Возбудители арбовирусных инфекций

Основные возбудители энцефалитов входят в род Bunyavirus (вирус калифорнийского энцефалита, вирусы энцефалитов Ла Кросс, зайцев-беляков, Джеймстаун Каньон, БуньямвЌра и ТенсЊв). Вирусы рода Phlebovirus вызывают различные москитные лихорадки (например, лихорадку паппатЊчи, неаполитанскую и сицилийскую лихорадки, лихорадки долины Рифт, Пунта Торо и др.). Род Nairovirus включает вирус конго-крымской геморрагической лихорадки, вызывающий заболевания в России, Молдавии, Украине, на Балканах и в Африке. Круг природных хозяев буньявирусов широк: природным резервуаром более половины видов являются грызуны, 1/4 птицы и 1/4 различные парнокопытные животные. Переносчики большинства буньявирусов — комары семейства Culicinae; свыше 20 видов вирусов передают клещи семейств Ixodidae и Argasidae; несколько вирусов переносят мокрецы и москиты.

Конго - крымская геморрагическая лихорадка. Возбудитель выделен М.П. Чумаковым (1945). Резервуар и переносчик возбудителя — пастбищные клещи родов Hyalomma, Dermacentor и др. Циркуляцию вируса поддерживают различные млекопитающие, у которых вирус не вызывает поражений (зайцы, коровы, овцы и др.). Возможно заражение от больного человека контактным путём. Характерна весенне-летняя сезонность. После внедрения вируса и его репродукции в клетках макрофагально-моноцитарной системы и эндотелиоцитах развивается генерализованная вирусемия, обусловливающая возникновение общетоксического синдрома. Гематогенная диссеминация приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, ДВС-синдрома, а также некротических поражений миокарда, почек и надпочечников. Клинически заболевание проявляется лихорадкой, геморрагическим синдромом с массивными кишечными и желудочными кровоизлияниями и признаками органной патологии. Летальность достигает 30–40%. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.

Москитная лихорадка (лихорадка паппатачи). Основной резервуар вируса — больной человек в стадии генерализованной вирусемии. Переносчики — самки москита Phlebotomus papatasi, поэтому заболевание также известно под названием флеботЏмная лихорадка. Заболевание регистрируют практически во всех странах, расположенных в пределах 20–45 °северной широты. После проникновения вируса и его репродукции в клетках макрофагально-моноцитарной системы и эндотелиоцитах развивается генерализованная вирусемия. Возбудитель проявляет нейротропность: инфицируя клетки ЦНС, вирус приводит к нарушению их функции и развитию церебральной гипертензии. Продолжительность лихорадочного периода зависит от тяжести течения болезни: при лёгкой форме — 1–2 дня, при тяжёлой — до 8 сут. При тяжёлых формах обнаруживают признаки поражения ЦНС — неприятные ощущения по ходу нервных стволов, гиперестезию, менингеальные знаки и др. В редких случаях наблюдают проявления геморрагического синдрома.

Возбудители робовирусных инфекций

Все возбудители входят в состав рода Hantavirus. Патогенными для человека являются вирусы ХантаЊн, ПуумЊла (эпидемической нефропатии), Сеул (геморрагической лихорадки с почечным синдромом) и Син НЏмбре (острого респираторного дистресс-синдрома). Резервуар вирусов — различные грызуны (возбудитель выделяют из слюны, мочи и фекалий); возможно бессимптомное носительство либо эпизоотии. Геморрагические лихорадки с почечным синдромом широко распространены в лесных районах; лёгочные поражения — в степных эндемичных районах США. Человек заболевает при употреблении инфицированных продуктов или вдыхании загрязнённого воздуха.

Геморрагические лихорадки с почечным синдромом. Геморрагические лихорадки с почечным синдромом включают большую группу эндемичных поражений (корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, закарпатская, скандинавская и прочие лихорадки). Возбудитель (возбудители) имеет несколько сероваров. Продолжительность инкубационного периода 7–45 сут. Заболевания начинаются остро; характерны высокая температура тела (39–40 °С), миалгии, гиперемия слизистых оболочек, склер. С 3–4-х суток присоединяются явления интоксикации (обычно сопровождающиеся многократной рвотой) и геморрагический синдром (пятнисто-папулёзная сыпь, внутренние кровотечения). Практически одновременно развивается олигурия, в тяжёлых случаях возможна анурия. В большинстве случаев прогноз благоприятный.

Лёгочные поражения. Заболевания регистрируют в США (Калифорния, Невада, Аризона и др.). Длительность инкубационного периода не превышает 6 нед. Заболевание проявляется как ОРВИ с присоединением признаков пневмонии, геморрагического и почечного синдромов. Лечение симптоматическое и патогенетическое (проводят профилактику бактериальных суперинфекций); прогноз заболеваний неблагоприятный, летальность достигает 60%.

Микробиологическая диагностика

Для выделения возбудителя наиболее часто прибегают к внутримозговому заражению мышат-сосунков, у которых развиваются параличи с летальным исходом. Вирусы дифференцируют в РТГА. Следует помнить, что у возбудителя конго-крымской лихорадки отсутствуют гемагглютинины. При перекрёстном реагировании в пределах группы также применяют РН и РСК. Сывороточные АТ выявляют с помощью РСК, РНГА, иммунодиффузии, РИФ, РНИФ и ИФА.

Лечение и профилактика

Средства этиотропной терапии отсутствуют; лечение симптоматическое. Для специфической иммунопрофилактики многих инфекций разработаны убитые вакцины из вирусов, инактивированных формалином. Для экстренной профилактики и лечения можно использовать иммунные сыворотки, получаемые гипериммунизацией лошадей либо гомологичные Ig. В природных очагах проводят дезинсекцию и дератизацию. При пребывании в природных очагах следует использовать средства индивидуальной защиты (специальную одежду, противомоскитные сетки, репелленты и др.).

Аренавирусы

Характерный морфологический признак представителей семейства Arenaviridae — наличие внутри вирусных частиц электронно-плотных зернистых структур, напоминающих песчаные вкрапления, наличие которых обусловило название семейства [от лат. аrena, песок]. Семейство включает один род Arenavirus, представленный округлыми вирионами диаметром 110–130 нм. Геном аренавирусов образует однонитевая молекула –РНК, содержащая пять сегментов. Вирионы содержат транскриптазу, ответственную за синтез комплементарной нити +РНК, исполняющей роль матрицы. Нуклеокапсид окружён суперкапсидом, на котором расположены многочисленные, плотно прилегающие друг к другу гликопротеиновые булавовидные шипы. Все аренавирусы относят к экологической группе робовирусов, и все виды патогенны для человека; наиболее типичны тяжёлые геморрагические лихорадки с высокой летальностью, гриппоподобные поражения и, реже, серозные менингиты. По наличию внутреннего растворимого Аг (выявляемого в РСК или РНИФ) аренавирусы разделяют на группы Старого и Нового Света (исключая вирус лимфоцитарного хориоменингита, широко распространённый в Евразии и Америке). Первую группу образует вирус ЛЊсса; вторую — вирусы ХунЋн (возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки), Мачђпо (возбудитель боливийской геморрагической лихорадки) и Гуанарито (возбудитель венесуэльской геморрагической лихорадки). Основной резервуар аренавирусов — различные грызуны, у которых вирусы длительно персистируют и активно выделяются с мочой. Человек — тупиковый хозяин инфекционного цикла. Человек заражается при укусах клещей-переносчиков, а также алиментарным и воздушно-пылевым путём (при употреблении инфицированных воды и продуктов). Во время вспышек возможна контактная передача возбудителей через повреждённую кожу. Входными воротами служат ЖКТ или дыхательные пути; вирусы размножаются в регионарных лимфатических узлах, диссеминируют по кровотоку и вызывают массивные поражения капилляров с нарушением их проницаемости и обширными геморрагиями. Смерть больных обычно наступает в результате развития шока.

Геморрагическая лихорадка Ласса. Возбудитель впервые выделен в миссионерском госпитале городка Ласса (Северо-запад Нигерии). Длительность инкубационного периода 7–10 сут; клиническая картина поражений варьирует от бессимптомных форм до молниеносных летальных форм (составляют 35–50% всех случаев). Заболевание развивается бурно: характерны высокая температура тела, головная боль, мышечные боли. При тяжёлых формах присоединяются явления интоксикации, поражений ЦНС, геморрагического диатеза с дальнейшим развитием шока. Смерть наступает через 2 нед после начала болезни; летальность может достигать 70%.

Южно - американские геморрагические лихорадки. Возбудители — вирусы ХунЋн (возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки), Мачђпо (возбудитель боливийской геморрагической лихорадки) и ГуанарЋто (возбудитель венесуэльской геморрагической лихорадки). Длительность инкубационного периода 7–14 сут. Для клинической картины типичны прогрессирующая лихорадка, головная боль, мышечные боли, гиперестезия кожных покровов, гиперемия конъюнктивы. Обычно с 5-го дня присоединяется геморрагический диатез — петехии, геморрагии и признаки поражения почек (олигурия, альбуминурия). В особо тяжёлых случаях развивается ДВС-синдром. Летальность может достигать 20%. В благоприятных случаях после 8–10-дневного острого периода наступает выздоровление.

Лимфоцитарный хориоменингит. Лимфоцитарный хориоменингит в большинстве случаев клинически протекает как гриппоподобное заболевание с лихорадкой, головной болью и мышечными болями, реже — с признаками асептического серозного менингита или менингоэнцефалита с лейко- и тромбоцитопенией. В 70-х годах появились сообщения о возможном тератогенном действии вируса, так как у некоторых детей с гидроцефалией удалось установить факт внутриутробного заражения.