Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослыхСодержание книги
Поиск на нашем сайте
При некардиогенном отеке легких содержание внесосудистой воды в легких увеличено вследствие повышения проницаемости или деструкции альвеолокапиллярной мебраны. Защитный эффект он-котического давления плазмы становится несостоятельным по мере увеличения утечки альбумина в интерстициальное пространство легких; вследствие этого исчезает сила, противостоящая нормальному или даже пониженному гидростатическому давлению в легочных капиллярах, что приводит к транссудации жидкости в ткань легких. Некардиогенный отек легких может возникать при остром повреждении легких, сопряженном с различными патологическими состояниями, (табл. 50-7); его принято называть респираторным дист-ресс-синдромом взрослых (РДСВ). Термин "некардиогенный отек легких" иногда применяют для описания менее тяжелого, чем при РДСВ, отека легких, когда содержание внесосудистой воды увеличено преимущественно в интерстициальном пространстве. Патофизиология РДСВ представляет собой легочные проявления синдрома системной воспалительной реакции (CCBP). Ключевым звеном патогенеза РДСВ является тяжелое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Причин РДСВ много (табл. 50-7), но вне зависимости от них реакция легких достаточно стереотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества цитокинов и других вторичных медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли, интерлейкины 1 и 6 (IL-1 и IL-6), активирующий тромбоциты фактор, а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая активация нейтрофилов и макрофагов в легких под- ТАБЛИЦА 50-7. Причины РДСВ
вергает легочную паренхиму воздействию свободных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся медиаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, сужают сосуды легких и изменяют их реактивность, что угнетает важный механизм — ги-поксическую легочную вазоконстрикцию. Интенсивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Скопление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу альвеол. Экссудативная фаза РДСВ может быстро разрешаться или затягиваться на неопределенный период времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит), которая иногда приводит к образованию необратимых рубцов в легких. Тяжесть повреждения альвеолоцитов II типа коррелирует с выраженностью фиброза. Клинические проявления РДСВ (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиалиновых мембран взрослых, легкое после искусственного кровообращения, легкое после аппарата ИВЛ) является тяжелой формой некардиогенного отека легких. Имеются клинические и лабораторные критерии диагноза РДСВ (табл. 50-8); необходимо исключить тяжелую дисфункцию ЛЖ ТАБЛИЦА 50-8. Критерии диагноза РДСВ
(ДЗЛА должно быть ниже 18 мм рт. ст.) и хронические заболевания легких. Легкие часто поражаются неравномерно; в большей степени поражаются нижерасположенные участки легких. РДСВ чаще всего возникает при сепсисе и травме. Отмечается выраженная одышка и затрудненное дыхание. Всегда развивается гипоксемия, обусловленная выраженным внутрилегочным шунтированием. Хотя вентиляция мертвого пространства увеличена, РаСО2 обычно снижено вследствие выраженного увеличения минутного объема дыхания. Гиперкапническая дыхательная недостаточность присоединяется уже на ранних этапах в тяжелых случаях, или же развивается постепенно по мере ослабления дыхательных мышц или прогрессирующей деструкции альвеолокапиллярной мембраны. При инвазивном гемодинамическом мониторинге выявляют легочную гипертензию в сочетании с нормальным или низким ДЗЛА. При ангиопуль-монографии могут быть обнаружены множественные мелкие дефекты наполнения, представляющие собой тромбоэмболы; эта находка сопряжена с высокой летальностью. Лечение Помимо интенсивной респираторной терапии, необходимо лечить основной патологический процесс (например, сепсис, артериальную гипотонию). Для лечения гипоксемии применяют кислородоте-рапию и ПДКВ или ППДДП. В нетяжелых случаях можно использовать ППДДП через лицевую маску, но большинству больных требуется интубация трахеи и респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Раннее интенсивное применение ПДКВ (или ППДДП) позволяет снизить FiO2 до нетоксического уровня. Вместе с тем нельзя допускать высокого пикового давления на вдохе (> 50 см вод. ст.), потому что перерастяжение альвеол может усугубить повреждению легких. Некоторые врачи при очень низкой растяжимости легких предлагают использовать пермиссивную гиперкапнию (с рН > 7,2), с тем чтобы не допустить высокого пикового давления на вдохе. При необходимости высокого ПДКВ большую гемодинамическую стабильность позволяет обеспечить синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ. Иногда при реф-рактерной гипоксемии (в том числе с гиперкапнией) применяют ИВЛ с управлением по давлению и обратным соотношением вдох/выдох, ВЧИ ИВЛ, экст-ракорпоральную мембранную оксигенацию. Распространенный фиброз легких осложняет респираторную терапию и влечет за собой остаточную дисфункцию легких. При тяжелом РДСВ благоприятное влияние может оказать оксид азота. Ингаляция оксида азота снижает давление в легочной артерии, а также уменьшает внутрилегочное шунтирование за счет селективного увеличения перфузии вентилируемых участков легких. Кортикостероиды неэффективны. Осложнения и летальность при РДСВ в большей степени сопряжены с основным патологическим процессом и его осложнениями, нежели с самой дыхательной недостаточностью. Наиболее распространенные тяжелые осложнения — это сепсис, почечная недостаточность и кровотечение из ЖКТ. При длительном течении РДСВ очень часто осложняется нозокомиальной пневмонией. Диагностировать нозокомиальную пневмонию бывает достаточно трудно; при высокой вероятности заболевания (лихорадка, гнойная мокрота и лейкоцитоз) назначают антибиотики. У некоторых больных целесообразно брать на бактериологическое исследование отделяемое из бронхов с помощью фибробронхо-скопа (используют защищенную щеточную биопсию и бронхоальвеолярный лаваж). Факторы риска инфекции: колонизация грамотрицательными микроорганизмами; нарушение целостности слизистых и кожи различными катетерами; нарушения питания; иммунодефицит. Почечная недостаточность обычно обусловлена гиповолемией, сепсисом или действием нефротоксинов; если к РДСВ присоединяется почечная недостаточность, то летальность может превышать 60%. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений используют сукральфат, антациды и Н2-блокаторы. Утопление Утопление — это асфиксия, обусловленная погружением в воду. Утопление не во всех случаях сопровождается аспирацией воды. При аспирации воды помимо асфиксии развивается выраженное внутрилегочное шунтирование. Выживание зависит от интенсивности и продолжительности гипоксии, а также от температуры воды. Патофизиология Хотя объем аспирированной воды обычно невелик, при утоплении часто развиваются выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства, обусловленные присутствием воды в дыхательных путях и альвеолах, рефлекторным бронхоспазмом и потерей легочного сурфактанта. Кроме того, утопление может осложниться аспирацией содержимо-го желудка, обусловленной утратой сознания или проведением реанимационных мероприятий. Аспирированная пресная вода (гипотоничная относительно крови) быстро всасывается в сосудах легких; ее обычно не удается удалить из дыхательных путей. При аспирации большого количества воды (> 800 мл у взрослого весом 70 кг) возникает преходящая гемодилюция, гипонатриемия и даже гемолиз. Напротив, аспирация соленой (т.е. гипер-тоничной) воды приводит к перемещению жидкости из сосудистого русла в альвеолы. Соответственно, при утоплении в соленой воде заполнение альвеол водой выражено значительно сильнее, чем при утоплении в пресной. После утопления в соленой воде может развиваться гемоконцентрация и ги-пернатриемия, но достаточно редко. Сообщалось о гипермагниемии и гиперкальциемии после утопления в озерах с соленой водой. При нахождении в холодной воде утрата сознания наступает при снижении температуры тела ниже 320C. При температуре тела 28-29° развивается фибрилляция желудочков. Следует отметить, что гипотермия защищает мозг от гипоксии (глава 25), что увеличивает выживаемость при условии успешности реанимационных мероприятий. Клинические проявления Практически всегда утопление вызывает гипоксемию, гиперкапнию и метаболический ацидоз. Этому могут сопутствовать и другие нарушения, например, повреждения позвоночника и спинного мозга ("травма ныряльщика"). Выраженность неврологических нарушений зависит от тяжести и длительности гипоксии. Длительная гипоксия осложняется отеком мозга (глава 25). После СЛР относительно часто развивается РДСВ. Лечение Прежде всего необходимо устранить асфиксию, для чего восстанавливают проходимость дыхательных путей, начинают кислородотерапию и СЛР. При интубации пострадавших после ныряния в воду необходимо фиксировать голову и шею в нейтральном положении. Хотя соленая вода часто вытекает из легких под действием силы тяжести, не следует терять времени на такой способ ее удаления: нужно незамедлительно приступить к СЛР. Надавливания на живот могут спровоцировать аспирацию содержимого желудка. СЛР нельзя прекращать, пока не будет завершено всестороннее обследование и начато адекватное лечение в условиях больницы; особенно это касается утопления в холодной воде, когда полное выздоровление возможно даже после длительной асфиксии. Лечение состоит в интубации трахеи, принудительной ИВЛ и ПДКВ. При гипотермии больного медленно согревают в течение нескольких часов. Вдыхание дыма Вдыхание дыма является основной причиной смерти при пожаре. Вдыхание дыма может сопровождаться ожогами. Поражение дыхательных путей значительно повышает летальность при ожогах. При пребывании в зоне пожара всегда следует подозревать поражение дыхательных путей, пока не доказано обратное. Высока вероятность поражения дыхательных путей при пожаре, в случае, если пострадавший потерял сознание или стал дезориентированным, а также если ожоги были получены в закрытом помещении. Патофизиология Последствия вдыхания дыма при пожаре сложны, потому что возникает три вида повреждений: термический ожог дыхательных путей; воздействие токсических газов; химический ожог и отложение копоти в нижних дыхательных путях. Реакция легочной ткани на вдыхание дыма зависит от длительности воздействия, состава горящих материалов, сопутствующих заболеваний легких. Горение многих синтетических материалов сопровождается образованием высокотоксичных газов: окиси углерода (угарного газа), синильной кислоты, сероводорода, аммиака и хлора. В дыхательных путях эти газы взаимодействуют с водой, что может приводить к образованию соляной, уксусной, муравьиной pi серной кислоты. Часто развивается отравление угарным газом и цианидами. Патоморфологические изменения при вдыхании дыма включают прямое повреждение слизистой, приводящее к отеку, воспалению и десквамации эпителия. Утрата функциональной активности реснитчатого эпителия нарушает клиренс слизи и бактерий. Проявления РДСВ обычно развиваются через 2-3 сут после поражения дыхательных путей и в большей степени обусловлены отсроченным возникновением синдрома системной воспалительной реакции, нежели непосредственно вдыханием дыма. Клинические проявления Вначале клинические проявления могут быть очень скудными или вообще отсутствовать. На поражение дыхательных путей указывают ожоги лица или полости рта, опаленные волоски в носу, кашель, черная мокрота, свистящее дыхание. Диагноз подтверждают с помощью фибробронхоскопии верхних дыхательных путей и трахеобронхиально-го дерева. При бронхоскопии обнаруживают эритему, отек и изъязвления слизистой, а также отложения частиц копоти. При анализе газов артериальной крови вначале не выявляется никаких изменений или же отмечается легкая гипоксемия и метаболический ацидоз. Никаких изменений очень часто не выявляют и при рентгеноскопии грудной клетки. Термический ожог дыхательных путей обычно ограничен надглоточными структурами, если только не было длительного воздействия горячего пара. Признаками угрожающей обструкции дыхательных путей, которая может развиться в течение 12-18 ч после ожога, являются прогрессирующая охриплость голоса и стридор. Интенсивная инфу-зионная терапия часто усугубляет отек дыхательных путей. Отравление угарным газом диагностируют при содержании карбоксигемоглобина в крови более 20%. Диагноз устанавливают, измеряя содержание карбоксигемоглобина в крови. Сродство угарного газа к гемоглобину в 200-300 раз выше, чем у кислорода. Когда угарный газ связывается с гемоглобином, сродство других участков связывания к кислороду снижается и кривая диссоциации оксигемог-лобина смещается влево. В результате заметно снижается кислородная емкость крови. Более того, диссоциация карбоксигемоглобина происходит довольно медленно, с периодом полураспада 2-4 ч. Клиническая картина определяется тканевой гипоксией, обусловленной нарушением доставки кислорода. Если содержание карбоксигемоглобина в крови превышает 30%, то возникают неврологические нарушения и метаболический ацидоз. Симптомы могут появиться и при более низком уровне, поскольку угарный газ связывается также pi с цито-хромом С и миоглобином. Компенсаторные механизмы включают увеличение сердечного выброса и периферическую вазодилатацию. Отравление цианидами может быть обусловлено парами от сгорания синтетических материалов, особенно содержащих полиуретан. Цианистые соединения, вдыхаемые или всасывающиеся через слизистые и кожу, связывают ферменты цитохром-ной системы и ингибируют синтез АТФ. Развиваются неврологические нарушения, лактат-ацидоз, аритмии; компенсаторно увеличивается сердечный выброс и развивается выраженная вазодилатация. Химический ожог слизистой дыхательных путей возникает после вдыхания большого количества углеродистых соединений, особенно в сочетании с токсическими газами. Воспаление в дыхательных путях сопровождается бронхореей и свистящим дыханием. Отек слизистой бронхов и десквамация эпителия приводит к обструкции нижних дыхательных путей и развитию ателектазов. Прогрессирующее нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в течение 24-48 ч может привести к гипоксемии. Последующее развитие синдрома системной воспалительной реакции может послужить причиной РДСВ. Лечение Повреждение дыхательных путей подтверждают с помощью фибробронхоскопии. На фиброб-ронхоскоп должна быть надета интубационная трубка, так чтобы при выраженном отеке слизистой дыхательных путей и угрозе обструкции можно было легко интубировать трахею. При очевидных признаках термического ожога дыхательных путей показана ранняя плановая интубация трахеи. Охриплость и стридор являются показаниями к немедленной интубации трахеи; если орто- или назот-рахеальная интубация технически невозможна, выполняют коникотомию или трахеостомию. В отсутствие термического ожога дыхательных путей и при нерезко выраженных нарушениях дыхания может оказаться достаточно кислородотерапии и наблюдения. При сильном отравлении угарным газом или цианидами, проявляющимся оглушенностыо или комой, показана экстренная интубация трахеи и ИВЛ с высокой fiО2. Отравление угарным газом верифицируют измерением содержания карбокси-гемоглобина, поскольку пульсоксиметры не позволяют достоверно отличить карбоксигемоглобин от оксигемоглобина (глава 6). Период полураспада карбоксигемоглобина при ИВЛ 100%-ным кислородом уменьшается до 1 ч; некоторые врачи поэтому рекомендуют лечить отравление угарным газом гипербарической оксигенацией. Диагностировать отравление цианидами сложнее, потому что приборы и реактивы для измерения концентрации цианидов в крови малодоступны (содержание в крови в норме < 0,1 мг/л). Цианиды под действием фермента ро-даназы превращаются в тиоцианат, который затем выделяется почками. Лечение тяжелой интоксикации цианидами: вначале в/в в течение 3-5 мин вводят 300 мг нитрита натрия (в виде 3%-ного раствора), после чего вводят в течение 1-2 мин 12,5 г тиосульфата натрия (в виде 25%-ного раствора). Нитрит натрия превращает гемоглобин в метгемог-лобин, обладающий большим сродством к цианидам, чем цитохромоксидаза; цианиды, медленно высвобождающиеся из цианметгемоглобина, под действием тиосульфата превращаются в менее токсичный тиоцианат. При выраженной гипоксемии, обусловленной высокой фракцией шунта, показана интубация трахеи, кислородотерапия, бронходилататоры, ИВЛ, ПДКВ. Кортикостероиды неэффективны; более того — увеличивают риск инфекционных осложнений. Как и при других формах РДСВ, высок риск нозоко-миальной пневмонии. Острый инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является тяжелым осложнением ИБС (глава 20), летальность при нем составляет 25%. Половина летальных исходов наступает в первый час после появления симптомов инфаркта, обычно они обусловлены аритмией (фибрилляцией желудочков). Благодаря появлению и развитию эндоваскулярных методик больничная летальность от инфаркта миокарда снизилась и не превышает 10-15%. В настоящее время ведущей причиной больничной летальности при инфаркте миокарда является сердечная недостаточность. Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается при выраженном стенозе (> 75%) двух и более коронарных артерий. Трансмуральный инфаркт миокарда развивается в участке, расположенном дистальнее полной окклюзии. Окклюзия почти всегда обусловлена тромбозом, причем тромб расположен на атеросклеротической бляшке, стено-зирующей коронарную артерию. Реже причиной инфаркта миокарда является эмболия или тяжелый спазм коронарной артерии. Размер pi расположение зоны инфаркта зависят от того, какой участок миокарда питала окклюзированная артерия, а также от степени развития коллатералей. Передняя, верхушечная и перегородочная локализация инфаркта миокарда обусловлены тромбозом передней нисходящей артерии; боковая и нижнебоковая локализация — тромбозом огибающей артерии; задняя и нижняя локализация, а также инфаркт правого желудочка — тромбозом правой коронарной артерии. Субэндокардиальный (т.е. нетрансмуральный, без патологических зубцов Q) инфаркт миокарда чаще обусловлен тяжелым стенозом коронарной артерии (и спровоцирован длительным и выраженным увеличением потребления кислорода в миокарде), реже — тромбозом. Даже если эпизод тяжелой ишемии был кратковременным, после прекращения действия ишемии может развиться преходящее нарушение локальной сократимости миокарда. Сами клетки миокарда не повреждены, метаболизм в них не нарушен, перфузия нормальна, но сократимость снижена. Сократимость миокарда восстанавливается медленно и постепенно — на протяжении дней и даже недель. Этот феномен получил название "оглушенный миокард". Он может развиваться в участках, прилегающих к зоне инфаркта, и быть одной из причин постинфарктной дисфункции ЛЖ. Когда аналогичное нарушение локальной сократимости миокарда возникает под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии, то феномен носит название "уснувший миокард". Зоны оглушенного и уснувшего миокарда часто образуются соответственно после искусственного кровообращения и после реваскуляризации миокарда. Прогноз при остром инфаркте миокарда зависит от обширности некроза. Соответственно, очень важную роль в лечении развивающегося инфаркта миокарда играет восстановление перфузии. С этой целью применяют тромболитики, наиболее эффективные в первые 1-4 ч инфаркта миокарда. Из тромболитиков используют стрептокиназу (1,5 млн ME в/в в течение 30-60 мин), анизоилированный активатор комплекса стрептокиназы и плазминоге-на (30 мг в/в в течение 5 мин), тканевой активатор плазминогена (10 мг в/в струйно, затем 90 мг в/в в течение 90 мин). Тромболитическая терапия наиболее эффективна при обширном (подъем ST в пяти и более отведениях) и переднем инфаркте миокарда, а также при нестабильной гемодинами-ке. Кроме того, обычно назначают аспирин (325 мг в сут внутрь) и гепарин (5000 ед в сут в/в). Аспирин назначают бессрочно, гепарин — на 2-5 сут. При возобновлении стенокардии или появлении признаков повторной окклюзии (повторный подъем сегмента ST) показана коронарная ангиография. Иногда вместо тромболитической терапии, а также при ее неэффективности выполняют экстренную баллонную коронарную ангиопластику или даже коронарное шунтирование, особенно при тяжелой дисфункции ЛЖ. Лечение также включает постельный режим, ки-слородотерапию, нитраты, β-адреноблокаторы и морфин. β-адреноблокаторы противопоказаны при брадикардии, артериальной гипотонии, АВ-бло-каде и сердечной недостаточности. При артериальной гипотонии следует избегать нитроглицерина и морфина. Антагонисты кальция противопоказаны при остром инфаркте миокарда с патологическим зубцом Q, в то время как при инфаркте без патологического зубца Q дилтиазем оказывает благоприятное действие. Внутриаортальную балонную контрпульсацию применяют при сочетании нестабильной ге-модинамики и рефрактерной ишемии. Показания к временной ЭКС: AB блокада 2 степени типа Mo-битц II; полная AB блокада; впервые возникшая двухпучковая блокада; брадикардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией. Лидокаин показан при гемодинамически значимых и устойчивых желудочковых аритмиях, а также при тромболитической терапии. При осложненном инфаркте миокарда показан инвазивный гемодинамический мониторинг, который в числе прочего позволяет: (1) управлять медикаментозной терапией при тяжелой дисфункции ЛЖ; (2) отличить гиповолеми-ческий шок от кардиогенного; (3) диагностировать правожелудочковую недостаточность; (4) отличить разрыв межжелудочковой перегородки от острой митральной недостаточности; (5) оценить тяжесть тампонады сердца. Почечная недостаточность Острая почечная недостаточность (ОПН) — это прогрессирующее ухудшение почечной функции, которое нельзя быстро устранить путем коррекции внепочечных факторов (например, АД, ОЦК, сердечного выброса, диуреза). Отличительным признаком почечной недостаточности является азотемия (глава 32). Не у всех больных с острой азотемией имеется ОПН. Азотемию подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. Диагноз ОПН (т. е. ренальной азотемии) устанавливают, исключая преренальную и постренальную азотемию. Преренальная азотемия Преренальная азотемия развивается в результате гипоперфузии почек; в отсутствие лечения она трансформируется в ОПН. Основные причины гипоперфузии почек: снижение артериального перфузионного давления, значительное повышение венозного давления, вазоконстрикция почечных сосудов (табл. 50-9). Снижение перфузионного давления обычно сопровождается высвобождением норадреналина, ангиотензина II, антидиуретического гормона и эндотелина. Эти гормоны вызывают спазм кожных, мышечных и чревных сосудов, а также способствуют задержке в организме натрия и воды. Клубочковая фильтрация поддерживается на приемлемом уровне благодаря вазодилатирующему действию вырабатываемых в почках простагланди-нов (простациклин и PGE2) и NO, а также интраре-нальным эффектам ангиотензина II. Применение ингибиторов циклооксигеназы или ингибиторов АПФ в условиях выраженной преренальной азотемии может спровоцировать ОПН. Диагноз преренальной ТАБЛИЦА 50-9. Обратимые причины азотемии
азотемии подтверждают лабораторными исследованиями (табл. 50-10 и ниже). Лечение преренальной азотемии: устранение гиповолемии, улучшение сердечной функции, нормализация АД, снижение повышенного почечного сосудистого сопротивления. Ге-паторенальный синдром обсуждается в главе 35. Постренальная азотемия Постренальной называют азотемию, обусловленную обструкцией мочевыводящих путей. Необходимым условием развития постренальной азотемии является нарушение оттока мочи из обеих почек (таблица 50-9). Полная обструкция в конечном счете приводит к ОПН, тогда как длительная частичная обструкция — к хронической дисфункции почек. Своевременная диагностика и устранение острой обструкции позволяет быстро нормализовать почечную функцию. Обструкцию мочевыводящих путей можно заподозрить на основании физикаль-ного обследования (расширенный мочевой пузырь), обзорной рентгенографии брюшной полости (обнаружение камней в обеих почках), но для верификации диагноза необходимо выявить расширение мочевыводящих путей проксимальнее уровня обструкции. Для диагностики чаще всего применяют УЗИ, KT или цистоскопию в сочетании с ретроградной урографией. Тактика лечения зависит от уровня обструкции. При обструкции шейки мочевого пузыря катетеризируют мочевой пузырь или накладывают надлобковую цистостому, при обструкции мочеточников требуется нефростомия.
|
||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-20; просмотров: 393; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.104.17 (0.012 с.) |