Продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 2–6 сут. Клинические проявления зависят от пути заражения. Выделяют кожную, лёгочную и желудочно-кишечную формы сибирской язвы.

Кожная форма. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула диаметром 2–3 мм; её содержимое сначала имеет серозный характер, затем становится тёмным, кровянистым. Из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на её месте образуется коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой коркой, что определило другое название болезни — углевЋк и её возбудителя — B. anthracis [от греч. anthrax, уголь]. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала. Как правило, дополнительно присоединяется отёк, охватывающий большие участки.

Лёгочная форма развивается при ингаляции спор и протекает крайне тяжело. Заболевание носит выраженный профессиональный характер и также известно как «болезнь сортировщиков шерсти» или «болезнь тряпичников». После короткого инкубационного периода на фоне общей разбитости происходит резкий подъём температуры (до 40 °С) и развиваются пневмония и отёк лёгких. При явлениях быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2–3-и сутки.

Желудочно - кишечная форма характеризуется довольно разнообразной клинической картиной: у одних больных доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других — симптомы общей интоксикации. Общие проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с примесью крови, боли в животе; на коже часто появляются геморрагии и вторичные пустулы; смерть больного наступает через 3–4 дня при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности.

Принципы микробиологической диагностики

Для исследования берут содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, мочу, мокроту, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании забирают кусочки органов или целые органы. Все образцы следует помещать в герметичные сосуды и транспортировать закупоренными в опломбированные боксы или деревянные ящики.

Выделение возбудителя. Проводят окраску материала по Граму и посев на обычные питательные среды. Затем определяют подвижность микроорганизмов из выросших колоний, изучают их биохимические и культуральные свойства.

Серологические исследования проводят для распознавания больных и реконвалесцентов. Возбудитель можно выявлять АТ, меченными флюоресцеинами (особенно в смешанных культурах), диффузией в геле, в РСК, РНГА и ИФА.

Кожные пробы применяют для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях. Проводят внутрикожное введение 0,1 мл бактериального аллергена (антраксЋна).

Реакция термопреципитации по АскЏли имеет большое значение, так как позволяет идентифицировать возбудителей при отрицательных результатах бактериологических исследований. Для прижизненной же диагностики эта реакция не имеет серьёзных преимуществ перед вышеуказанными бактериологическими и серологическими методами.

Фаготипирование. Для дифференциальной диагностики предложены высокоспецифические литические сибиреязвенные бактериофаги «ВА-9» и «Саратов».

Биологическая проба. Заражение лабораторных животных проводят одномоментно с посевом на питательные среды. Материал можно вводить белым мышам (по 0,1–0,2 мл в спину), кроликам и морским свинкам (по 0,2–0,5 мл в область живота). Обычно мыши погибают через 1–2 сут, морские свинки и кролики — через 2–4 сут. При выживании животных наблюдение за ними продолжают в течение 10 дней. У павших животных исследуют печень, селезёнку, лимфатические узлы, почки, кровь из полостей сердца и места введения заразного материала. Затем проводят посев исследуемого материала на питательные среды.

Лечение

Основа антибактериальной терапии — пенициллин (при непереносимости — тетрациклин); внутривенные вливания больших доз антибиотиков дают хороший терапевтический эффект.

Профилактика

Иммунопрофилактика. Для профилактики зоонозов животных иммунизируют живой вакциной СТИ, приготовленной из некапсулированного штамма B. anthracis, или протективным Аг, преципитированным гидроокисью алюминия. Комбинированная вакцинация обоими иммуногенами обеспечивает лучший защитный эффект. Активную иммунизацию лиц, относящихся к группам риска, проводят протективным Аг, не вызывающим выраженных побочных реакций.

Ветеринарно - санитарные меры • Изоляция больных и подозрительных животных • Сжигание трупов погибших животных, заражённых объектов (подстилка, навоз) и обеззараживание мест стоянок больных животных и водопоев • При невозможности сжигания трупов их зарывают на отдалённых сухих и пустынных участках на глубину не менее 2 м. Труп укладывают на слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (слоем до 10 см). Все мероприятия по захоронению следует проводить с соблюдением санитарных норм.

Санитарный надзор. Важен санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по АскЏли. Меховые изделия следует изготовлять лишь из сырья, давшего отрицательные результаты в реакции АскЏли.

Bacillus cereus

B. cereus — почвенная бактерия-сапрофит, широко распространённая в природе. Нередко бактерии обсеменяют пищевые продукты, вызывая пищевые отравления. Явления интоксикации опосредует энтеротоксин. Его образуют бактерии, прорастающие из спор, устойчивых к определённым термическим режимам обработки пищевых продуктов (обычно овощей). Бактерии образуют токсины только in vivo, во время прорастания спор. В последние годы также отмечены госпитальные инфекции, спорадически вызываемые B. cereus, — бактериемии, эндокардиты и менингиты у лиц с протезированными органами, катетерами, у пациентов с гемодинамическими нарушениями, а также у длительно получавших цитостатики и иммунодепрессанты. Поражения протекают тяжело и часто заканчиваются фатально.

Морфология и культуральные свойства. Морфологически B. cereus напоминает сибиреязвенную палочку; основные отличия — подвижность и гемолитическая активность. В мазках бактерии располагаются в виде штакетника. Температурный оптимум роста 30 °С; оптимум рН 7–9,5. На агаре возбудитель образует «распластанные» колонии с неровными краями; на КА колонии окружены широкой зоной гемолиза (см. рис. 4 вклейки). Со временем колонии приобретают характерный восковидный вид [от лат. cera, воск, свеча]. В жидких средах образует нежную плёнку на поверхности, белый хлопьевидный осадок и помутнение бульона. Бактерии проявляют высокую протеолитическую активность и разжижают желатину за 1–4 сут; все штаммы образуют лецитиназу и ацетоин. Образуют кислоту на средах с глюкозой и мальтозой.

Клинические проявления

B. cereus вызывает два типа пищевых отравлений (гастроэнтеритов).

• Отравления первого типа отличает укороченный инкубационный период (около 4–5 ч); характерны изнуряющие диарея и рвота. Заболевание развивается при употреблении пищи, обсеменённой большим количеством микроорганизмов.

• Отравления второго типа отравлений отличает более продолжительный инкубационный период (около 17 ч). Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, диарею. Этот комплекс симптомов часто ошибочно принимают за пищевые отравления, вызванные клостридиями.

Принципы микробиологической диагностики. Диагностическим признаком считают обнаружение в подозрительных пищевых продуктах более 10⁵ бактерий в 1 г/мл продукта либо 10²–10³ бактерий в 1 г/мл каловых и рвотных масс или промывных вод. Основные отличия B. cereus от B. anthracis — гемолитическая активность, подвижность, резистентность к пенициллину, быстрое разжижение желатины и непатогенность для белых мышей.

Глава 14

· Факультативно анаэробные споронеобразующие грамположительные палочки

Эта группа бактерий включает виды, далёкие друг от друга в систематическом отношении, но такое объединение широко используют в медицинской бактериологии для облегчения решения практических задач. Большинство видов прихотливо и растёт только на сложных питательных средах. Основной и быстро выявляемый дифференцирующий признак внутри этой группы — морфология бактериальных клеток. В соответствии с этим выделяют бактерии правильной (листерии и лактобациллы) и неправильной (коринебактерии и нокардии) формы.

Общие признаки этой группы бактерий:

• способны к росту в присутствии кислорода,

• представлены полиморфными (ветвящимися и неветвящимися) палочками, положительно окрашивающимися по ГрЊму,

• спор не образуют.

Бактерии правильной формы

Медицинское значение имеют бактерии родов Listeria и Lactobacillus. Они представлены палочковидными бактериями, способными образовывать короткие (до кокковидных) либо удлинённые (до нитевидных) формы.

Листерии

Род Listeria семейства Corynebacteriacea отдела Firmicutes образуют небольшие палочковидные бактерии, образующие короткие цепочки из 3–5 клеток. В мазках из молодых S-колоний располагаются в виде палисадника либо V- и Y-образно. В молодых культурах представлены палочками и коккобациллами 1–2ѓ0,5 мкм; в старых культурах образуют нитевидные формы до 20–200 мкм длиной. Бактерии подвижны (перитрихи) при выращивании при 20 – 25 ° С; совершают характерные «кувыркающиеся» движения. Культивирование при 37 °С приводит к резкому снижению подвижности вплоть до её потери. Медицинское значение имеет L. monocytogenes, вызывающая листериЏз — полиморфное заболевание, протекающее в большинстве случаев с поражением нервной ткани или в виде ангинозно-септической формы.

Эпидемиология

Listeria monocytogenes распространена повсеместно. Листериоз — зооноз с природной очаговостью и множественными источниками инфекции. Основной природный резервуар — грызуны, травоядные и птицы, а также большинство сельскохозяйственных и домашних животных. Листерии устойчивы во внешней среде; при умеренных и низких температурах в почве сохраняются (и даже размножаются) в течение месяцев и лет. На фураже жизнеспособны до 3 лет; длительно переживают и размножаются в мясе и молоке при 4–6 °С. При кипячении погибают в течение 3–5 мин; также неустойчивы к действию дезинфицирующих веществ.

Заболеваемость у животных может носить эпизоотический характер (особенно у молодняка). Основные пути заражения — алиментарный и трансмиссивный (через кровососущих членистоногих). Характерный признак заболевания — выраженный моноцитоз в периферической крови, что обусловило видовое название возбудителя. Из организма больного животного возбудитель выделяется с мочой, испражнениями, носовым отделяемым, молоком, околоплодной жидкостью.

Заболеваемость у людей носит преимущественно профессиональный характер. Основные пути заражения — контактный (через кожу и слизистые оболочки), алиментарный, аэрогенный (при работе с кормами) и трансмиссивный. Листериоз регистрируют во всех возрастных группах, чаще у новорождённых, при нарушениях питания, у лиц с иммунодефицитами и сопутствующей патологией.

Бессимптомное носительство. Доказана возможность бессимптомного носительства возбудителя. У женщин листерии можно выделить из влагалища и шейки матки. Особую опасность представляет носительство у беременных, так как возможно заражение плода (трансплацентарно) и новорождённого (при аспирации инфицированных плодных вод).

Культуральные свойства

Листерии растут в интервале температур от 4 до 38 °С (особенно в присутствии небольших количеств глюкозы). Температурный оптимум 30–37 °С; физиологическое развитие происходит при 18–20 °С (температура оптимальна для образования жгутиков, но удлиняет срок выделения и роста культуры). Из биохимических свойств наиболее часто учитывают способность L. monocytogenes гидролизовать гиппурат, ферментировать глюкозу и рамнозу с образованием кислоты, а также инертность к манниту и крахмалу.

На твёрдых средах при сплошном посеве листерии образуют сплошной тонкий и голубоватый налёт, иногда с трудом обнаруживаемый. Культуры имеют характерный запах творога или молочной сыворотки, обусловленный накоплением продуктов углеводного обмена. Изолированные 24–48-часовые колонии мелкие (1–2 мм), бЏльших размеров достигают на средах с глюкозой. Образуют S- и R-диссоциаты. S-колонии гладкие, резко очерченные, выпуклые (позднее происходит их уплотнение с центральным возвышением), прозрачные, бесцветные или нежно-голубоватые, в падающем свете серовато-молочные (рис. 6 вклейки). На КА могут быть окружены зоной †-гемолиза; увеличение гемолитической активности наблюдают при уменьшении содержания О₂. R-колонии шероховатые, с утолщённым зазубренным краем и возвышающейся грубозернистой массой, достигают 1,5–3 мм; S–R-переход сопровождается снижением гемолитической активности и потерей вирулентности.

В жидких средах дают равномерное помутнение, с последующим выпадением осадка; осадок слизистый, трудно диспергируемый, иногда поднимается в виде косички. Культивирование при 21 °С сопровождается характерным помутнением с образованием поверхностного «купола» и спускающегося вниз хвостика (так называемый «зонтик»).

В полужидких средах дают рост по уколу, более обильный у поверхности (факультативный аэроб) с отходящим помутнением (особенно на глубине 3–5 мм). В МПЖ некоторые 10-суточные культуры образуют перпендикулярные выросты; в желатине с глюкозой растут в виде «щёточки» или «вязанки хвороста».

Антигенная структура. У листерий выделяют О- и Н-Аг; по структуре пяти термолабильных жгутиковых (H-) и четырнадцати термостабильных углеводных соматических Аг выделено 16 сероваров. Три серовара (4b, 1/2b, 1/2а) вызывают 90% всех случаев листериоза человека.

Патогенез поражений

Поскольку заболевание развивается только у 20% инфицированных лиц, то листериоз можно рассматривать как оппортунистическую инфекцию. Входные ворота для возбудителя — миндалины, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, полости рта и кишечника, а также микротравмы кожных покровов. Возбудитель может диссеминировать по кровеносным и лимфатическим путям и проникать в различные органы и ткани, в том числе мозговые оболочки и ЦНС. Основной фактор патогенности листерий — эндотоксин. Другие факторы патогенности: интерналин, листериолизин О, фосфолипазы.

Интерналин — мембранный белок, облегчающий проникновение бактерий в макрофаги и эндотелиоциты. Бактерии способны мигрировать из фаголизосом и вегетировать в цитоплазме клеток.

Листериолизин О — гемолизин, вызывающий повреждение мембран фаголизосом; считается основным фактором вирулентности.

Фосфолипазы вызывают растворение клеточной мембраны и проникновение в клетки, в том числе и макрофаги (что защищает возбудитель от действия АТ). Дочерние популяции связывают и полимеризуют актин инфицированных клеток, что нарушает подвижность макрофагов и приводит к их аккумуляции в кровотоке (моноцитоз).

Клинические проявления. Продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 2–4 нед; заболевание начинается остро, с подъёмом температуры тела до 38–41 °С, ознобом, головной болью, тошнотой, рвотой и т.д. Нередко наблюдают гриппоподобный комплекс, боль при глотании, лимфадениты и конъюнктивиты. Температура держится 7–14 сут (3–22 сут), затем литически (реже критически) падает. Отмечают инъекцию склер и гиперемию лица. С 1–5-го дня болезни может появиться полиморфная сыпь, исчезающая ко времени окончания лихорадочного периода. По типу течения выделяют острые, подострые, хронические и абортивные инфекции. По характеру проявлений выделяют следующие формы — ангинозно - септическую (с мононуклеозом), окуло - гландулярную, септико - тифозную, листериоз ЦНС, листериоз беременных, септико - гранулематозную (сепсис новорождённых) и др. Прогноз заболеваний серьёзный; 30% случаев листериоза взрослых (60% у лиц с иммунодефицитами) заканчивается фатально. Особую опасность представляет внутриутробное заражение плода, обычно приводящее к выкидышам или мертворождениям. У плода или новорождённого наблюдают многочисленные абсцессы и гранулёмы (листериЏмы), напоминающие таковые при милиарном туберкулёзе. Особенно много очагов развивается в лёгких, печени и ЦНС. Менингиты возникают в течение 3 нед после рождения; молниеносные формы листериоза новорождённых сопровождаются 54–90% смертностью.