Кровотечение из верхних отделов жкт

Промывание желудка через назогастральный зонд позволяет оценить интенсивность кровотече­ния и облегчает эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС). С помощью эндоскопа можно выявить ис­точник кровотечения. Если интенсивное кровоте­чение не позволяет визуализовать источник кровотечения с помощью ЭГДС, то показана ангио­графия. С помощью ЭГДС и ангиографии можно не только выявить источник кровотечения, но и оста­новить его. Наиболее распространенные причины кровотечения из верхних отделов ЖКТ (в порядке снижения частоты): язва 12-перстной кишки, язва желудка, эрозивный гастрит и варикозно расши­ренные вены пищевода. Причиной эрозивного гаст­рита может быть стресс, злоупотребление алкоголем, а также прием аспирина, НПВС и, возможно, корти-костероидов. Менее распространенные причины кро­вотечения: ангиодисплазия, эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, опухоль желудка, аорто-кишечный свищ.

Кровотечение из пептических язв желудка и 12-перстной кишки можно остановить диатермо-коагуляцией через эндоскоп. Хирургическое вмеша­тельство показано при большой кровопотере (тре­бующей переливания более 5 доз эритроцитарной массы) и рецидивах кровотечения. H₂ блокаторы не позволяют остановить кровотечение, но уменьша­ют риск его рецидива. Катетеризация кровоточаще­го сосуда позволяет провести селективную инфу­зию вазопрессина (0,15-0,20 МЕ/мин) или эмбо-лизацию.

Наиболее эффективным методом лечения эро­зивного гастрита является профилактика. Одина­ково эффективны Н₂-блокаторы, антациды и су-кральфат. При начавшемся кровотечении специ­альных методов лечения не разработано.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода можно остановить путем эндоскопиче­ской склеротерапии. Инфузия вазопрессина (0,3-0,8 МЕ/мин в/в) менее эффективна; сочетан-ная инфузия нитроглицерина способствует сниже­нию давления в системе воротной вены и уменьша­ет риск сердечно-сосудистых осложнений. Пропра-нолол в/в также снижает давление в системе воротной вены и уменьшает интенсивность крово­течения из варикозно расширенных вен. В качестве дополнительного метода лечения применяют бал­лонную тампонаду (с помощью зондов Сенгстэйке-на-Блэйкмора, Миннесотского, Линтона); во избе­жание аспирации перед установкой зонда следует интубировать трахею.

Кровотечение из нижних отделов ЖКТ

Наиболее частые причины кровотечения из нижних отделов ЖКТ: дивертикулит, ангиодис­плазия, опухоли, неспецифический язвенный ко­лит, ишемический колит, инфекционный колит и заболевания аноректальной области (геморрой, трещины или свищи). Ректальное исследование, ано- и сигмоскопия позволяют диагностировать за­болевания наиболее дистального отдела ЖКТ. Ko-лоноскопия позволяет установить причину крово­течения, а в ряде случаев — и провести лечение. Если колоноскопия невозможна из-за неадекват­ной подготовки кишечника, то для выявления ис­точника кровотечения выполняют сцинтиграфию с эритроцитами, мечеными технецием-99.

При колоноскопии часто удается коагулировать источник кровотечения. Если колоноскопия невоз­можна по техническим причинам или из-за высо­кой интенсивности кровотечения, то выполняют ангиографию, катетеризируют кровоточащий со­суд и проводят инфузию вазопрессина. Хирургиче­ское лечение показано при тяжелых и рецидиви­рующих кровотечениях.

Искусственное питание

Невозможно переоценить важность адекватно­го питания у больных, находящихся в критическом состоянии. Истощение вызывает дисфункцию мно­гих органов (таблица 50-19), нарушает процесс за­живления ран, угнетает иммунитет, повышает ле­тальность и частоту периоперационных осложне­ний. Адекватное искусственное питание устраняет нарушения, обусловленные истощением.

Общие сведения

Для поддержания нормального веса, состава, структуры и функции организма необходимо пе­риодически потреблять воду, питательные вещест­ва и источники энергии. Питательные вещества, ко­торые не могут синтезироваться в организме из других веществ, называют "незаменимыми. Для об­разования в организме тысяч различных соедине­ний требуется лишь небольшое количество незаме­нимых питательных веществ. Незаменимые пита­тельные вещества включают 8-10 аминокислот, 2 жирные кислоты, 13 витаминов и приблизительно 16 минералов (таблица 50-20).

Энергию организм получает из эндогенных или потребляемых с пищей углеводов, жиров и белков. В ходе их метаболизма образуется АТФ, необходи­мая для функционирования клетки. Большая часть энергии образуется при расщеплении потребляе­мых с пищей жиров и углеводов. Из аминокислот, образующихся при расщеплении белков в ЖКТ, синтезируются белки. Вместе с тем, если поступле­ние аминокислот превышает потребность, то они могут использоваться в качестве энергетического материала. Пути метаболизма углеводов, жиров и аминокислот частично совпадают, так что на не­которых этапах могут наблюдаться взаимопревра­щения (рис. 34-3). Так, аминокислоты могут пре­вращаться в предшественники углеводов и жирных кислот. Избыток углеводов откладывается в виде гликогена в печени и скелетных мышцах. При насы­щении депо гликогена (200-400 г у взрослых) угле­воды превращаются в жирные кислоты, отклады­вающиеся в виде триглицеридов преимущественно в жировых клетках.

Энергетические потребности

Общие энергетические потребности колеблют­ся в широких пределах и зависят от основного обме­на (ОО), степени физической активности, а также энергии, необходимой для переваривания пищи. OO принято измерять утром, непосредственно по­сле пробуждения, не менее чем через 12 ч после по­следнего приема пищи, в условиях нормотермии. Для определения потребностей организма в энер­гии пользуются уравнениями Гарриса-Бенедикта. OO выражают в ккал, вес — в килограммах, рост — в сантиметрах, возраст — в годах:

ТАБЛИЦА 50-19. Влияние истощения на организм

Органы	Эффект
Система дыхания	Снижение сократительной способно­сти диафрагмы Нарушение центральной регуляции дыхания: снижение реакции на гипок­сию и CO2
Сердце	Снижение сократимости Снижение реакции на инотропные препараты Дилатация желудочков
Почки	Снижение СКФ Нарушение экскреции натрия
Печень	Изменение метаболизма углево­дов, белков и жиров Угнетение синтеза белков Угнетение метаболизма лекарствен­ных препаратов Нарушение экскреции билирубина
Кровь	Анемия Коагулопатия
Иммунитет	Угнетение функции Т-лимфоцитов Нарушения хемотаксиса и фагоцитоза

ТАБЛИЦА 50-20. Потребность в питательных веще­ствах при парентеральном питании

	Суточная потреб­ность (у взрослых)
Вода	30 мл/кг
Энергетические потребности	20-40 ккал/кг
Белки^1	0,75-2 г/кг
Жиры^2	1-2 г/кг
Глюкоза	2-3 г/кг
Электролиты
Натрий	1-2г
Калий	2-4 г
Кальций	400мг
Магний	300мг
Хлориды	2г
Фосфаты	400 мг
Витамины
А	3300-10000 ME
B1 (тиамин)	3-10 мг
B2 (рибофлавин)	3,6-10 мг
B3 (ниацин)	40-200 мг
B5 (пантотеновая кислота)	15-100 мг
b6 (пиридоксин)	4-20 мг
B7 (биотин)	60 мкг
B9 (фолиевая кислота	0,4-2 мг
В12(кобаламин)	5-20 мкг
С	0,1-1 г
D	400 ME
E	15-400 ME
К	0,2-1 мг
Микроэлементы
Медь	0,1-1,5 мг
Цинк	3-12 мг
Селен	0,05-0,1 мг
Хром	0,015мг
Железо	1-2 мг
Марганец	2-5 мг
Йод	0,15мг
Молибден	0,01-0,5 мг

¹ Незаменимые аминокислоты: изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин и, возможно, аргинин и гистидин.

² Незаменимые жирные кислоты: линолевая и линоленовая кислоты.

Мужчины:

OO = 66 + (13,7 х вес) + (5 х рост) - (6,8 х воз­раст)

Женщины:

OO = 655 + (9,6 х вес) + (1,8 х рост) -- (4,7 х возраст)

OO увеличивается при гипертермии (на 13% на каждый ⁰C) и при стрессе (см. ниже).

Органоспецифичность потребления энергетических субстратов

Между органами существуют различия, касаю­щиеся способности запасать гликоген и триглицери-ды, ферментативных метаболических путей и меха­низмов трансмембранного транспорта. В результате этого нейроны, эритроциты и медуллярные нефро-ны для обеспечения энергетических потребностей в норме потребляют только глюкозу, в то время как печень, сердце, скелетные мышцы и корковые неф-роны — в основном жирные кислоты.

Голодание

Физиологические процессы при голодания на­правлены на сохранение содержания белка в жиз­ненно-важных тканях. По мере того, как в ходе го­лодания уменьшается уровень глюкозы в крови, секреция инсулина снижается, а глюкагона, наобо­рот, увеличивается. Интенсифицируется гликоге-нолиз и глюконеогенез в печени и, в меньшей степе­ни, в почках (глава 34). Так как депо гликогена исто­щаются в течение 24 ч, глюконеогенез приобретает очень важное значение. Для синтеза глюкозы в пе­чени используются главным образом дезаминиро-ванные аминокислоты (аланин и глутамин). Чтобы сохранить белки тканей, в качестве источника энер­гии глюкозу (синтезируемую из аминокислот) ис­пользуют только нейроны, эритроциты и медул­лярные нефроны. Интенсифицируется липолиз в жировой ткани, так что жиры становятся основ­ным источником энергии. Глицерин, образующийся в результате метаболизма триглицеридов, встраи­вается в гликолиз, тогда как жирные кислоты рас­щепляются до ацетил-КоА. При избытке аце-тил-КоА образуются кетоновые тела (кетоз). Из не­которых жирных кислот может синтезироваться глюкоза. Лактат в печени превращается в глюкозу и метаболизируется до гидроксильного иона (с тем чтобы нейтрализовать кислоту). При продолжаю­щемся голодании мозг, почки и мышцы в качестве источника энергии начинают использовать кетоно­вые тела. Применение глюкозы во время голодания предупреждает (или уменьшает) распад белков и образование кетоновых тел.