Болезнь протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода варьирует от 10–11 до 90 сут (в среднем 21–24 дня).

В месте внедрения возбудителя формируется первичный аффект (твёрдый шанкр) — безболезненная язва с уплотнёнными краями. С появления шанкра начинается I стадия болезни. Через 7–10 сут развивается полиаденит, соответствующий фазе генерализованной спирохетемии. В первые 3 нед серологические реакции отрицательны (первичный серонегативный сифилис), с 4-й недели они становятся положительными (первичный сероположительный сифилис).

Через 6 – 7 нед после появления твёрдого шанкра развивается II стадия болезни (вторичный «свежий» сифилис) — фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом — розовато-красные папулёзно - розеолёзные и пустулёзные высыпания (сифилиды) на коже. Сифилиды величиной могут быть от размеров чечевичного зерна (розеолы) до монеты (папулы). Под действием иммунной системы большинство спирохет погибает, что обусловливает периодическое исчезновение высыпаний (латентный период). Часть трепонем сохраняется в лимфатических узлах и внутренних органах. При снижении активности защитных реакций высыпания появляются вновь — развивается вторичный рецидивирующий сифилис.

При отсутствии лечения (обычно через 3–4 года) развивается III стадия болезни. В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулёмы (гуммы). Гранулёмы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызывать серьёзные нарушения функций внутренних органов (висцеральный сифилис). Гуммы содержат незначительное количество трепонем, но исключать контагиозность больных третичным сифилисом нельзя, особенно при локализации гранулём в полости рта или на половых органах.

При проведении неадекватного лечения заболевание не заканчивается третичной стадией. У части больных (в среднем через 8–15 лет) может развиться нейросифилис — тяжёлое поражение ЦНС (сифилис мозга, спинная сухотка или прогрессирующий паралич).

При инфицировании плода от больной матери развивается врождённый сифилис, часто приводящий к выкидышам во второй половине беременности или мертворождениям. В случае рождения жизнеспособного ребёнка клинические проявления можно наблюдать сразу после рождения (ранний врождённый сифилис) либо в возрасте от 5 до 15 лет (поздний врождённый сифилис). Для ранней формы характерны папулёзно-розеолёзные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внутренних органов (печень, селезёнка) и нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты). Типичное проявление поздней формы — триада ХЊтчинсона — паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).

Микробиологическая диагностика

Выделение возбудителя обычно не проводят. Основа диагностики — методы, направленные на обнаружение возбудителя в материале микроскопией и выявление АТ серологическими реакциями. Материал для исследования — отделяемое шанкра, пунктаты лимфатических узлов, соскобы розеол, кровь, СМЖ. Наиболее оптимальные микроскопические методы — темнопольная и фазово - контрастная микроскопия. Также возможно приготовление гистологических препаратов, импрегнированных серебром по МорЏзову или ЛевадЋти (трепонемы выглядят как чёрные спирали). Для ранней диагностики применяют иммунофлюоресцентные методы; наибольшее распространение получила РНИФ с адсорбированной сывороткой. Основное значение в микробиологической диагностике сифилиса имеют серологические методы. Их разделяют на неспецифические и специфические.

Ы Дать портрет Вассерманна Вассерман.TIF

Август фон Вассерманн

Неспецифические тесты (без участия трепонем). Основные методы — РСК, предложенная А. ВассермЊнном, и VDRL-реакция [от англ. Venereal Disease Research Laboratory, лаборатория изучения вeнерических зaболеваний] — специализированная флоккуляционная проба на предметных стёклах с использованием кардиолипин-лецитин-холестеринового Аг. В качестве метода экспресс-диагностики применяют тест на реагины плазмы, представляющий собой РА частиц угля, нагруженных кардиолипином.

Специфические тесты. Наибольшее значение имеют реакция иммобилизации бледной спирохеты (реакция НЌльсона–МЌйера) и РА (микроагглютинации).

Лечение

Разработка терапии сифилиса послужила отправной точкой для изучения этиотропных химиотерапевтических препаратов. До открытия первых препаратов сифилис лечили солями ртути и йодидом калия. В начале XX в. П. Эрлих открыл производные мышьяка — сальварсан (препарат «606») и неосальварсан (препарат «914») — препараты, обладающие противосифилитическим действием. Внедрение ртути в терапию сифилиса произошло под влиянием ПарацЌльса, что породило высказывание «одна ночь с Венерой и вся жизнь с Меркурием (символ ртути)». Позднее в терапию сифилиса включили производные висмута. Проблему лечения первичного и вторичного сифилиса решило открытие пенициллинов, в настоящее время составляющих основную группу противосифилитических средств. При третичном сифилисе применяют симптоматические средства.

Профилактика

Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют; общие меры во многом аналогичны предупреждению большинства заболеваний, передающихся половым путём.

Возбудитель фрамбезии

ФрамбЌзия — хронический генерализованный спирохетоз. Наблюдают в виде эндемичных очагов во всех тропических регионах. Возбудитель — T. pallidum подвид pertenue; впервые выделена А. КастеллЊни (1905). По морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам возбудитель фрамбезии сходен с бледной спирохетой. Основной путь передачи — контактный (через повреждённые кожные покровы), редко половой. Клинические проявления также имеют много общего с сифилисом. В I стадии в месте проникновения возбудителя развивается первичный аффект — крупная папулёзная или пустулёзная бляшка-фрамбезиЏма. Во II стадии (через 1–3 мес) появляются полиморфные высыпания-фрамбезиды, впоследствии трансформирующиеся в гуммоподобные узлы размером до 1 см, подвергающиеся распаду. Третичная стадия проявляется язвенно-гуммозными поражениями костей и тяжёлыми деструктивными нарушениями, симулирующими третичный сифилис. Прогноз заболевания благоприятный, хотя у некоторых лиц процесс затягивается до 30 лет. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет к повторным заражениям. Поскольку имеющиеся методы не позволяют дифференцировать возбудитель с бледной спирохетой, в большинстве случаев диагноз ставят по характерным клиническим проявлениям и более частому поражению детей (редко возникает после 35 лет). Лечение аналогично проводимому при сифилисе.

Возбудитель беджеля

БеджЌль (эндемичный сифилис) — хронический генерализованный спирохетоз. Заболевание регистрируют в эндемичных очагах на Балканском полуострове, в Турции, Азии, Африке и Австралии. Резервуар возбудителя — больной человек. Основной путь передачи — контактный (через повреждённые кожные покровы); возможно заражение при половых контактах. Возбудитель — T. pallidum подвид endemicum. По морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам сходен с бледной спирохетой. При проникновении возбудителя первичный аффект отсутствует. Болезнь обычно начинается с высыпаний на коже и слизистых оболочках, напоминающих поражения при вторичном сифилисе; проявления исчезают в течение года. Позднее на коже и слизистых оболочках появляются поражения, сходные с гуммозными проявлениями сифилиса. В редких случаях наблюдают поражения трубчатых костей. Микробиологическая диагностика включает обнаружение бактерий в экссудате, в пунктатах лимфатических узлов и очагов поражения. Применяют все методы, используемые в серологической диагностике сифилиса. В большинстве случаев диагностику проводят на основании клинических данных. Лечение аналогично таковому при сифилисе.

Возбудитель пинты

ПЋнта (карЊте) — хронический генерализованный спирохетоз. Возбудитель — T. carateum; морфологически и культурально сходен с бледной спирохетой. Заболевание регистрируют в эндемичных очагах прибрежных районов Центральной и Южной Америки; спорадически выявляют в экваториальной Африке и на юге Азии. Резервуар возбудителя — больной человек. Основной путь передачи — контактный (через повреждённые кожные покровы). В месте внедрения возбудителя появляются пятна красного или сине-фиолетового цвета. Позднее на их месте формируются участки депигментации типа витилиго. Может развиться полиаденит, реже — поражения внутренних органов, нервной системы и костей. Микробиологическая диагностика включает обнаружение T. carateum в биоптатах очагов поражения. Применяют методы, используемые в серологической диагностике сифилиса. Это позволяет дифференцировать заболевание от кожных инфекций. Лечение аналогично таковому при сифилисе.

Боррелии

Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спиральные бактерии размерами 3–20ѓ0,2–0,5 мкм; спирали имеют 3–10 неправильных крупных завитков. По Граму окрашиваются отрицательно; хорошо воспринимают анилиновые красители, особенно после протравки фенолом. Строгие анаэробы, растут при 20–37 °С (оптимальная температура 28–30 °С). Прихотливы к условиям культивирования — растут на средах, обогащённых животными белками, и на куриных эмбрионах. Своё название микроорганизмы получили в честь французского бактериолога А. БоррЌля.