Клинический подход к патологическому кровотечению

Предупреждение гемодинамических нарушений является обязательным. Затем проводится (можно непосредственно в операционной) исследование АВС, что дает оценку внутреннего каскада свертывания, находящегося под влиянием гепарина. Кровь направляется в лабораторию для исследования тромбоцитов, ПТВ, АЧТВ и фибриногена. При необходимости вводятся кровь, свежезамороженная плазма, тромбоциты (одна доза увеличивает количество тромбоцитов на 10 000) и криопреципитат. Могут возникнуть показания к введению витамина К и протамина.

 

 

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)

Это патологический синдром, при котором аномальное осаждение тромбина сочетается с потреблением плазменных протеинов и тромбоцитов. Фибринолитическая система патологически активируется, вызывая повреждение фибрина и выброс ПДФ. Диагноз ставится по следующим критериям: 1) ПТВ > 15 с; 2) фибриноген < 160 мг/ 100 мл; 3) тромбоциты < 150 000 мм3.

Если аномальны только две из них, то для подтверждения диагноза может использоваться увеличенное протромбиновое время или патологически высокий уровень ПДФ.

Развитие ДВС провоцируется следующими факторами: 1) инфекция (грамотрицательные микроорганизмы); 2) беременность (токсикоз, аборт, эмболия околоплодными водами, остатки плодного яйца, сепсис); 3) опухоли (промиелоци-тарный лейкоз и муцинсекретирующие аденокар-циномы); 4) шок, РДСВ, ожоги и травмы; 5) оперативные вмешательства (на сердце, сосудах, нейрохирургические операции на предстательной железе); 6) иммунные заболевания и болезни печени; 7) переливание несовместимой крови.

Лечение ДВС /. Устранение этиологического фактора.

2. Введение недостающих факторов свертывания.

3. Гепарин (возможно).

Дополнительная литература

Donadoni R., Baele G., Deuulver J., Roily G. Coagulation of fibrinolytic parameters in patients undergoing total hip replacement: influence of anaesthetic technique.— Acta Anaesthesiologica Scandinavica, 1989; 33: 588-592.

Hoffbrand A.V., Pettit J.E. Essential haematology. 2nd Edn.- Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1985: 224-239.

Смежные темы

Кровь и препараты крови (с. 170). Трансфузия крови (с. 176). Кардиохирургия (с. 192). Тромбоз глубоких вен (с. 212).

 

 

ТРАНСФУЗИЯ КРОВИ

Хирургическим больным часто требуется переливание крови и ее препаратов. Важно, чтобы показания к переливанию и его возможные осложнения были хорошо известны врачу, назначающему трансфузию. В случае необходимости увеличения объема трансфузии, как правило, возникают различные проблемы.

Кровь необходима ввиду ее способности переносить кислород, замещать объем и обеспечивать коррекцию коагуляционных свойств. Дефицит любой из этих функций может служить показа-

Показания к

нием к гемотрансфузии. Трудно дать какие-либо определенные рекомендации по проведению

Трансфузии

трансфузии крови и ее компонентов; в каждом конкретном случае следует сопоставить риск и

пользу трансфузии. Обычно кровь переливается в том случае, если НЬ < 10 г/дл, но при этом не

следует ограничиваться одной дозой крови. Необходимо учитывать характер предстоящей опе- рации и вероятность большой кровопотери. Когда такая вероятность не исключается, нужно установить группу крови, иметь ее достаточный запас и набор для определения совместимости. Это уместно даже в том случае, если служба переливания крови работает оперативно и обес- печивает доставку проверенной на совместимость крови в течение часа.

/. Аллергия. Гемолитические и негемолитичес-кие реакции наблюдаются в 3 — 5 % случаев трансфузии. Тяжесть таких реакций варьирует от субклинической до смертельной. Последую-

Проблемы и

щее образование антител может осложнить будущие трансфузии.

осложнения 2. Депрессия системы иммунитета.

3. Передача заболеваний, например таких как ВИЧ, вирусный гепатит, вирус Эпштейна— Барра, паразитарные инфекции и сифилис.

4. Массивная гемотрансфузия.

Массивная гемотрансфузия

Определения массивной гемотрансфузии варьируют, включая “трансфузию, превышающую нормальный объем крови”, “переливание половины объема крови за 1 ч”, “переливание более 6 доз крови”. Клинические проблемы возникают при быстром проведении трансфузии и при пере- ливании больших объемов. Эти проблемы связаны с различиями между “нормальной” и консер- вированной кровью.

Проблемы /. Биохимические. В консервированной крови и осложнения имеется избыток кислых радикалов, а также электролитный дисбаланс (см. “Кровь и препараты крови”). Может возникнуть посттранс-фузионный алкалоз, так как цитрат переходит в бикарбонат.

2. Температура. Холод сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево. Согревание кон- сервированной крови перед ее переливанием корригирует это состояние, и калий возвращается в клетки. Трансфузия крови, имеющей температуру ниже 33 "С, подвергает больного риску сердечно-сосудистых, метаболических и коагу-ляционных нарушений.

3. Цитратная интоксикация. Она развивается быстрее, если функция печени угнетена гипотер- мией, и приводит к снижению уровня ионизированного кальция в плазме и сердечно-сосудис- тым нарушениям. Рутинное введение кальция не рекомендуется.

4. Гемостаз. Отмечается влияние разведения на тромбоциты и факторы свертывания, а также ДВС и гемолитические трансфузионные реакции. На 4 дозы крови вводится 1 доза свежеза- мороженной плазмы; тромбоциты вводятся, если их число падает ниже 50 000 или если кровотечение продолжается, несмотря на нормальную коагуляцию.

5. Функция гемоглобина. На кривую диссоциации оксигемоглобина влияют температура, ацидоз и низкий уровень 2,3-ДФГ (дифосфоглице-рат).

6. Альбумин. Снижение его уровня наблюдается в том случае, когда не используется цельная кровь. Применение свежезамороженной плазмы позволяет скорригировать гипоальбуминемию.

 

 

гемотрансфузия Риск переливания крови может быть снижен, если во время операции больные получают ранее заготовленную собственную кровь. Существует ряд методов заготовки; некоторые из них описаны ниже.

/. Предварительная заготовка. До плановой операции у больного забирается кровь. Исходный НЬ должен быть выше 11 г/дл; целесообразно назначение препаратов железа, если забор крови проводится более 2 раз. Таким образом может быть заготовлено до 6 доз крови.

2. Гемодилюция. После индукции анестезии кровь эксфузируется, а дефицит объема возме-

щается инфузией коллоидов. Следовательно, Ht снижается и операционная кровопотеря пред- ставляет “анемичную кровь”. Собственная кровь ретрансфузируется по показаниям. Обычно гемодилюция до Ht 0,25 переносится довольно хорошо.

3- Сбор крови. Этот метод используется преимущественно в сердечно-сосудистой хирургии. Те- ряемая во время операции кровь больного собирается и ретрансфузируется. Абсолютным про- тивопоказанием является наличие бактериальных и опухолевых клеток. Если клетки крови перед ретрансфузией центрифугируются и отмываются, может возникнуть коагулопатия разве- дения. В установках для переливания кровь перед ее возвращением в циркуляцию, как правило, только фильтруется.

 

 

Дополнительная литература

Hogman C.F. Blood transfusion, blood products and autologous transfusion.— Current Opinion in Anaesthesiology, 1991; 4: 218-223.

 

Turner D.A.B. Blood conservation. British Journal of Anaesthesia, 1991; 66: 281-283.

 

 

Смежные темы

СПИД и анестезия (с. 144). Анемия (с. 158).

Кровь и препараты крови (с. 170). Свертывающая система крови (с. 173).

 

 

Непременные условия

СМЕРТЬ МОЗГА

Ввиду возросших возможностей интенсивной терапии в отношении мероприятий по поддержанию жизни и обеспечения потребности в донорских органах для трансплантации необходимо иметь четкое определение понятия смерти, что позволит ограничить излишние затраты средств и регламентировать порядок забора органов. В процессе умирания организма функционирование его различных систем и органов прекращается не одновременно, поэтому смерть может рассматриваться как процесс, а не как мгновенное событие. Смерть мозга трактуется как необратимое прекращение его функции, а не как свидетельство обязательной физической деструкции мозга. В Великобритании считается, что смерть ствола мозга равнозначна смерти всего человеческого организма. Для установления факта смерти мозга необходимо учитывать ряд непременных условий. Тема смерти мозга подробно обсуждается в двух обзорах, подготовленных Королевским колледжем анестезиологов.

/. Кома с апноэ, требующая вентиляции.

2. Необратимое повреждение мозга известной этиологии.

Исключения /. Гипотермия (t тела < 35 °С).

2. Препараты (не используются депрессанты или релаксанты).

3. Нарушения КЩР.

4. Метаболические/эндокринные нарушения, например декомпенсированный сахарный диабет, уремия, гипонатриемия, аддисонова болезнь, печеночная энцефалопатия, тиреотокси-коз.

5. Значительное увеличение РаСОг.

6. Выраженная гипотония.

Определение смерти Тестирование с целью определения смерти мозга мозга осуществляется двумя врачами (но не обязательно одновременно) со стажем работы не менее 5 лет, которые не имеют отношения к трансплан -тологии; один из них должен быть консультан- том. Тестирование проводится спустя более 6 ч после события, вызвавшего предполагаемую смерть мозга. Тесты обычно выполняются дважды с 12-часовым интервалом, хотя бывает достаточно интервала более 30 мин; при этом осуществляется тщательная регистрация. По закону требуется лишь однократное выполнение тестов, однако традиционно тестирование проводится дважды.

/. Реакции зрачков. Наблюдается отсутствие как непосредственной, так и согласованной реак- ций. При этом тестируется второй краниальный нерв и определяется парасимпатический ответ.

2. Корнеальный рефлекс. Нет ответа на световое раздражение роговицы. Тестируются V и VII

черепные нервы.

3. Болевой стимул в области лица. Тестируются V и VII черепные нервы.

4. Движение глаз куклы. Голову больного быстро поворачивают из стороны в сторону: в случае гибели ствола мозга глаза остаются фиксированными в орбитах. Это окулоцефалический рефлекс, при котором тестируется VIII черепной нерв. Если погибла кора, а ствол мозга интак- тен, глаза движутся в противоположную сторону, а затем перемещаются вместе с движением головы.

5. Калорические тесты. После осмотра обеих барабанных перепонок в каждый слуховой канал вводят 30 мл холодной воды. В случае гибели VIII нерва и ствола мозга реакция не на- блюдается; если же вестибулярные рефлексы сохранены, возникает нистагм.

6. Рвотный рефлекс. Тестируются IX и Х черепные нервы.

7. Апноэтический тест. Осуществляется вентиляция 100 % кислородом, после чего вентилятор отключают и наблюдают за попытками дыхания. Кислород подается струйно через эндотрахеаль-ную трубку со скоростью 6 л/мин. Больного оставляют без ИВЛ на 10 мин или до тех пор, пока РаСС>2 составляет > 6,6 КРа. Если возникает выраженная брадикардия или гемодинамическая нестабильность тест должен быть прекращен. Идеально, чтобы насыщение О2 не падало ниже 90 %.

 

Другие тесты

В некоторых странах для установления факта смерти мозга требуется дополнительное тестиро- вание, включающее ЭЭГ, ангиографию сосудов головного мозга и транскраниальную ультразвуковую допплерографию. Не существует доказательств, что проведение этих тестов повышает точность диагностики смерти мозга. Более того, они потенциально неточны; например, изолиния на ЭЭГ может быть получена, когда клинические тесты указывают на некоторую активность ствола мозга.

/. У пациентов могут сохраняться спинальные рефлексы. Однако любое свидетельство состоя- ния децеребрации означает, что ствол мозга остается интактным.

Потенциальные

2. Введение различных медикаментов, а также бессознательные состояния другой этиологии

Проблемы

могут обусловить ошибочный диагноз смерти мозга.

3. Взаимоотношения с родственниками: преждевременное обсуждение “безнадежного прогноза” и вероятности смерти мозга при последующем выживании больного может трактоваться как неправильный диагноз смерти мозга.

4. Смерть коры, ведущая к вегетативному состоянию, не означает смерти мозга.

 

 

Дополнительная литература

Jennett В. Brain death.— Intensive Care Medicine, 1982; 8: 1 —3.

Robertson K.M., Cook D.R. Perioperative management of the multiorgan donor.— Anesthesia and Analgesia, 1990; 70: 546-556.

Смежные темы

Черепномозговая травма (с. 243). Нейроанестезия (с. 312).

 

 

Проблемы и осложнения

Ожоги

В Англии и Уэльсе ежегодно в больницы поступает 10 000 больных с ожогами, 600 из которых погибают. Прогноз в таких случаях зависит от площади ожога, возраста и исходного состояния здоровья пострадавшего, а также от вовлечения в процесс дыхательных путей. Для примерной оценки площади ожоговой поверхности используется “правило девятки”: голова — 9 %, руки — 9 % каждая, ноги — 18 % каждая, передняя поверхность туловища — 18 %, спина — 18 % и промежность — 1 %. Глубина ожога классифицируется по четырем степеням: эритема;

поверхностный ожог (заживает за 10 дней в случае отсутствия инфекции); глубокий ожог (потеря чувства боли; требуется 4 нед для эпите-лизации); ожог на всю толщину эпидермиса (заживает с образованием контрактур).

/. Реанимационные мероприятия: может иметь место глубокая гиповолемия.

2. Дыхание: у ожоговых больных нередко возникают трудности с интубацией, особенно при ожогах лица или дыхательных путей. После ингаляционных ожогов, как правило, развиваются респираторные осложнения различной тяжести.

3. Аналгезия: потребность в аналъгетиках высока.

4. Метаболические изменения.

5. Риск инфекции.

6. Интенсивная терапия.

7. Многочисленные хирургические вмешательства требуют неоднократной анестезии.

1. Устранение гиповолемии. Наблюдается потеря кожного барьера “защиты воды”, а также вы- брос вазоактивных веществ, повышающих транскапиллярную проницаемость. Значительное снижение внутрисосудистого объема и коллоидно-осмотического давления усугубляется потерей альбумина. Кроме того, разрушаются эритроциты;

разрушение происходит как непосредственно (вследствие ожога), так и в результате стаза и снижения осмотической резистентности. Существует множество схем возмещения жидкости, но они являются лишь рекомендательными. Инфузионная терапия осуществляется с учетом потребностей больного. Одним из таких вариантов является схема, предложенная Mount Vernon, которая предусматривает введение коллоидов (0,5 мл/кг х % ожога) каждые 4 ч в течение 12 ч после ожога, а затем каждые 6 ч в течение последующих 12ч. Для оценки гидробаланса должны контролироваться диурез и гемодинамические параметры. Единого мнения о том, какой раствор является раствором выбора — коллоидный или кристаллоидный, не существует, однако можно сказать, что здесь важен объем жидкости, а не ее вид. Кровь переливается, если Ht падает ниже 0,3. Могут наблюдаться гемоглобинурия и миог-лобинурия. Для предупреждения почечной обструкции применяется маннитол.

2. Система дыхания. Характер и локализация ожога, наличие каймы из сажи вокруг рта или носа увеличивают подозрение на ожог дыхательных путей. Ранняя интубация показана больным со стридором, ожогами лица, циркулярными ожогами шеи, ожогами носа или губ (на всю тол- щину кожи), отеком глотки или гортани, а также пациентам, находящимся в бессознательном состоянии или неспособным к самостоятельному дыханию. Кроме того, должны интубиро- ваться пациенты с отравлением угарным газом или цианидами. Промедление здесь может сде- лать стандартную интубацию невыполнимой. Ингаляционная ожоговая травма обычно ограни- чивается верхними дыхательными путями до голосовых связок, но при ожоге паром она может распространяться на все трахеобронхиальное дерево. СО обладает сродством к гемоглобину, которое в 250 раз выше, чем у 02. Поэтому после вдыхания СО способность гемоглобина переносить кислород значительно снижается (Р02 может быть нормальным, но содержание Ог уменьшается). Развивающиеся симптомы тканевой гипоксии обусловлены вытеснением кисло- рода из НЬ и угнетением тканевого дыхания вследствие связывания СО с системой цитохро- мов. Симптомы варьируют от пульсирующей головной боли с тошнотой и рвотой (10—30 % кар-боксигемоглобина НЬСО) до комы, судорог и остановки кровообращения при тяжелых отравлениях (> 60 % НЬСО).

Стандартные газоанализаторы измеряют напряжение растворенного в крови Оа и рассчитывают

Sat02, будучи калиброванными на нормальный уровень НЬ. В связи с этим при отравлении СО с

помощью газоанализатора определяется значительное превышение SatOa истинного значения. Пульсоксиметры также неспособны различать разные виды НЬ. Только стационарные оксиметры, использующие мультиволновую спектроскопию, позволяют различить НЬ, НЬОз и НЬСО. Лечение отравлений СО заключается во вдыхании высоких концентраций Oz, а в тя- желых случаях применяется ГБО.

У ожоговых больных, доставленных с места происшествия, могут встречаться отравления дымом с такими токсическими компонентами, как диамиды, аммиак, хлористоводородная кислота и фосген. Они могут вызвать дополнительные воспалительные изменения со стороны дыхательных путей или специфические отравления (например, блокада митохондриальных аэробных реакций, а также гистотоксическая гипоксия и ацидоз). Антидоты к цианидам включают амилнитрат (формирует метгемоглобин, что уменьшает связывание цианидов с белками), тиосульфат (дает субстраты для метаболизма цианидов) и дико-бальт-ацетат (связывается с цианидами для формирования инертного комплекса).

3. Аналгезия. После проведения первых реанимационных мероприятий аналгезия осуществля- ется с помощью повторных инъекций или постоянной инфузии опиоидов. Может использовать- ся кетамин.

4. Метаболизм. Ожоговые больные имеют выраженный гиперметаболизм; энергетические по- требности достигают своего пика на 4-й день, после чего они остаются повышенными вплоть до полной эпителизации раневой поверхности. Потребление Ог и элиминация С02 повышены, увеличиваются потери тепла вследствие испарения жидкости с поврежденной кожи. Гипотала- мо-гипофизарно-адреналовая и симпатическая активность возрастает. Центральная температура повышается на 1—2 "С. Для снижения энергетической потребности больного температура воздуха в ожоговой палате должна быть повышена до 30 "С. Ожоговые больные нуждаются в раннем и интенсивном питании (энтеральном при отсутствии противопоказаний). Нужно обес- печить соотношение энергия/азот 100:1. Может наблюдаться резистентность к инсулину. Следу- ет иметь в виду необходимость использования блокаторов Н2-рецепторов и коррекции электро- литного баланса.

5. Инфекция. Иммунодефицит, потеря кожного барьера и наличие некротических тканей пред- располагают ожоговых больных к инфицирова-нию и септицемии. Это увеличивает разрушение тканей в местах ожогов и снижает успех пересадки кожи. Тщательный уход, фильтрация воз- духа и асептика во время перевязок имеют жизненно важное значение для благоприятного ис- хода. Вводится антистолбнячная сыворотка, а после определения чувствительности микрофло- ры используются антибиотики.

6. Оперативные вмешательства. Ожоги на всю толщину требуют удаления струпьев и ранних пересадок кожи (аутотканями или заменителями кожи). Частичные ожоги требуют частой обработки ожоговой поверхности и смены повязок. Наконец, бывают необходимыми поздние пересадки кожи после очищения ран и устранения контрактур.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка

Анестезиолог привлекается к реанимации, ин- и премедикация тенсивной терапии и периоперативному ведению ожоговых больных. Должны быть учтены проблемы ВЭБ, проходимости дыхательных путей и инфекции, а также температурный контроль, венозный доступ и особенности проведения повторной анестезии.

 

 

Проведение

Для ЭКГ-мониторинга может потребоваться ис- анестезии пользование транскутанных электродов, а для измерения АД — канюляция артерии. Осуществляется контроль ЦВД и температуры тела больного.

/. Методы регионарной анестезии могут оказаться адекватными при отсроченных операциях на конечностях.

2. Общая анестезия. В случае ожидаемых трудностей с интубацией может использоваться интубация пострадавшего в сознании с помощью фибробронхоскопа. Уже через несколько

часов после ожога сукцинилхолин значительно повышает плазменный уровень калия у таких больных, ввиду чего следует избегать его назначения вплоть до 2 лет после ожога. Наблюдается ре-зистентность к недеполяризующим релаксантам, поэтому может потребоваться удвоение обычной дозировки. При повторных малых вмешательствах широко используется кетамин.

 

 

Послеоперационный

Больные с обширными ожогами нуждаются в период длительном лечении в условиях ОИТ. Довольно часто возникают септические осложнения, ожо-говая энцефалопатия и гастродуоденальное изъязвление. Нельзя забывать о высоких анальгети-ческих потребностях. Нередко приходится сталкиваться с различными психологическими проблемами.

 

 

Дополнительная литература

Brown J.M. Aspects of thermal injury.— In: Atkinson R.S., Adams A.P., eds. Recent Advances in Anaesthesia and Analgesia, 15.— Edinburgh: Churchill Livingstone, 1985:

155-172. Fur-man W.R. Burns.— Current Opinion in Anaesthesiology, 1991; 4: 235—238.

 

 

Смежные темы

Анемия (с. 158).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (с. 161). Энтеральное и парентеральное питание (с. 234). Трудная интубация (с. 282).

ДВУОКИСЬ УГЛЕРОДА

Двуокись углерода, выделенная Joseph Black в 1757 г., представляет собой бесцветный газ с едким запахом в высоких концентрациях. Его критическая температура +31 °С, критическое давление 73,8 бар; СO2 не поддерживает горения.

В Великобритании С02 хранится в серых баллонах с серыми плечиками под давлением пример- но 44 бар (4400 кРа); коэффициент их заполнения — 0,75 (в тропиках) — 0,67. Газ находится в

Хранение

баллоне в состоянии равновесия между жидкостью и газом. Как и в случае с N20, давление

внутри баллона с СОг не имеет какой-либо зависимости от объема, пока баллон не становится

почти пустым. В отличие от N20 двуокись углерода не используется с высокой объемной ско- ростью и в течение длительного времени. Охлаждение баллона во время хранения не вызывает каких-либо проблем. COz может храниться и в твердом виде в изолированных контейнерах (для промышленных целей). С02 получают из трех источников, а именно: как продукт переработки водорода; побочный продукт ферментации; продукт, образующийся при сгорании топлива.

 

 

Измерение концентрации С02

1. Концентрация в смеси газов: масс-спектро-метрия

(см. “Кислород”).

 

2. Концентрация в смеси газов: инфракрасный анализатор. Газы, имеющие два (или более) различных атома в молекуле, абсорбируют инфракрасное излучение. Величина абсорбирован- ного излучения зависит от количества тест-газа и длины волны излучения. Камера, куда помещается проба, невелика по размеру и может быстро опорожняться. Время реакции примерно 100 мс, поэтому возможен постоянный анализ вдыхаемых газов. Мониторинг концентрации С02 в конце выдоха обеспечивает возможность быстрого реагирования на неожиданные изменения газообмена. Например, концентрация может резко снизиться при массивной воздушной эмболии или возрастет при гиповентиляции. Инфракрасный анализ концентрации С02 может быть неточным в присутствии других газов, абсорбирующих свет сходной длины волны. В частности, N20 способна создавать подобный эффект.

 

3. Напряжение в крови. In vitro используется С02-электрод (Северинхауса). С02 обратимо ре- агирует с водой с образованием углекислоты, которая диссоциирует на ионы водорода и бикар- боната.

С02 + Н20 + НаСО2 ^-Н^ + (НСОз)

Таким образом, напряжение СO2 имеет отношение к концентрации иона водорода и, следова- тельно, к рН. Методы измерения концентрации СОг в крови (PaCOz) основаны на измерении рН. Раствор бикарбоната натрия омывает рН-чувствительный стеклянный электрод. Электрод отделен от тестируемой жидкости (обычно кровь) полупроницаемой мембраной, через которую

диффундирует С02. После прохождения через мембрану она реагирует с водой в растворе бикарбоната натрия с образованием иона водорода. Происходящее при этом падение рН реги- стрируется стеклянным электродом. Поскольку концентрация иона водорода прямо пропорцио- нальна количеству С02, электрод может изначально калиброваться для измерения РаС02.

4. Напряжение в крови. In vivo используется транскутанный электрод. Стеклянный электрод также может быть снабжен подогревающим элементом и мембраной, которая тесно соприкасается с кожей. Кожа нагревается до 44 °С для ее “артериализации” до начала измерения.

 

 

Побочные эффекты С02

Низкие концентрации CO2 хорошо переносятся в течение короткого периода времени. Концент- рации более 5 % вызывают побочные эффекты, а выше 10 % — наркоз. Концентрация более 30

% приводит к гиперкапнической коме.

1. Двуокись углерода является стимулятором дыхания. Она вызывает падение рН ликвора, которое улавливается респираторным центром, располагающимся в дне четвертого желудочка. При использовании ИВЛ с перемежающимся положительным давлением нередко отмечается легкая гипокапния. В прошлом COz добавлялась в конце операции к дыхательной смеси для стимуляции дыхания. Однако при этом наблюдались смертельные случаи из-за неизбежной передозировки COz; для обеспечения безопасности анестезии двуокись углерода больше не применяется в большинстве контуров наркозных аппаратов.

2. С02 — это вазодилататор, действующий непосредственно на сосудистую стенку, в связи с чем при передозировке наблюдаются теплый кожный покров, скачкообразный пульс и головная боль.

3- Наркоз, вызываемый СОз, связан с рН лик-вора и развивается при падении рН ниже 7,1, что соответствует РаСОг около 12 КРа. Максимальное падение рН в ликворе — 6,8.

Клиническим признаком гиперкапнии является повышение ЧСС и АД при теплой перифе- рии, потоотделении и треморе. Тяжелая гипер-капния приводит к потере сознания, коме и оста- новке сердца (вторична по отношению к респираторному ацидозу).

 

 

Дополнительная литература

Nunn J.F. Carbon dioxide cylinders on anaesthetic apparatus.— British Journal of Anaesthesia, 1990; 65: 155-156.

Смежные темы

Воздушная эмболия (с. 147). Закись азота (с. 323). Кислород (с. 337). Системы очистки (с. 408)

КАРЦИНОИДНЫЙ СИНДРОМ

Карциноидные опухоли могут секретировать 5-гидрокситриптамин (5-ГТ), брадикинин и гистамин. Столь широкий спектр биохимических веществ обусловливает большое разнообразие клинических проявлений синдрома. Опухоли происходят из энтерохромаффинных (аргентиф- фан) клеток и вызывают симптомы, при которых периферический уровень 5-ГТ и других веществ достигает высоких значений. Обычно опухоль локализуется в тонком кишечнике, метастазируя в печень до проявления карциноидного синдрома; но описаны и другие локализации: в легких, поджелудочной железе, толстом кишечнике и желудке. Опухоли часто бывают множественными и обычно растут медленно, используя триптофан, содержащийся в пище, что может обусловить дефицит никотинамида, который проявляется пеллагрой. Классически синдром проявляется диареей, гиперемией, телеангиэктазией, бронхоспазмом, гипотонией (изредка приступами гипертензии) и поражением клапанов правой половины сердца (истощение фиброзной ткани). Диагноз подтверждается увеличением 5- гидроксииндолецитиновой кислоты в моче при употреблении пищи с низким содержанием серотонина.

/. Электролитный дисбаланс и нарушение всасывания (диарея).

2. Гемодинамические эффекты продуктов секреции опухоли.

Проблемы

3. Поражение сердца, в частности стеноз легочной артерии и недостаточность трехстворчатого

клапана.

4. Бронхоспазм.

5. Осложнения, связанные с первичной опухолью, например кровотечение, гастроинтести- нальная обструкция.