Основные направления лечения

1. Устранение (или снижение влияния) факторов
риска развития и прогрессирования заболевания.

2. Ингибирование повышенной активности
тромбоцитов (антитромбоцитарная терапия), что
позволяет улучшить микроциркуляцию, снизить
риск тромбообразования и ограничить процесс
атерогенеза в сосудистой стенке. Данное направле­
ние лечения должно проводиться непрерывно и
пожизненно. Основным препаратом, применяе­
мым с этой целью, является аспирин, который по­
степенно замещается более эффективными средст­
вами, какими представляются клопидогрелъ и тик-
лопидин.

3. Липидоснижающая терапия, включающая как
прием различных фармакологических средств, так
и рациональное питание, физическую активность,
отказ от курения.

4. Прием вазоактивных препаратов, влияющих
главным образом на макро- и микроциркуляцию -
пентоксифиллин, дипиридамол, препараты нико­
тиновой кислоты, буфломедил, пиридинолкарбо-
мат,мидокалм и пр.

5. Улучшение и активация метаболических про­
цессов (солкосерил или актовегин, танакан, раз­
личные витамины).

6. Антиоксидантная защита (прием различных
фармакологических средств, отказ от курения, по­
вышенная физическая активность и пр.).

7. Немедикаментозные методы - физиотерапия,
квантовая гемотерапия, санаторно-курортное ле­
чение, общая физкультура, тренировочная ходьба -
как основной фактор стимуляции коллатерального
кровообращения.

8. Отдельно следует выделить препараты много­
целевого действия, в частности простаноиды (ПГЕ1
- вазапростан, алпростан) - наиболее эффектив­
ные при лечении критических расстройств крово­
обращения в конечностях, и системную энзимоте-
рапию (препараты вобэнзим и флогэнзим), приво­
дящую к улучшению микроциркуляции, ингибиро-
ванию повышенной активности тромбоцитов и
лейкоцитов, активации фибринолиза, повышению
иммунитета, снижению отеков, снижению уровня
холестерина и рядом других эффектов.

В практической работе должны быть реализова­ны все вышеуказанные направления лечения. Зада­ча врача заключается в определении оптимальных для данной клинической ситуации препаратов (или немедикаментозных средств), представляющих каждое направление с учетом потенцирования их эффектов.

Что касается устранения факторов риска (если это возможно в принципе), то к этому нужно стре­миться во всех случаях и это всегда, в той или иной степени, будет способствовать успеху лечения в це­лом. Следует отметить, что реализация этой задачи в наибольшей степени зависит от понимания боль­ным сути заболевания и принципов его лечения. Роль врача при этом заключается в умении убеди­тельно и в доступной форме объяснить негативное влияние этих факторов. Снижение влияния факто­ров риска включает также ряд медикаментозных воздействий. Это относится к коррекции липидно-

го обмена, изменений в системе свертывания кро­ви, снижении уровня гомоцистеина (прием фолие-вой кислоты, витаминов В^ и В^) и мочевой кис­лоты (прием аллопуринола, лозартана, исрадипи-на) и пр.

Одним из важнейших направлений фармакоте­рапии больных ХОЗАНК мы считаем применение тромбоцитарных дезагрегантов, то есть ингибито­ров повышенной активности тромбоцитов, разви­вающейся при поражении артериальной стенки. Активация тромбоцитов сопровождается:

1) изменением их формы и адгезией к эндотелию;

2) образованием тромбоцитарных агрегатов;

3) секрецией содержимого гранул, приводящей к:

• высвобождению факторов свертывания крови и
ингибиторов ферментов свертывания (фибрино­
ген, факторы XI, IX, V, XIII, фактор фон Виллебран-

да);

• высвобождению адгезивных белков: Р-селекти-
на, тромбоспондина, фибриногена, фибронектина,
витронектина, факторов роста, р-тромбоглобули-
на, фактора 4 тромбоцитов, а также серотонина,
АДФ, тромбоксана А2;

• стимуляции пролиферации субэндотелиальных
фибробластов и гладкомышечных клеток артерий
в комбинации с тромбином и факторами роста.

Нарушение контроля за этими процессами спо­собствует развитию и распространению атероскле­роза.

Роль антитромбоцитарных препаратов сводится к снижению секреторной функции тромбоцитов, снижению адгезии тромбоцитов к эндотелию, улучшению функции эндотелия, стабилизации ате-росклеротических бляшек

Клинически это проявляется улучшением микро­циркуляции, снижением риска тромбообразова­ния, ингибированием процессов атерогенеза, про­грессирующим увеличением возможности ходьбы, то есть снижением стадии артериальной недоста­точности нижних конечностей.

К антитромбоцитарным препаратам относится прежде всего аспирин (доза от 50 до 325 мг в сут). Однако его недостатки - ульцерогенное действие, плохая прогнозируемость эффекта с отсутствием четкой дозозависимости - значительно ограничи­вают его клиническое применение. Указанных не­достатков лишены селективные антагонисты тром­боцитарных рецепторов к АДФ из группы тиено-пиридинов - тиклид (тиклопидин) и более совре­менный препарат — плавике (клопидогрель). Пре­параты хорошо переносятся и могут применяться длительно.

Следует подчеркнуть, что антитромбоцитарные препараты потенцируют действие многих других лекарственных средств, в частности пентоксифил-лина, никотиновой кислоты, дипиридамола.

Снижению повышенной тромбоцитарной актив­ности способствует также отказ от курения, повы­шение физических нагрузок, липидоснижающая терапия.

Другим не менее важным направлением консер­вативной терапии больных ХОЗАНК является кор­рекция расстройств липидного обмена, включаю­щая фармакотерапию (статины, препараты груп­пы омега-3, препараты чеснока, антагонисты каль­ция, антиоксиданты), повышение физической ак­тивности, отказ от курения, рациональное пита-

сердечно-сосудистая хирургия

ние, предусматривающее прежде всего отсутствие переедания, ограничение животных жиров и угле­водов. Данное направление также является обяза­тельным и пожизненным и может быть реализова­но как в виде непрерывного приема одного из ука­занных выше препаратов (обычно из группы ста-тинов или фибратов), так и поочередного приема различных лекарственных средств.

Повышение антиоксидантной активности крови предполагает отказ от курения, физическую актив­ность и фармакотерапию (витамины Е, А, С, препа­раты чеснока и другие природные, а также синте­тические антиоксиданты).

Целью приема вазоактивных препаратов являет­ся непосредственное влияние на гемодинамику, в частности на микроциркуляцию (пентоксифил-лин, дипиридамол, простаноиды, препараты нико­тиновой кислоты, реополиглюкин, буфломедил, нафтидрофурил, пиридинолкарбомат, добезилат кальция, сулодексид и пр.).

Для коррекции метаболических расстройств ис­пользуют различные витамины, микроэлементы, системную энзимотерапию, танакан, солкосерил (актовегин), иммуномодуляторы, АТФ, АМФ, да-ларгин и др. Важна также нормализация функции желудочно-кишечного тракта.

Консервативная терапия больных ХОЗАНК включает также тренировочную ходьбу - практи­чески единственного мероприятия, стимулирую­щего коллатеральный кровоток (1—2 ч ходьбы в день с обязательным достижением ишемической боли в пораженной конечности и обязательной остановкой при этом для отдыха). Определенную позитивную роль в общей программе лечения больных ХОЗАНК играет также физиотерапия и санаторно-курортное лечение.

Мы убеждены, что лечение больных ХОЗАНК не может быть эффективным без использования спе­циальных карт регистрации назначений. Без них ни больной, ни врач не могут четко выполнять и контролировать сделанные рекомендации и со­блюдать преемственность проводимого лечения. Данная карта должна находиться как у пациента, так и у лечащего врача. Ее наличие также позволя­ет более согласованно реализовывать лечебные мероприятия, рекомендованные врачами-кон­сультантами. Облегчается также учет расхода ис­пользованных лекарственных средств.

Данный подход к лечению больных ХОЗАНК мы считаем экономически выгодным благодаря тому, что у подавляющего большинства больных удается остановить прогрессирование артериальной не­достаточности нижних конечностей. По нашим подсчетам стоимость наиболее простого варианта лечения больных ХОЗАНК составляет примерно 6,5 тыс. рублей в год. При использовании более до­рогих лекарств и при более тяжелых стадиях забо­левания - до 20 тыс. рублей, при декомпенсации периферического кровообращения цена лечения возрастает до 40 тыс. рублей. Особенно велики расходы на лечение (как со стороны пациента, так и лечебных учреждений) в случае ампутации пора­женной конечности.

Из сказанного следует, что своевременно прове­денное лечение, его адекватность и эффектив­ность с точки зрения фармакоэкономического анализа (в частности, по показателю «стои-

мость-полезность») являются полностью оправ­данными.

Как уже было сказано, в основе организации ле­чебного процесса при ХОЗАНК лежит диспансер­ный контроль. Он включает следующее:

1) консультация больных не реже 2 раз в год, а при
тяжелых стадиях артериальной недостаточности -
чаще. При этом контролируется выполнение назна­
чений врача (это значительно упрощается при на­
личии карты назначений), оценивается эффектив­
ность лечения и даются рекомендации для последу­
ющей терапии;

2) определение эффективности проводимого ле­
чения, которое предполагает:

 

• оценку возможности ходьбы (это обязательно
должно регистрироваться в амбулаторной карте);

• выявление динамики атеросклеротического
процесса как в артериях нижних конечностей, так
и в других сосудистых регионах с помощью ультра­
звукового ангиосканирования;

• регистрацию изменений лодыжечно-плечевого
индекса, как основного и наиболее доступного по­
казателя, характеризующего состояние перифери­
ческого кровообращения;

• контроль за состоянием липидного обмена;

• контроль изменений реологических свойств
крови.

Важное значение имеет также контроль за сопут­ствующими заболеваниями. Прежде всего это отно­сится к ИБС, сосудисто-мозговой недостаточности, артериальной гипертонии и сахарному диабету. Данные заболевания и их выраженность могут ока­зывать значительное влияние на характер лечеб­ной программы больных ХОЗАНК.

После ознакомления с вышеуказанными установ­ками возникает вполне закономерный вопрос - кто же их будет осуществлять на практике. В настоящее время функции ангиолога-терапевта, в силу сло­жившихся традиций, выполняют хирурги поликли­ник, повышение квалификации которых требует организации системы их последипломной подго­товки. В перспективе, после утверждения специаль­ности «ангиология и сосудистая хирургия», должны быть организованы ангиологические кабинеты в поликлиниках и, позднее, межполиклинические ангиологические центры, где будут сосредоточены наиболее квалифицированные врачебные кадры и более современная диагностическая аппаратура. Основной функцией этих центров должна являться консультативная. Главным же же «дирижером» ле­чебного процесса при ХОЗАНК является хирург районной поликлиники.

На основании многолетнего опыта лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей мы счи­таем, что благодаря адекватной консерва­тивной терапии, проводимой главным обра­зом амбулаторно, значительное увеличение числа удовлетворительных результатов ле­чения больных ХОЗАНК является вполне реаль­ной задачей, реализация которой практичес­ки не требует привлечения существенных материальных средств.

Литература

1. Р.ФАкулова. Хронические нарушения кровообращения и тро­фики конечностей.- М.: «Медицина», 1965.- 395 с.

сердечно-сосудистая хирургия

2. А.В.Бондарчук Заболевания периферических сосудов.- Л.: «Ме­
дицина», 1969.- 519 с.

3. ААВишневский, Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский. Облитери-
рующие заболевания артерий конечностенй.- М.: Медицина,
1973.-250 с.

4. Г.Н.Захарова. Облитерирующий эндартериит конечностей.- Са­
ратов, 1973.- 243 с.

5. А.В.Покровский. Заболевания аорты и ее ветвей.- М.: Медицина,
1979.-368 с.

6. А.В.Покровский. Клиническая ангиология.- М.: Медицина,
1979.-368 с.

7. В.С.Савельев, В.М.Кошкин. Критическая ишемия нижних конеч­
ностей,- М.: Медицина, 1997.- 160 с.

Роль хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии

В. С. Савельев

П

роблема венозного тромбоза и его катаст­рофического осложнения - тромбоэмбо­лии легочных артерий (ТЭЛА) уже полтора столетия привлекает внимание исследователей и остается окончательно не решенной. В 1999г. в Рос­сийской Федерации, по самым скромным оценкам, венозный тромбоз возник у 240 000 человек, а ле­гочная эмболия, в том числе фатальная, развилась у 100 000 из них [1]. В общехирургической практике ТЭЛА регистрируется в 0,8% всех наблюдений [2]. Массивное эмболическое поражение (окклюзия легочного ствола или главных его ветвей) прижиз­ненно не диагностируется клиницистами у 40-70% больных [3]. По нашим данным [4], массивная ТЭЛА имеет место в 7,1% случаев аутопсий умерших в урологическом, 8,3% - в хирургическом и 11,2% — гинекологическом отделениях. До сих пор эта па­тология является причиной тяжелой инвалидиза-ции, приводя к формированию посттромбофлеби-тической болезни нижних конечностей и хрони­ческого легочного сердца. Вот почему не прихо­дится сомневаться, что лечение и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений пред­ставляют собою чрезвычайно важную сферу вра­чебной деятельности. Наибольшая ответствен­ность за принятие оптимальных тактических ре­шений и своевременное осуществление лечебных действий выпадает на долю хирургов.

Причины возникновения

Основными факторами, способствующими тромбообразованию, считают: повреждение сосу­дистой стенки, как прямое, связанное с травмой или хирургической агрессией, так и непрямое, обусловленное нарушением кровообращения, вос­палением или иммунной реакцией; гиподинамию, приводящую к застою крови в магистральных ве­нах ног; гиперкоагуляционные сдвиги в системе ге­мостаза и угнетение фибринолитической активно­сти крови (приобретенные или врожденные тром-бофилии). Наибольшему риску тромбоэмболичес­ких осложнений подвержена старшая возрастная группа.

Локализация венозного тромбоза может быть са­мой разнообразной. В силу гемодинамических особенностей наиболее часто поражается система нижней полой вены. Именно в ней (90% случаев) локализуются источники эмболии.

Острый венозный тромбоз и ТЭЛА могут раз­виться на фоне хронической венозной недоста-

точности нижних конечностей, инфаркта миокар­да, недостаточности кровообращения, инсульта, гнойных заболеваний, злокачественных опухолей, ожирения, беременности, приема оральных гор­мональных контрацептивов, костной травмы и др. Образно говоря, они являются «бичом» послеопе­рационного периода.

Венозный тромбоз - как источник эмболии

В каких случаях тромбоз в системе нижней полой вены осложняется эмболией? Сотрудниками на­шей клиники разработана концепция эмболоопас-ного венозного тромбоза. Таковым считается фло­тирующий (плавающий) тромб, имеющий единст­венную точку фиксации в своем дистальном отде­ле. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Длина таких тромбов варьирует в широких преде­лах - от нескольких до 15-20 см и более.

Существуют две основные разновидности эмбо-лоопасного венозного тромбоза: 1) сегментарный флотирующий тромб в венозной магистрали, кото­рый потеряв точку фиксации, целиком превраща­ется в эмбол; 2) распространенный окклюзивный тромбоз с флотирующей верхушкой, которая пред­ставляет опасность как потенциальный эмбол. Причиной массивной ТЭЛА в 60% наблюдений является тромбоз, локализующийся в илиокаваль-ном сегменте, в 33% - подколенно-бедренном.

Своевременное выявление эмболоопасных форм венозного тромбоза представляется нам принци­пиальным моментом, определяющим тактический алгоритм лечебных действий каждого хирурга.