Ы Вёрстка Дать портрет Шиги (Шига.GIF)

Киёси Шига

Ы Вёрстка Дать портрет Флекснера Флекснер.TIF

Саймон Флекснер

Эпидемиология

Бактериальная дизентерия распространена повсеместно. В некоторых регионах шигеллёз остаётся эндемичным и наиболее часто поражает детей в возрасте от 3 мес до 10 лет. Единственный природный резервуар шигелл — человек. Источник инфекции — больные лица и бактерионосители; период носительства составляет 1–4 нед, но может удлиняться. Основные механизмы передачи — фекально - оральный и контактно - бытовой (через воду, пищевые продукты). Определённую роль играют насекомые-переносчики (мухи, тараканы и др.), переносящие возбудитель на пищевые продукты. Дизентерию регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости в тёплый сезон. Шигеллы довольно устойчивы во внешней среде: на ткани и бумаге сохраняются до 1 мес, в высохших испражнениях — до 5 мес, в почве — 3–4 мес, в воде — до 15 дней. На овощах и фруктах они остаются живыми не более 2 нед, в молоке и молочных продуктах — несколько недель. При 60 °С погибают в течение 15–20 мин, при кипячении — мгновенно. Бактерии очень чувствительны к действию дезинфицирующих средств, содержащих хлор.

Морфологические и культуральные свойства

По морфологическим признакам шигеллы не отличимы от других представителей семейства Enterobacteriaceae. Бактерии капсул не имеют, на твёрдых средах образуют гладкие (S-) и шероховатые (R-) колонии. S-колонии круглые, куполообразные, гладкие, полупрозрачные в проходящем свете. R-колонии неправильной формы, плоские, тусклые, с шероховатой поверхностью и неровными краями. В жидких средах S-формы дают равномерное помутнение, R-формы образуют придонный осадок, среда остаётся прозрачной.

Биохимические свойства

По сравнению с прочими кишечными бактериями биохимически шигеллы инертны (см. табл. 18 – 1). Все шигеллы не образуют H₂S и не ферментируют лактозу на агаре КлЋглера (см. рис. 23 вклейки). Образование индола вариабельно (его образует более половины штаммов S. dysenteriae, S. flexneri и S. boydii). В некоторых случаях определение свойств бактерий на минимальном дифференцирующем ряду может дать ориентировочные представления и о видовой принадлежности.

• Наименьшей ферментативной активностью обладает S. dysenteriae (палочка ГригЏрьева–ШЋга–Крђзе). Бактерии ферментируют лишь глюкозу без газообразования. Поскольку они не разлагают маннит, а другие виды его ферментируют, они также известны как маннит-негативные шигеллы.

• S. flexneri (палочка ФлЌкснера) не ферментирует лактозу, дульцит и ксилозу (см. рис. 17 вклейки); почти все палочки образуют индол. Бактерии 6-й серологической группы (также известные как шигеллы МанчЌстер и НьюкЊсл) образуют небольшое количество газа при ферментации глюкозы и других сбраживаемых углеводов.

• Весьма сходной биохимической активностью обладают и S. boydii, но они также ферментируют ксилозу, дульцит и арабинозу (обычно в первые 24 ч). Некоторые шигеллы БЏйда также способны ферментировать мальтозу (на 6–20-е сутки), что имеет практическое значение при идентификации культур.

• S. sonnei не ферментируют сорбит и дульцит, не образуют индол, но расщепляют ксилозу и арабинозу, что сближает их шигеллами БЏйда. Отличительная особенность — способность расти при 45 °С, ферментировать рамнозу, а также лактозу и сахарозу в более поздние сроки.

Антигенная структура

Известны термостабильные и термолабильные Аг. Определение антигенной структуры проводят для окончательной идентификации бактерий.

• Термолабильные Аг (включающие К-Аг, сходный с К-Аг эшерихий) обнаружены у всех шигелл (за исключением бактерий ФлЌкснера и ЗЏнне). Они способны маскировать О-Аг и тем самым блокировать агглютинацию бактерий О-антисыворотками (действие снимают кипячением в течение 1 ч).

• Термостабильные О-Аг разделяют на типовые и групповые. Соответственно шигеллы разделяют на подгруппы (виды). Серовары и подсеровары обозначают арабскими цифрами (к последним добавляют прописные латинские буквы); серовар-специфичные (типовые) Аг обозначают римскими (I–VI), групповые — арабскими цифрами (табл. 18 – 3).

Таблица 18 – 3. Классификация бактерий рода Shigella

Подгруппа	Вид	Серовар	Подсеровар	Сокращённая антигенная формула (типовые Аг:групповые Аг)
A	S. dysenteriae	1–10	–	–
B	S. flexneri		1a	I:4
			1b	I:6
			2a	II:3,4
			2b	II:7,8
			3a	III:6,7,8
			3b	III:3,4,6
			4a	IV:3,4
			4b	IV:6
			5a, 5b	V:7,8
			–	VI:–
		X-вариант*	–	–:7,8
		Y-вариант**	–	–:3,4
С	S. boydii	1–15	–	–
D	S. sonnei	–	–	–

Примечание. * — видовая принадлежность чётко не установлена; ** — лишены типовых Аг (идентифицируют по групповым Аг); – — Аг отсутствует или не идентифицирован.

• Шигеллы ФлЌкснера (подгруппа В) серологически родственны, содержат типоспецифические Аг (I–VI), по которым их разделяют на 6 сероваров. Также они содержат групповые Аг, по их составу бактерии разделяют на 5 подсероваров. Кроме того подгруппа включает два антигенных варианта X и Y, их представители лишены типовых Аг и различаются по групповым Аг. Серовар 6 не имеет подсероваров, но объединяет 3 биовара, разделяющихся по ферментации углеводов.

• S. sonnei имеют лишь один серовар, но колонии I и II фаз имеют свои типовые Аг. Для их внутривидового разделения предложено учитывать способность ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу (выделяют 14 биоваров) либо разделять шигеллы на фаговары по чувствительности к соответствующим бактериофагам.

• Для типирования шигелл ФлЌкснера и ЗЏнне также используют способность к образованию бактериоцинов (колициногенотипирование) либо чувствительность к ним (колицинотипирование). Для определения способности к колициногении используют набор эталонных типовых и индикаторных штаммов, предложенный Д. Эбботом и Р. ШеннЏном, а для определения чувствительности к бактериоцинам — набор колициногенных штаммов П. ФредерЋка.

Патогенез поражений

Важнейшее свойство шигелл, обусловливающее их патогенность, — способность проникать в эпителий слизистой оболочки толстой кишки и размножаться в нём. Массовая гибель эпителиальных клеток приводит к появлению дефектов слизистой оболочки и проникновению бактерий в подлежащие ткани. Воспалительная реакция в подслизистой оболочке сопровождается выходом форменных элементов крови в просвет кишечника. Патогенность шигелл обусловливают факторы адгЌзии, инвазии и устойчивости к действию защитных механизмов, а также способность к токсинообразованию. Гены, кодирующие комплекс вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах.

Плазмиды. Белки, кодируемые плазмидными генами ipa, inv, vir F и vir G, обеспечивают взаимодействие бактерий с клеточными мембранами, проникновение внутрь клеток и их последующее повреждение. Эти же белки определяют способность шигелл покидать фагосомы и длительно находиться в цитоплазме фагоцитов.

Цитотоксин (токсин ШЋга) состоит из двух компонентов. Компонент А вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клетки; компонент В обусловливает связывание токсина с клеточным рецептором на поверхности клеток микроворсинок. Токсин нарушает синтез белка, всасывание Na⁺ и воды, вызывает гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения. Также он проявляет гемолитическую активность in vitro, что иногда используют для его идентификации. Определённая роль принадлежит эндотоксину, проявляющему весь спектр активности, характерный для эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

Клинические проявления

Бактериальная дизентерия может протекать вариабельно — от бессимптомной инфекции до тяжёлых поражений с лихорадкой, ознобом, болями в животе, тенезмами, диареей с кровью и слизью и т.д. Продолжительность инкубационного периода составляет 1–7 сут (чаще 1–2 дня). Первоначально стул частый (10–25 дефекаций в день), однако вскоре становится более редким. Он содержит большое количество слизи и крови, а в более поздний период и гноя. Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи («ректальный плевок»). Типичны катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально-язвенные поражения кишечника. В выраженных случаях происходят нарушения всех видов обмена. Наиболее распространённые осложнения — кишечные кровотечения; реже возникают прободение кишечника, пери- и парапроктиты, выпадение прямой кишки. Ранее тяжёлые случаи сопровождались гибелью 10–15% больных, однако совершенствование методов терапии, а также смена основных возбудителей способствовали снижению летальности — в настоящее время она колеблется в пределах 0–1%.