Возбудители клещевых возвратных тифов

Клещевые возвратные боррелиозы — группа природно-очаговых, эндемичных для тропических и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадок с неправильно чередующимися приступами. Природные хозяева — некоторые дикие и синантропные животные (включая рептилий) — бессимптомные носители. Переносчики — различные клещи рода Ornithodorus (возбудитель передаётся трансовариально; на человека клещи могут нападать на всех стадиях жизненного цикла). Возбудители заболеваний — B. caucasica, B. persica, B. duttonii, B. hispanica, B. latyschewii, B. venezuelensis и др. Бактерии сходны между собой и не поддаются дифференциации по морфологическим, а иногда и по серологическим критериям. Патогенез клещевых тифов носит черты сходства с эпидемическим возвратным тифом. Заболевания начинается с укуса переносчика и проникновения боррелий в кровь. Длительность инкубационного периода составляет 5–14 сут; продромальные явления не выражены. Заболевания начинаются остро, с лихорадки, головной боли, тремора конечностей. Температура тела может достигать 40 °С, первый приступ продолжается 1–5 сут. Затем температура критически снижается, оставляя чувство разбитости и мышечной боли в различных группах мышц. Последующие приступы сокращаются до 1–2 сут или даже нескольких часов; их среднее количество не превышает 8–10. Прогноз обычно благоприятный. Выздоровление не приводит к формированию стойкого иммунитета к последующим заражениям.

Микробиологическая диагностика

Основной метод выявления возбудителей — микроскопия мазков, окрашенных по РоманЏвскому–ГЋмзе, методами «толстой капли», «висячей капли» крови больного. При клещевых тифах спирохетемия не выражена (1–2 бактерии в нескольких каплях); закономерность в появлении и исчезновении боррелий в крови отсутствует. Дифференциальный признак возбудителей — наличие двух (у B. reccurentis — одного) контуров при просмотре в тёмном поле. Помощь в диагностике оказывает заражение кровью пациента морских свинок или кроликов через конъюнктиву глаза или слизистую оболочку носа. Через 2–4 сут кровь животных микроскопируют либо исследуют препараты из различных органов.

Лечение и профилактика

Препараты выбора — тетрациклиныи пенициллины. Профилактика основана на предупреждении укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих). Средства для специфической иммунопрофилактики отсутствуют.

Лептоспиры

Род Leptospira относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Leptospiraceae. Его образуют тонкие спирохеты размерами 7–14ѓ0,07–0,1 мкм, что определило их название [от греч. leptos, тонкий, + speira, спираль]. Один или оба конца могут быть изогнуты. Цитоплазма нежная, гомогенная, включений не содержит. Спирали плотно примыкают друг к другу, что придаёт им вид «нитки жемчуга» при микроскопии в тёмном поле. Движение винтообразное: сгибательное или вдоль продольной оси; некоторое время могут быть неподвижными, напоминая верёвку или прихотливо изогнутые петли. Единственный вид, Leptospira interrogans, открыт японскими бактериологами Р. Инадо и У. Идо (1915). Вид включает более 200 сероваров. Многие серовары вызывают поражения у человека и животных, известные как лептоспирозы. Лептоспироз — острая природно-очаговая инфекция, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы и геморрагическим синдромом.

Эпидемиология

Лептоспирозы выявляют в разнообразных климато-географических и ландшафтных зонах. Заболеваемость тесно связана с деятельностью человека (сельскохозяйственные работы, скотоводство). Основной резервуар инфекции — более 80 видов диких и домашних животных. Из домашних животных особенно часто болеют свиньи и крупный рогатый скот. Механизм передачи возбудителя аналогичен для всех лептоспирозов. Источник заражения — загрязнённая вода. Возбудитель сохраняется в почках больного животного и выводится с мочой, загрязняя объекты окружающей среды. Человек заражается при проведении сельскохозяйственных и мелиоративных работ, а также при купании и использовании воды из загрязнённых водоёмов. Реже регистрируют случаи инфицирования при контактах с животными и через пищевые продукты. Лептоспиры чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (в воде погибают при 45 °С через 45 мин, при 70 °С — через 10 с), высушивание вызывает немедленную гибель. Выживаемость в пресноводных водоёмах варьирует от нескольких часов до 30 сут (наиболее долго сохраняются в чистой воде с рН менее 7,0 и низкой минерализацией); в сухой почве сохраняются 2–3 ч, а заболоченной — до 200 сут. Чувствительны к действию дезинфектантов.

Культуральные и тинкториальные свойства

Лептоспиры — строгие аэробы, оптимальная температура 28–30 °С, оптимальный рН 7,2–7,4. Растут в жидких и полужидких средах, дополненных 10–15% кроличьей сыворотки. Рост наблюдают на 5–8-е сутки инкубирования в виде круглых колоний диаметром 1–3 мм. Плохо окрашиваются по ГрЊму и РоманЏвскому–ГЋмзе (в розовый цвет); хорошо различимы при импрегнации серебром (окрашены в коричневый или чёрный цвет). Легко выявляются темнопольной микроскопией и несколько хуже — фазово-контрастной.

Патогенез поражений

В организм человека лептоспиры проникают через слизистые оболочки носа, рта, пищевода, глаз, а также через микротравмы кожных покровов. Чаще наблюдают комбинированное заражение через слизистые и кожу. Возбудитель проникает в кровь и циркулирует в ней. Генерализованная лептоспиремия продолжается 4–5 сут со дня заражения и сопровождается избирательной концентрацией возбудителя в почках и печени (5–6 сут). Поражения почек и печени характерны для всех лептоспирозов и особенно для болезни ВасЋльева–ВЌйля. Поражения печени обусловлены механическим повреждением гепатоцитов подвижными лептоспирами, а также токсическим действием эндотоксина, выделяющегося при гибели бактерий; могут приводить к развитию желтухи. В происхождении желтухи определённая роль принадлежит массивному гемолизу, наступающему вследствие повреждения лептоспирами эндотелия сосудов. Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей. Избирательная концентрация в эпителии и межклеточном пространстве приводит к тяжёлым повреждениям почечных канальцев и нарушению мочеобразования; в тяжёлых случаях вызывает анурию и уремию. После выздоровления лептоспиры длительно сохраняются в почках и выделяются с мочой (до 40 дня болезни). Менингеальные явления, часто наблюдаемые при лептоспирозах, связаны с непосредственным действием микроорганизмов и продуктов их распада на ЦНС. В СМЖ лептоспиры регулярно обнаруживают с 7-х по 15-е сутки болезни.

Клинические проявления

Клиническая картина вариабельна — от бессимптомных (субклинических) до тяжёлых желтушных форм. При субклинических формах носитель активно выделяет возбудитель с мочой, а наличие инфекции можно установить серологическими методами.

Безжелтушные лептоспирозы. Инкубационный период длится 5–12 сут. Заболевание проявляется ознобом, резким повышением температуры тела до 39–40 °С. Характерны миалгии и головная боль, поражение конъюнктивы, гиперемия склер и лица. На 3–5-е сутки может появляться ярко-розовая сыпь (иногда кореподобная) на конечностях и туловище; продолжительность высыпаний вариабельна (до 10 сут). У 15–25% пациентов выявляют спленомегалию, реже гепатомегалию и менингеальные признаки. Прогноз относительно благоприятный. Нередко отмечают рецидивы, но их проявления менее выражены.

Желтушный (иктерогеморрагический) лептоспироз (болезнь ВасЋльева–ВЌйля) — наиболее злокачественная форма, сопровождающаяся проявлениями желтухи у 50% пациентов. Продолжительность инкубационного периода варьирует от 2 до 19 сут (в среднем 7–13 сут). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40 °С. Характерны миалгии и головная боль; обычно возникают конъюнктивит и эписклеральная инъекция. С падением температуры (4–7-е сутки) развивается желтуха кожных покровов и слизистых оболочек; часто наблюдают геморрагические герпетиформные высыпания на лице. У 25% больных возникает увеличение печени и селезёнки. Приблизительно у 30% пациентов можно наблюдать вторичный, обычно укороченный подъём температуры тела после периода апирексии (2-я неделя болезни); в начале 2-й недели желтуха и геморрагические проявления становятся более интенсивными. Свёртываемость крови резко снижается, развивается азотемия, что утяжеляет состояние больного. Особенно тяжело заболевание протекает у лиц пожилого возраста. Летальность может достигать 35%.