­ма для воды и газов, но абсолютно непроницаема для альбумина (и других белков). Жидкость начинает поступать из интерстициального пространства в альвеолы и накапливаться там только в том слу­чае, если отрицательное в норме Pi становится по­ложительным (относительно атмосферного давле­ния). Благодаря уникальной ультраструктуре лег­ких и их способности увеличивать лимфатический отток, в легочном интерстиции может скопиться большое количество жидкости, прежде чем Pi ста­нет положительным. Отек легких развивается только после истощения этого резерва.

Выделяют четыре стадии отека легких:

Стадия I: Вначале имеется только интерсти-циальный отек легких. По мере снижения растяжи­мости легких возникает тахипноэ. При рентгеногра-фии грудной клетки выявляют усиление легочного рисунка и перибронхиальные муфты.

Стадия II: Жидкость заполняет интерстициаль-ное пространство легких и начинает поступать в альвеолы, вначале скапливаясь в углах между ме­жальвеолярными перегородками (серповидное на­полнение). Газообмен практически не нарушен.

Стадия III: Многие альвеолы заполнены жидко­стью и уже не содержат воздуха. Особенно много альвеол заполнено жидкостью в нижерасположен­ных участках легких. Перфузия участков легких, где альвеолы заполнены жидкостью, приводит к значи­тельному увеличению фракции шунта. Часто выяв­ляют гипоксемию и гипокапнию (вследствие одышки и гипервентиляции).

Стадия IV: Жидкость не только заполняет аль­веолы, но и распространяется по дыхательным пу­тям в виде пены. Имеются выраженные нарушения газообмена, обусловленные внутрилегочным шунтированием и обструкцией дыхательных путей. Выявляют тяжелую гипоксемию и прогрессирую­щую гиперкапнию.

Причины отека легких

Отек легких развивается либо в результате по­вышения трансмурального градиента гидростати­ческого давления в легочных капиллярах (кардио-генный отек), либо вследствие нарушения прони­цаемости альвеолокапиллярной мембраны (некардиогенный отек). Отдифференцировать эти два вида отека можно по содержанию белка в отеч­ной жидкости. При кардиогенном отеке содержа­ние белка в отечной жидкости низкое, при некар-диогенном, наоборот, высокое.

Менее распространенные причины отека лег­ких: длительная тяжелая обструкция дыхательных путей, быстрое расправление коллабированного легкого, пребывание на большой высоте над уров­нем моря, нарушение лимфооттока от легких, тяже­лая ЧМТ. Отек легких, вызванный обструкцией дыхательных путей, развивается в результате по­вышения трансмурального давления в легочных капиллярах, что в свою очередь обусловлено выра­женным отрицательным гидростатическим давле­нием в интерстициальном пространстве. Нейро-генный отек легких обычно обусловлен сущест­венным повышением симпатического тонуса, приводящим к выраженной легочной гипертен-зии, что может вызвать деструкцию альвеолока­пиллярной мембраны.

Кардиогенный отек легких

Значительное увеличение Pc может повысить содержание внесосудистой воды в легких и, соот­ветственно, вызвать отек легких. Как видно из урав­нения Старлинга, снижение Пс усиливает эффект повышения Pc. Выделяют два основных механизма увеличения Pc: легочная венозная гипертензия и выраженное увеличение легочного кровотока. Повышение давления в легочных венах пассивно передается на легочные капилляры и приводит к увеличению Pc. Давление в легочных венах повы­шается при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе. Увеличение легочного крово­тока, превышающее компенсаторную способность легочных сосудов, тоже приводит к повышению Pc. Увеличение легочного кровотока может быть обу­словлено внутрисердечным или периферическим шунтированием слева направо, гипергидратацией, тяжелой анемией или физической нагрузкой.

Лечение

Цель лечения — снижение давления в легочных капиллярах. Для этого улучшают функцию ЛЖ, уст­раняют гипергидратацию или снижают легочный кровоток. С этой целью применяют диуретики, вазо-дилататоры и инотропные препараты. Очень эффек­тивны вазодилататоры, особенно нитраты: сниже­ние преднагрузки уменьшает застой в легких, сни­жение постнагрузки приводит к увеличению сердечного выброса. Полезно применение положи­тельного давления в дыхательных путях.