Заболевание моторных нейронов

При этом заболевании возникает прогрессирующая дегенерация скелетных мышц при сохране- нии нормальной двигательной чувствительности и высшей нервной деятельности. Частота заболевания 1:100 000, причем оно гораздо чаще встречается у мужчин. Существует три формы

заболевания.

1. Прогрессирующая мышечная атрофия с менее выраженной двигательной симптоматикой; проявления начинаются с верхних конечностей.

2. Первичный боковой склероз с более выраженной двигательной симптоматикой; проявления начинаются с нижних конечностей.

3. Прогрессирующий бульбарный паралич с менее выраженной двигательной симптоматикой; поражается ствол мозга. “Псевдобульбарный” паралич возникает вследствие поражения ниж- них, но не верхних мотонейронов. Часто отмечаются дизартрия и дисфагия.

Самые различные комбинации клинических признаков и симптомов всех трех форм заболе- вания могут наблюдаться одновременно. В некоторых случаях заболевание носит семейный ха- рактер. Диагноз ставится на основании клинических данных и при электромиографии.

 

 

Проблемы

1. Повышенная чувствительность к недеполяризующим миорелаксантам.

2. Вовлечение в патологический процесс дыхательных мышц.

3. При поражении ствола мозга высок риск аспирации.

Анестезиологическое обеспечение

 

 

Оценка и премедикация

Внимательно оценивается степень поражения ствола мозга и дыхательных мышц, которая не- посредственно влияет на выбор соответствующей премедикации.

 

 

Проведение анестезии

Следует избегать применения суксаметония; недеполяризующие препараты вводятся очень осторожно при мониторировании нейромышечной проводимости с помощью нейростимулятора. Ввиду повышенного риска возникновения регургитации и аспирации предпочтение часто отдается общей анестезии. Регионарную анестезию также можно использовать, но с большой осторожностью, учитывая слабость дыхательных мышц.

 

 

Послеоперационный период

Часто требуется продленная ИВЛ в ОИТ.

Дополнительная литература

Martz D.G., Schreibman D.L., Matjasko M.J. Neurological diseases. In: Katz J., Benu-mof J.L., Kadis L.B., eds. Anesthesia and Uncommon Diseases, 3rd Edn.— Philadelphia: WB Saunders, 1990: 560- 589.

Смежные темы

Эпилепсия (с. 240). Нейоомышечная блокада (с. 317).

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких можно определить как экстравазальное накопление жидкости в легких. Существует физиологическая фильтрация жидкости через стенку легочных капилляров с последующим возвратом в сосудистую сеть через лимфатические сосуды (500 мл/сут). Этот механизм может нарушаться, что приводит к накоплению жидкости в интерстици-альной ткани легких с последующим ее перетеканием в альвеолы. Отек легких — весьма распространенное клиническое осложнение, имеющее различную этиологию. Старлинговое равновесие (определяющее баланс гидростатического и осмотического давления) — обязательный элемент в понимании патофизиологии отека легких. Успешное лечение зависит от правильной диагностики причинного фактора этого состояния.

Для отека легких характерны уменьшение глубины дыхания, ортопноэ, тахипноэ, пароксиз- мальное ночное диспноэ и продуктивный кашель с пенистой, розовой от примеси в ней крови мокротой. При аускультации определяются отчетливые крепитирующие хрипы на вдохе, а при

Симптомы и

искусственной вентиляции легких отмечается повышенное сопротивление на вдохе. Нарушена

Признаки

газообменная функция легких.

 

 

Этиология

1. Повышенное давление в легочных капиллярах (ПДЛК), возникающее при увеличении левосторонней преднагрузки, например при стенозе митрального клапана или левожелудочковой недостаточности. Давление заклинивания легочных капилляров, которое в норме составляет около 9 мм рт.ст., обычно отражает степень ПДЛК.

2. Снижение онкотического давления легко приводит к формированию отека легких. Подобные состояния, характеризующиеся развитием гипоальбуминемии, возникают при заболеваниях печени, вследствие патологической потери белков и при усиленном катаболизме.

3. Повышенная проницаемость капилляров наблюдается при РДСВ, сепсисе, ДВС, жировой эмболии, в случаях аспирации и при ингаляционных отравлениях.

4. Нарушение лимфооттока, например при злокачественных новообразованиях или повы- шенном давлении в верхней полой вене. Любое терапевтическое воздействие, сочетающееся с повышением ЦВД, может провоцировать возникновение отека легких.

5. Быстрое расправление коллабированного легкого приводит к появлению отрицательного давления в интерстиции, в связи с чем возможно развитие интерстициального отека. Такая ситуация возникает при быстром устранении пневмоторакса или при острой обструкции верхних дыхательных путей.

6. Нейрогенный отек легких встречается при избыточной активности симпатической нервной системы вследствие травмы мозга. Провоцирующим фактором развития отека легких, вероятно, могут быть быстрые изменения гемодинамики (например, давления).

7. Восстановление нормальной перфузии легких после периода гипоперфузии может привести к усилению перехода жидкости в интерстиции с последующим развитием отека.

8. Чрезмерная физическая нагрузка (по времени и интенсивности) может привести к гипокси- ческой вазоконстрикции в легких и возникновению отека.

 

 

Лечение

Необходимо установить наиболее вероятную причину нарушения функции легких. Лечение направлено на устранение ПДЛК, нормализацию онкотического давления плазмы, устранение причины повышенной проницаемости легочных капилляров и восстановление нормального лимфооттока. Принципиально важно использовать коллоиды, а не кристаллоиды.

 

 

Дополнительная литература

Alien S.J., Drake R.E., Williams J.P. et al. Recent advances in pulmonary edema. — Critical Care Medicine, 1987; 15: 963. Alien S.J. Pathophysiology of pulmonary edema: Implications for clinical

management.— ASA Refresher Course Lectures, 1988; 222: 1 -7.

Смежные темы

Респираторный дистресс-синдром взрослых (с. 161). Мониторинг сердечно-сосудистой системы

(с. 203). Утопление и ложное утопление (с. 222).

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

Общая анестезия оказывает влияние на механизм регуляции дыхания. Хеморецепторы, сти- мулирующие реакцию на гипоксию, более чувствительны к угнетающему действию

Центральное

анестезиологических средств, чем рецепторы, участвующие в регуляции дыхания на основе

Действие

контакта с углекислым газом. Даже совсем небольшая, в 0,1 МАК, дозировка анестетика

значительно угнетает реакцию на гипоксию. Эффект угнетения дыхания обычно используемых ингаляционных анестетиков может быть ранжирован по убывающей следующим образом: энфлюран > изофлю-ран > галотан > циклопропан > прочие.

 

 

Обструкция верхних дыхательных путей

Она довольно часто возникает во время анестезии вследствие западения языка, а также при ут- рате тонуса мышц мягкого неба.

К нарушениям газообмена могут приводить сдвиги в соотношении вентиляция/перфузия. Функция дыхательных мышц грудной стенки страдает в большей степени, чем аналогичная

Изменение

функция диафрагмы. Например, при обструкции верхних дыхательных путей попытка вдоха

Газообмена

обеспечивается главным образом грудными мышцами, тогда как функция диафрагмы остается

интактной.

ФОЕЛ снижается примерно на 20 % как при анестезии со спонтанным дыханием, так и при анестезии с ИВЛ. Исключение составляет кета-миновый наркоз. ФОЕЛ снижается за счет уменьшения объема грудной клетки, так как вследствие потери мышечного тонуса диафрагма поднимается, ингаляционные анестетики расширяют сосуды внутренних органов, что приводит к торакоабдоминальному перераспределению крови и вторичному уменьшению объема грудной клетки. При сохранении у пациента сознания ФОЕЛ приблизительно равна (или может быть ниже) объему закрытия легких. Однако подобная причина нарушений газообмена в легких во время анестезии слишком преувеличена, поскольку возможно также одновременное уменьшение и объема закрытия, а снижение ФОЕЛ ниже уровня редуцированного объема закрытая — крайне редкое явление. Более того, увеличение ФОЕЛ не обязательно приводит к устранению нарушений газообмена.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция (ГЛВ) позволяет перераспределять кровь от не- вентилируемых зон легких и оптимизирует соотношение В/П. Изменение этой защитной реак- ции вследствие применения анестетиков может усиливать нарушения газообмена при увеличе- нии шунта. Однако воздействие ингаляционных анестетиков на ГЛВ в клинических дозировках довольно слабое

При проведении анестезии в результате снижения легочных объемов возникает предраспо- ложенность к ателектазированию в плохо вентилируемых сегментах легких. При вентиляции смесью закиси азота с кислородом ателектазы появляются гораздо быстрее, чем в случае смеси кислорода с воздухом. Ни ВППД, ни ПДКВ при монотонном режиме ИВЛ не могут гарантиро- вать отсутствия снижения вентиляции в зависимых участках легких.

Наличие скомпрометированных ателектазами участков легких устанавливается при компью- терной томографии. Степень шунтирования крови и гипоксемии пропорциональна обширности ателектаза, возникающего во время наркоза.

Таким образом, анестезия способствует развитию угнетения дыхания, обструкции верхних дыхательных путей и снижению ФОЕЛ, которые в свою очередь, сочетаясь с другими при- чинными факторами снижения объема грудной клетки, предрасполагают к возникновению ате- лектазов и нарушению газообмена.

 

 

Дополнительная литература

Drummond G.B. Keep a clear airway.— British Journal of Anaesthesia, 1991; 66: 153—156. Jones

J.G. Mechanisms of some pulmonary effects of general anaesthesia.— British Journal of Hospital Medicine, 1987; 38: 472-476.

Смежные темы

Ингаляционные анестетики (с. 267). Принципы торакальной анестезии (с. 447).

СТЕНОЗ ПРИВРАТНИКА

Стеноз привратника в участковых госпиталях Великобритании является наиболее частым хирургическим осложнением, наблюдаемым у новорожденных. Частота возникновения заболевания — 1 на 350 рожденных живыми детей. Примерно в 85 % случаев это мальчики и в 50 % — перворожденные. Проявляется клинически в возрасте от 3 до 6 нед. Стеноз развивается вследствие утолщения циркулярных мышц привратника по неизвестным причинам. Типичными симптомами являются потеря массы тела и рвота после приема пищи. Клинические признаки — дегидратация, видимая перистальтика желудка и пальпируемое в эпигастрии опухолевидное образование.

 

 

Проблемы

1. Дегидратация.

2. Метаболические нарушения.

3. Риск возникновения аспирации.

Метаболические нарушения

Рвота приводит к потере ионов водорода и хлора, что вызывает гипохлоремический алкалоз. Начальная реакция почек направлена на сохранение калия и водорода и экскрецию щелочной мочи. Если потеря жидкости продолжается, то почки начинают удерживать натрий и хлориды (а следовательно, и воду) и выделять водород, вызывая алкалоз. Компенсаторной защитной реакцией при таких изменениях метаболизма является гиповентиляция.

 

 

Проведение анестезии