Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — это синдром дыхательной недостаточности, связанной с тяжелой гипоксией, низкой податливостью легких и высоким давлением в дыхательных путях. Характерное изменение на РГК — распространенная инфильтрация легких. Давление заклинивания легочных капилляров может быть сниженным или нормальным. За этими изменениями следуют различной степени нарушения кровообращения в легких, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Частота РДСВ варьирует от 5:100 000 (в Великобритании) до 6:10 000 (в США).

Септический шок и аспирация кислого содержимого желудка — наиболее частые причинные факторы РДСВ; но синдром может быть обусловлен целым рядом различных состояний. Он включает в себя некоторые формы шока, травму, массивное переливание крови, вдыхание дыма, токсичность кислорода, искусственное кровообращение, печеночную и почечную недостаточность, увеличение ВЧД и медикаментозную интоксикацию.

Вначале заболевание развивается очень быстро, в большинстве случаев в течение суток после первичного поражения. Клинически. РДСВ проявляется тахипноэ, затрудненным дыханием и цианозом.

Патофизиологические признаки РДСВ изначально обусловлены повреждением альвеолярного эпителия и включают выраженный альвеолярный отек с высоким содержанием белков и образованием воспалительных инфильтратов (в основном нейтрофилы). Денатурация сурфактанта при просачивании белка в альвеолы ведет к ателектазированию, снижению ФОЕЛ и гипоксии. Повреждаются альвеолоциты I типа, а альвеолоциты II типа пролиферируют. Позднее инфильтрация фибробластами и пролиферация коллагеном приводят (в некоторых случаях) к фиброзирующему альвеолиту и сосудистой облитерации в зоне микроциркуляции.

лемы /. Диагностика. Необходимы четкие диагностические критерии определения острого повреждения легких. Развернутая диагностика, принятая в настоящее время, должна включать бактерио- логическое подтверждение начальных признаков заболевания. Для диагностики требуются три компонента: шкала оценки острого повреждения легких; наличие клинических признаков нару- шений, связанных с РДСВ; оценка проявлений недостаточности других органов.

2. Прогноз. Приводимые в литературе данные о смертности при РДСВ широко варьируют, что в определенной мере обусловлено недостаточной согласованностью в вопросах диагностики и признания специфичности этого синдрома. Например, при сепсисе отмечается высокая смертность при РДСВ в любой стадии заболевания, тогда как при жировой эмболии ее уровень значительно ниже. Большое значение для прогнозирования имеет наличие недостаточности других органов. У больных, выживших после РДСВ, функция легких обычно нормализуется, хотя в отдельных случаях наблюдается картина, сходная с фиброзирующим альвеолитом, или реактивное поражение дыхательных путей. Такое состояние, в частности, возникает после грамнегативной эндотоксемии.

3. Лечение. Мероприятия, необходимые для сохранения жизни, сами по себе могут послужить причиной нарушений. Концентрация вдыхаемого кислорода выше 0,5 вызывает повреждение легких, сходное с баротравмой. Осмотически активные жидкости могут проникать из общей циркуляции в поврежденное легкое, вызывая дальнейшее повреждение альвеол.

 

 

Ведение больного

Проводится симптоматическое лечение, однако устранение инфекционного агента является жизненно важным. Осуществляются бактериологические исследования посевов и предпринимаются все необходимые меры для профилактики нозоко-миальной (госпитальной) инфекции. Необходимы также селективная деконтаминация пищеварительного тракта (СДПТ) и меры предотвращения поражения желудка без применения антагонистов Нз-рецепторов. Нужно обеспечить тщательный уход за больным и провести гигиенические мероприятия. Положительные посевы крови расцениваются как генерализация инфекции, для локализации которой следует принять надлежащие меры. Если источник инфекции не верифицирован, то может потребоваться лапаротомия.

При грамотрицательной септицемии показано лечение моноклональными антителами НА-

1А, хотя в настоящее время проведены лишь предварительные исследования эффектов этих препаратов при РДСВ.

Для поддержания адекватного газообмена в большинстве случаев необходима ИВЛ. Пере- межающаяся принудительная ИВЛ, а также ИВЛ в режиме поддержки вдоха могут исполь- зоваться при ПДКВ 5— 18 см вод.ст. Концентрацию кислорода в дыхательной смеси необходимо как можно скорее снизить до 50 %. Во всех случаях следует стремиться к поддержанию минимального внутригрудного давления для снижения риска баротравмы легких. Допустимо увеличение РаСОз до 10 кРа при условии достаточной оксигенации. Рефракторная гипоксия может быть устранена путем изменения положения больного, посредством инверсии отношения вдох—выдох или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) с элиминацией СО2.

Катетеризация легочной артерии весьма информативна для оценки оптимальной предна- грузки и при мониторинге инотропной, вазоди-латационной и вазопрессорной терапии, когда она необходима. Измерения транспорта кислорода и уровня лактата важны для оценки ткане- вого кровотока. Внесосудистое накопление воды в легких может контролироваться инфузионной программой с учетом уровня давления в легочной артерии. До сих пор остается спорным вопрос о выборе между коллоидами и кристаллоидами. Обычно используется сочетание терапии диуретиками с инфузией альбумина и тщательным мониторингом ДЗЛК. Роль ингибиторов простагландина, антител туморнекротизирующе-го фактора, сурфактанта, оксипентифиллина и стероидов в интенсивной терапии РДСВ окончательно не определена. ЭКМО и методы элиминации СО; не получили широкого распространения и требуют дальнейших исследований. В литературе описан случай трансплантации комплекса сердце— легкие при РДСВ, требующем ЭКМО. Первоначальный успех операции был омрачен смертью больного через год вследствие легочной инфекции, возникшей на фоне облите-рирующего бронхиолита и иммунодепрессии.

 

 

Дополнительная литература

Weiner-Kronish J.P, Cropper M.A., Matthay M.A. The adult respiratory distress syndrome: definition and prognosis, pathogenesis and treatment. — British Journal of Anaesthesia, 1990; 65: 107-129.

Weg J. G. Oxygen transport in the adult respiratory distress syndrome and other acute circulatory problems: relationship of oxygen delivery and oxygen consumption.— Critical Care Medicine, 1991; 19: 650- 657.

Смежные темы

Утопление и ложное утопление (с. 222). Отек легких (с. 395).

АСТМА

Астма это хроническое заболевание, характеризующееся повышенной реакцией трахеобронхиального дерева на различные стимулы (например, ингаляционные аллергены, инфекция, физическая нагрузка, тревожное состояние, простуда или лекарственные препараты). Заболевание проявляется распространенным сужением дыхательных путей с отеком слизистой оболочки и воспалительной инфильтрацией клеток дыхательных путей. Обратимость обструкции дыхательных путей является характерным признаком, отличающим астму от постоянной обструкции ТБД при хроническом бронхите и эмфиземе. Тяжесть обструкции дыхательных путей варьирует в широких пределах, но сопротивление дыхательных путей может оставаться в пределах нормы в течение длительного времени. Распространенность астмы составляет 3—6%.

/. Тревожность больного, анестетики и манипуляции в дыхательных путях могут вызвать их реакцию.

Проблемы и 2. Набухание слизистой оболочки дыхательных путей.

Осложнения

3. Адреналовая супрессия.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и

Премедикация

Проведение анестезии

Периодически появляющееся стридорозное дыхание, диспноэ и кашель являются типичными симптомами, отмечаемыми при постановке диагноза. Дополнительные признаки заболевания:

потливость, беспокойство, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз и не- достаточное дыхание при разговоре. Степень тяжести заболевания лучше всего определяется при спирометрии (ОФВ1, ОФВ1/ФОВЛ, ПОСвыд), в том числе с помощью функциональной пробы на введение бронходилататоров. Увеличение PaCOz наблюдается лишь в тяжелых случаях (ОФВ1 < 25 % нормы). Изменения ЭКГ (синусовая тахикардия, перегрузка правого же- лудочка, отклонение электрической оси вправо) являются неспецифическими признаками и определяются только в тяжелых случаях. РГК редко помогает в диагностике или оценке тяжести астмы, но она позволяет обнаружить ателектази-рование вследствие нарушения проходимости ТБД, пневмонию, пневмоторакс, сердечную ди-латацию, а также инородные тела у детей.

Для оптимизации состояния больного перед операцией могут потребоваться физиотерапия, антибиотики и регидратация. Терапия бронходилататорами в виде аэрозолей должна проводить- ся до анестезии и оставаться доступной (с помощью распылителя в дыхательном контуре) во время анестезии. В литературе нет сообщений о всестороннем исследовании премедикации при астме. Следует избегать применения антагонистов Н2-рецепторов, так как они могут маскиро- вать бронхоконстрикцию, вызванную стимуляцией Hi-рецепторов. Нет доказательств, что опиоиды вызывают прямую или рефлекторную бронхоконстрикцию, однако необходимо при- нять во внимание вероятность депрессии дыхания вследствие их использования. Препараты, стимулирующие выброс гистамина (например, морфин), должны быть исключены. Холиноли- тики могут увеличивать вязкость секретов дыхательных путей. В периоперационный период астматикам может потребоваться поддерживающая стероидная терапия.

С учетом вида операции регионарная анестезия является методом выбора, однако следует избе- гать высокого блока, способного повлиять на функцию мышц грудной клетки.

Может использоваться индукция тиопента-лом, хотя предпочтительно применение метогек- ситала. Лидокаин (1—2 мг/кг внутривенно), поверхностная анестезия спреем или ингаляция бронходилататора необходимы после индукции для предотвращения спазма дыхательных путей в ответ на интубацию. Кетамин реже всех других анестетиков вызывает бронхоконстрикцию, хотя этот его защитный рефлекс может теряться при использовании во время анестезии бета- блокато-ров. Кетамин увеличивает секрецию желез ТБД. Индукция газообразными анестетиками может усилить тревожность больного.

Галотан, энфлюран и изофлюран оказывают благоприятное влияние на бронхоконстрикцию;

последние два наиболее безопасны, поскольку они не сенсибилизируют миокард к катехолами- нам или теофиллину. Наилучшую бронходила-тацию обеспечивает анестезия эфиром. Умень- шение печеночного кровотока и, следовательно, инактивация теофиллина могут потребовать снижения скорости инфузии теофиллина во время анестезии. Теофиллин может приводить к увеличению почечной экскреции калия.

Миорелаксация и ИВЛ обеспечивают наилучшую оксигенацию, поэтому целесообразно использование объемного вентилятора. Может применяться анестезия со спонтанным дыханием без интубации трахеи, что позволяет избежать стимуляции дыхательных путей при интубации.

Панкурониум и векурониум — наиболее удобные недеполяризующие релаксанты. Алку- рониум и кураре вызывают выброс гистамина, что может обусловить повышенную сопротивляемость дыхательных путей. Необходимо удостовериться, что трубка располагается в верхнем отделе трахеи и не стимулирует карину. Вентиляция должна проводиться с низкой частотой, что способствует более полному распределению газа, и при большей продолжительности выдоха для обеспечения его полноты. Во время ИВЛ осуществляется контроль давления в дыхательных путях, сатурации, концентрации выдыхаемого С02 и напряжения газов артериальной крови. Экстубацию лучше выполнить на той стадии остаточной анестезии, которая позволяет предупредить реакцию дыхательных путей на эту манипуляцию.

Послеоперационный Регионарная анестезия имеет преимущества период ввиду отсутствия депрессии дыхания. Опиоиды следует вводить осторожно и лучше всего инфу- зоматом. Регидратация проводится с помощью кристаллоидов. В тяжелых случаях рассматри- вается возможность перевода больного в ОИТ и продолжения ИВЛ.

Аминофиллин: нагрузочная доза 5—6 мг/кг; поддерживающая доза 0,5— 0,9 мг/кг в час; терапевтический уровень 10— 20 мкг/мл.

Дополнительная литература

Kingston H.G.G., Hirshman С.A. Perioperative management of the patient with asthma.

Anesthesia and Analgesia, 1984; 63: 844-855. Stoelting R.K. Asthma.- Current Anesthesia and Critical Care. 1989; 1: 47-53.

Смежные темы

Заболевания надпочечников (с. 141). Аллергические реакции при анестезии (с. 155).