Питание больных, находящихся в критическом состоянии

Для больных, находящихся в критическом со­стоянии, характерно голодание, повреждение тка­ней и нейроэндокринная реакция на стресс. В ответ на стресс увеличивается секреция катехоламинов, кортизола, глюкагона, тироксина, ангиотензина, альдостерона, гормона роста, АКТГ, АДГ и ТТГ. При сепсисе часто снижается уровень T₃. Секреция инсу­лина снижается (по крайней мере вначале), но впо­следствии может повышаться вследствие увеличе­ния уровня гормона роста.

Гликогенолиз усиливается под воздействием катехоламинов, глюкагона и гормона роста, тогда как глюконеогенез индуцируется глюкагоном, и, возможно, кортизолом. Возникает гипергликемия, отражающая увеличение выработки глюкозы в пе­чени и снижение ее утилизации периферическими тканями. Более того, снижается толерантность к глюкозной нагрузке, что можно объяснить уменьшением секреции инсулина и возникнове­нием периферической резистентности к нему. Оба эффекта обусловлены, вероятно, повышенной сек­рецией адреналина. Повышенная секреция адрена­лина, кроме того, стимулирует липолиз. Повышен как синтез, так и распад белка, но последний про­цесс преобладает, что приводит к потерям тканевых белков. Сепсис нарушает способность мышечной ткани утилизировать жиры и углеводы, что усугуб­ляет распад белков. Повышается потребность в аминокислотах с разветвленными радикалами, которые могут утилизироваться непосредственно в тканях (другие аминокислоты вначале должны подвергнуться дезаминированию в печени). Сни­жен уровень циркулирующего глутамина. Глута-мин является важным промежуточным звеном в различных путях метаболизма. Кроме того, быст­ро пролиферирующие клетки (например, лимфо­циты) используют глутамин в качестве источника энергии.

В отличие от простого голодания, в критическом состоянии применение глюкозы не предотвращает распад белков. Только питание, содержащее адек­ватное количество белка и источников энергии, по­зволяет снизить катаболизм белка.

Оценка питательного статуса

Правильная оценка питательного статуса играет ключевую роль при проведении искусственного питания у больных, находящихся в критическом состоянии. Для этих целей обычно используют ан­тропометрические методы, кожные пробы на ги­перчувствительность замедленного типа, измерение уровня сывороточных белков, синтезируемых печенью, а также измерение уровня лимфоцитов в крови. Признаки истощения: вес, составляющий менее 80% от нормы или потеря более 10% веса в предшествующие 6 мес; уровень альбумина плаз­мы < 30 г/л или уровень трансферрина плазмы < 1,5 г/л; кожная анергия при постановке реакции с известным антигеном; низкий уровень лимфоци­тов в крови (< 1200/мм³).

Сравнение реального веса с должным и толщина кожной складки над трехглавой мышцей плеча ха­рактеризуют запасы жира в организме. Длина ок­ружности средней трети плеча и отношение почеч­ной экскреции креатинина к росту отражает содер­жание мышечных белков. Уровень сывороточного альбумина и трансферрина отражает интенсив­ность синтеза белка.

Расчет энергетических потребностей

Для определения энергетических потребностей вначале по формуле Гарриса-Бенедикта расчиты­вают OO (энергетические потребности в состоянии покоя; см. выше). Полученный результат умножают на стрессорный фактор, величина которого зависит от степени повреждения тканей и тяжести заболева­ния. Для заболевания умеренной тяжести стрес­сорный фактор составляет 1-1,25, для среднетя-желого — 1,25-1,5; для тяжелого — 1,5-1,75. Для большинства больных, находящихся в критическом состоянии, энергетические потребности составля­ют 30-40 ккал/кг веса/сут.

Расчет потребления энергии

Потребление энергетики можно рассчитать мето­дом непрямой калориметрии. Эта методика основа­на на измерении потребления кислорода (VO₂ и об­разования углекислого газа (VCO₂):

Потребление энергии = (3,94 х VO₂) + (1,11 х VCO₂)

При глюконеогенезе и липогенезе эта формула не вполне корректна.

По дыхательному коэффициенту VO₂/VCO₂ можно установить, каким образом вырабатывается энергия. Если дыхательный коэффициент равен 1, то утилизируются углеводы, 0,7 — жиры, > 1 — пре­обладает липогенез.

Расчет потребности в белке

В отсутствие стресса потребность в белке со­ставляет 0,5 г/кг/сут, у больных в критическом со­стоянии — 0,75-1,5 г/кг/сут. Для большинства больных подходит рацион, в котором на каждые 150-180 небелковых килокалорий приходится 1 г белкового азота; оптимальным является отноше­ние 180: 1 (1 г азота содержится в 6,25 г белка).

Энтеральное питание

Энтеральное питание — предпочтительный спо­соб искусственного питания для больных, у которых сохранена функция ЖКТ. Энтеральное питание мо­жет быть полным или дополнительным. Энтеральное питание проще, дешевле и сопряжено с меньшим рис­ком осложнений, чем парентеральное. Энтеральное питание позволяет лучше сохранить структуру и функцию ЖКТ, нежели парентеральное, особенно при использовании смесей, обогащенных глутами-ном. Рано начатое Энтеральное питание подавляет ги-перкатаболическую реакцию на повреждение и повы­шает устойчивость к инфекции.

Питательную смесь вводят в виде непрерывной инфузии через тонкий назагстральный или назо-дуоденальный зонд, гастро- или еюностому. На­чальная скорость введения смеси составляет 25 мл/ч, в течение нескольких дней ее постепенно увеличивают до необходимой. Большинство гото­вых смесей содержат белки, жиры и углеводы. Су­ществует много прописей этих смесей, их различают по содержанию лактозы, жиров, а также по осмо-ляльности. Элементные смеси содержат ди- и три-пептиды, олигосахариды, триглицериды со средне-цепочечными жирными кислотами. Их применяют при синдроме короткой кишечной петли, свищах ЖКТ и неспецифическом язенном колите; они лег­ко усваиваются. Триглицериды со среднецепочеч-ными жирными кислотами состоят из 8-10-карбо-новых жирных кислот; для их всасывания не требу­ется желчи и ферментов поджелудочной железы. Триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами показаны при недостаточности подже­лудочной железы и холестазе.

Наиболее распространенным осложнением эн-терального питания является понос, который обыч­но обусловлен гиперосмоляльностью смеси или не­переносимостью лактозы. Применение назодуоде-нальных зондов и еюностом снижает риск регургитации и аспирации. Прогрессирующее взду­тие живота и большой остаточный объем смеси в желудке указывают на илеус и требуют немедлен­ного прекращения энтералъного питания,

Парентеральное питание

Полное парентеральное питание (ППП) позво­ляет обеспечить потребность в питательных веще­ствах в случае, если ЖКТ использовать для этого невозможно. Для парентерального питания приме­няют смесь гиперосмолярных растворов аминокис­лот и глюкозы. Ввиду гиперосмолярности эти растворы следует переливать в центральные вены. В смесь для парентерального питания добавляют электролиты, микроэлементы и поливитамины (таблица 50-20). В смесях для парентерального пи­тания глюкоза находится в форме моногидрата, по­этому ее калорийность составляет 3,4 ккал/г (в то время как калорийность порошка глюкозы — 4 ккал/г). Жиры вводят в виде жировой эмульсии, отдельно или в смеси с глюкозо-аминокислотным раствором. Жировые эмульсии изготавливают из соевых бобов или масла семян сафлоры. Если жи­ровую эмульсию назначают реже раза в неделю, то может возникуть дефицит незаменимых жирных кислот, проявляющийся дерматитом, алопецией, гепатомегалией (жировая дистрофия печени) и на­рушениями иммунитета.

Аминокислоты обеспечивают потребность в белке. Их дозу расчитывают, исходя из потребно­сти в белке (см. выше). В качестве источника энер­гии применяют растворы глюкозы и жировые эмульсии (см. выше). Потребности в энергии следу­ет на 30-40% обеспечивать за счет жиров. Если этого не происходит и вводят слишком большое ко­личество глюкозы, то увеличивается риск гиперг­ликемии и вырабатывается чрезмерное количество CO₂. Последнее часто создает трудности при пере­воде больных со сниженным легочным резервом с ИВЛ на самостоятельное дыхание.

Осложнения при ППП сопряжены с централь­ным венозным катетером или метаболическими на­рушениями (таблица 50-21). Перегрузка глюкозой приводит к увеличению энергетических потребно­стей и повышенной выработке CO₂; дыхательный коэффициент в результате липогенеза может превы­сить 1. Длительное или чрезмерное применение жи­ровых эмульсий может вызвать преходящую холе-статическую желтуху. Умеренное повышение уров­ня сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы может быть проявлением жировой ин­фильтрации печени, обусловленной введением из­быточного количества глюкозы или жиров, или же нарушением баланса аминокислот.

При выраженной дисфункции печени и почек ППП необходимо модифицировать. При печеноч­ной недостаточности для профилактики энцефало-патии следует снизить количество вводимых ами­нокислот (глава 34). У этих больных изменяется уровень сывороточных аминокислот: уровень фе-нилаланина и метионина увеличивается, а амино­кислот с разветвленным радикалом (лейцина, изо-лейцина и валина), наоборот, снижается. Поэтому

ТАБЛИЦА 50-21. Осложнения полного паренте­рального питания

Осложнения, сопряженные с внутривенным катетером

Пневмоторакс

Гемоторакс

Хилоторакс

Гидроторакс

Воздушная эмболия

Тампонада сердца

Тромбоз

Тромбоз подключичной вены

Тромбоз полой вены

Тромбоэмболия легочной артерии

Сепсис, сопряженный с внутривенным катетером

Метаболические осложнения

Азотемия

Дисфункция печени

Холестаз

Гипергликемия

Гиперосмолярная кома

Диабетический кетоацидоз

Повышенная выработка С02

Гипогликемия (в результате перерывов инфузии)

Метаболический ацидоз или алкалоз

Гипернатриемия

Гиперкалиемия

Гипокалиемия

Гипокальциемия

Гипофосфатемия

Гиперлипидемия

Панкреатит

Синдром жировой эмболии

Анемия

Железодефицитная

Фолиеводефицитная

В12-дефицитная

Сопряженная с дефиитом меди (?)

Дефицит витамина D

Дефицит витамина К

Дефицит незаменимых жирных кислот

Гипервитаминоз А

Гипервитаминоз D

при печеночной недостаточности применяют сме­си, где содержание аминокислот с разветвленными радикалами повышено, а ароматических, наоборот, снижено.

При почечной недостаточности тоже уменьшают содержание азота (т. е. аминокислот) в питательной смеси. Перегрузка азотом усугубляет симптомы уре­мии (глава 32). При почечной недостаточности при­меняют смеси с повышенным содержанием незаме­нимых аминокислот. Кроме того, следует контроли­ровать общий объем питательной смеси и содержание калия в ней. Эффективное ППП при почечной недостаточности обычно требуется соче­тать с диализом.

Мониторинг при ППП

ППП следует проводить в условиях тщательного метаболического мониторинга. Наиболее распро­страненным осложнением является гипергликемия. Чтобы снизить выраженность гипергликемии и дать время для усиления секреции эндогенного инсули­на, скорость инфузии растворов глюкозы следует повышать постепенно. При сахарном диабете ППП необходимо сочетать с введением инсулина. Резкое прекращение ППП может спровоцировать гипогли­кемию, поскольку уровень циркулирующего эндоген­ного инсулина высок; в этих случаях назначают ин­фузию 10% раствора глюкозы, постепенно умень­шая ее скорость. Уровень сывороточной глюкозы следует измерять каждые 2-4 ч, пока он не стабили­зируется. Ряд параметров (сывороточные электро­литы, AMK, креатинин) измеряют ежедневно. Уро­вень сывороточного кальция, фосфатов, магния и биохимические показатели функции печени (включая уровень сывороточного альбумина) оп­ределяют еженедельно. Периодически проводят общий анализ крови, включая лейкоцитарную фор­мулу. Клиренс липидов проверяют, измеряя уро­вень сывороточных триглицеридов через 6 ч после прекращения инфузии питательной смеси (к этому времени он должен быть нормальным). Для опреде­ления эффективности искусственного питания ин­формативно определение суточного баланса азота:

Баланс азота = поступление азота - потери азота

Потери азота = [азот мочевины мочи (г/л) х 1,2 х суточный диурез] + 2 г

2 г в вышеприведенном уравнении отражают по­тери азота с поверхности кожи и через ЖКТ с ка­лом. Азот мочевины составляет 80% от общего со­держания азота в моче, поэтому применяется коэф­фициент 1,2. В идеале ППП должно обеспечивать положительный баланс азота.