Микробиологическая диагностка

Заболевание диагностируют по наличию E. histolytica в испражнениях или аспиратах, полученных при ректороманоскопии. При приготовлении гистологических препаратов следует произвести быструю фиксацию мазков, что позволяет сохранить хрупкие трофозЏиты возбудителя. Наиболее пригодна окраска по ХайденхЊйну. Характерную подвижность вегетативных форм выявляют в нативных препаратах. При выявлении цист E. histolytica наилучшие результаты получают при применении раствора ЛюгЏля (табл. 37 – 2). E. histolytica от прочих простейших позволяют отличить морфологические признаки (табл. 37 – 3). Специфические АТ можно выявлять в РГА и РИФ; методы наиболее пригодны в диагностике внекишечных поражений — более чем у 90% пациентов выявляют высокие титры АТ. У бессимптомных носителей АТ к E. histolytica обычно не обнаруживают.

Таблица 37 – 2. Дифференцирующие признаки цист простейших, обитающих в кишечнике человека (при окраске раствором Люголя)

Вид	Количество ядер	Кариосома	Гликогеновая вакуоль
Entamoeba histolytica	1–4	В центре, небольших размеров	Светло-коричневая, края нечёткие; лучше выражена в молодых цистах
Entamoeba hartmanni	1–4	В центре, небольших размеров	В молодых цистах светло-коричневая с нерезкими контурами
Entamoeba coli	1–8	Крупная, неправильной формы, расположена эксцентрично	В зрелых цистах отсутствует, в молодых тёмная, неправильной формы
Endolimax nana	1–4	Крупная, неправильной формы	Обычно не видна
Iodamoeba butschlii		Ядро не окрашивается, его структура не видна, кариосома крупная, оболочка ядра тонкая	Крупная, тёмная, резко очерченная
Giardia lamblia	2–4	Отсутствует	Отсутствует

Таблица 37 – 3. Дифференцирующие признаки амёб, обитающих в кишечнике человека (свежий нативный препарат)

Вид	Размер, мкм	Цитоплазма	Ядро	Подвижность	Цисты и включения
Большая вегетативная форма Entamoeba histolytica	20–60	Эктодерма гомогенная, эндоплазма мелкозернистая; иногда имеются эритроциты	Не видно	Поступательная резкая, толчками	Нет
Просветная форма Entamoeba histolytica	15–20	Разделение на два слоя видно только при движении; иногда бактерии	Не видно	Слабо выражена	Есть
Entamoeba hartmanni	6–10	Мелкие вакуоли; иногда бактерии	Не видно	Напоминает движения E. histolytica	Есть
Entamoeba coli	20–40	Вакуоли разного размера; бактерии, грибы	Видно	Слабая («топтание на месте»)	Есть
Endolimax nana	5–15	Мелкие вакуоли; иногда бактерии	Не видно	Умеренная	Есть
Iodamoeba butschlii	5–20	Вакуолизирована; разделение на слои отсутствует; иногда бактерии	Не видно	Слабая	Есть
Dientamoeba fragilis	5–20	Вакуолизирована, разделение на слои отсутствует	Не видно	В свежих испражнениях подвижна	Нет

Лечение

Препараты выбора — метронидазол, хлорохин, мономицин, тетрациклин, эметин, осарсол, энтеросептол. В тяжёлых случаях следует проводить коррекцию водно-электролитного баланса (инфузионная терапия) и переливание донорской крови.

Возбудитель первичного амёбного менингоэнцефалита

Возбудитель первичного амёбного менингоэнцефалита — свободноживущая Naegleria fowleri, обитающая в пресноводных озёрах, прудах, в сточных водах и влажной почве. Мелкие трофозоиты размножаются бинарным делением. В некоторых случаях у трофозоитов происходит формирование двух полярных жгутиков. Иногда неглерии образуют цисты. Случаи первичного амёбного менингоэнцефалита зарегистрированы в США, Австралии, Африке, Великобритании и Чехословакии. Основной путь инфицирования — купание или занятия водными видами спорта на озёрах (особенно болотистых и мелких). С помощью серологических исследований была выявлена широкую распространённость бессимптомного носительства неглерий в носоглотке. Пик заболеваемости приходится на летние месяцы. В последнее время возбудитель всё чаще выявляют в бассейнах (в том числе с хлорируемой водой) и воде из термальных источников, что связано с высокой устойчивостью цист. Попав в полость носа, возбудитель внедряется в слизистую оболочку и быстро там размножается, вызывая ринит. Затем амёбы проникают через носослёзный канал, слизистую оболочку носа и решётчатую пластинку решётчатой кости в органы ЦНС, вызывая тяжёлое геморрагическое воспаление обонятельных луковиц. По ходу обонятельного нерва возбудитель диссеминирует далее в ЦНС, вызывая развитие воспалительных реакций в мозговых оболочках и тканях мозга. Заболевание начинается внезапно, отличается бурным течением и обычно заканчивается смертью пациента. Первые симптомы (головная боль, насморк, тошнота) развиваются уже через 2 сут; летальный исход обычно наступает на 10-е сутки.

Микробиологическая диагностика

Клинические проявления не позволяют отличить протозойные поражения от прочих менингитов. СМЖ обычно содержит большое количество нейтрофилов. Тщательное изучение нативных препаратов позволяет выявить возбудитель. Особенность неглерий — увеличение размеров до 30–40 мкм при движении с образованием одной широкой ложноножки. В воде и СМЖ неглерии могут образовывать жгутиковые формы, характеризующиеся овальным или вытянутым телом, ядром, смещённым в передний конец, на котором расположено два жгутика. Диагноз подтверждают результаты посева СМЖ на питательные среды и микроскопии мазков СМЖ, окрашенных флюоресцирующими красителями.

Лечение

Некоторый эффект даёт назначение амфотерицина В, но большинство случаев заканчивается летально.

Возбудители амёбных кератитов и вторичных менингоэнцефалитов

Возбудители — свободноживущие амёбы родов Acanthamoeba (A. culbertsoni, A. castellanii, A. polyphaga и A. astronyxis) и Hartmanella. Акантоамёбы и хартманеллы обитают в почве, канализационных стоках и пресной воде. Средний размер трофозоитов 10–50 мкм; движения медленные, во время передвижения заметно разделение на экто- и эндоплазму. В эндоплазме видны вакуоли и ядро, напоминающее пузырёк воздуха. Ядро амёб окружено тонкой ядерной мембраной; центральная кариосома круглая и большая. Цисты меньше трофозоитов, окружены неправильной внешней эктоцистой, придающей ей внешнее сходство с трофозоитами. При пересыхании водоёмов цисты переносятся с ветром и могут попадать в воздухоносные пути человека. Проникнув в ткани организма человека, возбудитель вызывает развитие локализованных гранулематозных поражений. Заболевания проявляются некротическими поражениями кожи, роговицы и внутренних органов; также возможны молниеносные и тяжело протекающие амёбные менингоэнцефалиты. Наиболее часто заболевание возникает у ослабленных лиц и пациентов с иммунодефицитами. Пути инфицирования неизвестны; зарегистрированы случаи заноса из почвы с грязными руками.

• Поражения глаз развиваются после купания в загрязнённой воде; при наличии микротравм (особенно у лиц, пользующихся контактными линзами) возбудитель внедряется в ткань роговицы, вызывая кератит и образование язв. В нелеченных случаях наступает необратимая потеря зрения.

• Возбудитель может гематогенно диссеминировать в ЦНС из первичных поражений (кожа и дыхательные пути). Амёбы вызывают развитие гранулематозного энцефалита и диссеминированные поражения. Типичное поражение — диффузный некротический гранулематозный энцефалит. Динамика процесса более продолжительна по сравнению с первичными амёбными поражениями, вызванными N. fowleri. Выздоровление наступает спонтанно; среди пациентов с нарушениями функций иммунной системы часто регистрируют летальные случаи.

Микробиологическая диагностика

Паразитов выявляют микроскопией СМЖ, содержащей большое количество моноцитов. Акантоамёбы покрыты мелкими шиповатыми ложноножками, вытягивающимися при движении с образованием 2–3 пальцевидных ложноножек. Возбудитель также можно обнаружить в биоптатах, полученных из поражений кожи и роговицы.

Лечение

Антибактериальные препараты не оказывают влияния на жизнедеятельность возбудителя. Доказана чувствительность возбудителя к сульфаниламидам, ко-тримоксазолу, полимиксину и флуцитозину in vitro, но их эффективность in vivo сомнительна в связи со способностью паразитов быстро образовывать цисты, резистентные к химиопрепаратам.

Жгутиконосцы

Особенность этих микроорганизмов — наличие одного или нескольких жгутиков. Принципиальное отличие жгутиков простейших от жгутиков бактерий — наличие в цитоплазме у основания жгутика особого органоида-кинетопласта, вырабатывающего энергию для его движения. У некоторых видов движение обеспечивает ундулирующая мембрана — тонкая перепонка, образованная продольным соединением одного из жгутиков с телом простейшего. Жгутиковые включают большое количество представителей, паразитирующих в организме человека, однако патогенными признано лишь четыре вида.

Возбудитель трихомоноза

Трихомоноз (трихомониаз) — венерическое заболевание, проявляющееся комплексным воспалительным поражением различных участков мочеполовой системы. Возбудитель — Trichomonas vaginalis, впервые его выделил А. ДоннЌ (1837). Трихомонады выделяют из влагалища и мочеиспускательного канала женщин, мочеиспускательного канала и предстательной железы мужчин (человек — единственный природный хозяин).

В организме человека также обитают трихомонады-комменсалы. В полости рта — T. tenax (T. elongata), выделяемая из зубных камней и кариозных дефектов зубов; в толстом кишечнике — T. hominis, выделяемая при диспептических расстройствах. Трихомоноз распространён повсеместно. До 25% женщин, ведущих активную половую жизнь, инфицированы трихомонадами. Риск заражения коррелирует с частотой половых контактов. Частота трихомоноза у мужчин и женщин одинакова.