Аффективные расстройства. Факторы предиспозиции и хронификации расстройств аффективного спектра.

 

К кругу аффективных расстройств наряду с маниями и депрессиями, реккурентными, биполярными и хроническими аффективными расстройствами относятся такие синдромы, как сезонное изменение веса, вечерняя тяга к углеводам, предменструальные синдромы, часть подростковой агрессивности, а также "северная депрессия", возникающая у мигрантов на северные широты в период полярной зимы. Эти синдромы пока не включены в классификацию.

Этиология и патогенез

Аффективные расстройства (биполярные, реккурентные, дистимические) имеют несколько звеньев этиологии и патогенеза:

1. Генетическими причинами заболеваний может быть аномальный ген в 11 хромосоме, хотя существуют теории генетического разнообразия аффективных расстройств. Предполагается существование доминантной, рецессивной и полигенной форм расстройств.

Факторы наследственности изучаются главным образом при умеренных и тяжелых случаях аффективного расстройства — в большей степени, чем при более легких случаях (тех, к которым некоторые исследователи применяют термин «невротическая депрессия»). По данным большинства семейных исследований, у родителей, родных братьев и сестер, а также у детей лиц, страдающих тяжелой депрессией, риск возникновения аффективного расстройства равен 10–15 %, тогда как среди населения в целом этот показатель не превышает 1–2 %.

2. Биохимической причиной является нарушение активности обмена нейротрансмиттеров, их число снижается при депрессиях (серотонин) и повышается при маниях, а также катехоламинов, дефицит которых отмечается при депрессиях.

3. Нейроэндокринные причины выражаются в нарушении ритмики функционирования гипоталамо-гипофизарной, лимбической системы и эпифиза, что отражается на ритме выброса релизинговых гормонов и мелатонина. Это косвенно влияет на целостную ритмику организма, в частности, на ритм сна/бодрствования, сексуальной активности, еды. Эти ритмы систематически нарушаются при аффективных расстройствах.

4. Теории утраты социальных контактов включают когнитивную, психоаналитическую интерпретации.

-Когнитивная интерпретация основана на изучении фиксации депрессогенных схем типа: плохое настроение - я не могу ничего поделать - моя энергия падает - я бесполезен - настроение снижается. Стилистика депрессивного мышления предполагает отсутствие плана будущего.

- Психоаналитики утверждают, что лишение материнской любви в детском возрасте вследствие разлуки или утраты матери предрасполагает к депрессивным расстройствам во взрослой жизни. Другие исследования продемонстрировали, что смерть одного из родителей ассоциируется не с депрессивными, а с другими возникающими впоследствии у ребенка расстройствами, например с психоневрозом, алкоголизмом, асоциальным расстройством личности. Поэтому в настоящее время связь между утратой родителей в детском возрасте и развившимся позднее депрессивным расстройством представляется неопределенной. Пациенты с легкими депрессивными расстройствами (невротическая депрессия) — в отличие от здоровых людей (контрольная группа) или от больных, страдающих тяжелыми депрессивными расстройствами, — обычно вспоминают, что их родители были не столько заботливыми, сколько чрезмерно опекающими.

5. Причиной аффективных расстройств может быть негативный (дистресс) и позитивный (эустресс) стрессы. Серии стрессов приводят к перенапряжению, а затем истощению как последней фазе основного адаптационного синдрома и развитию депрессии у конституционально предрасположенных личностей. Наиболее значимыми стрессорами являются смерть супруга/супруги, ребенка, ссоры и утрата экономического статуса.

6. Влияние соматических заболеваний. Н екоторые состояния заметно чаще других сопровождаются депрессией; к ним относятся, например, грипп, инфекционный мононуклеоз, паркинсонизм, определенные эндокринные нарушения. Считается, что после некоторых операций, особенно гистерэктомии и стерилизации, депрессивное расстройство также возникает чаще, чем это можно было бы объяснить случайным совпадением. Вероятно, многие соматические заболевания могут действовать при провоцировании депрессивных расстройств как неспецифические стрессоры и только несколько из них — как специфические. Время от времени появляются сообщения о развитии мании в связи с соматическими заболеваниями (например, с опухолью головного мозга, вирусными инфекциями), лекарственной терапией (особенно при приеме стероидов) и хирургической операцией.

Таким образом, предрасположенность к мании и тяжелым депрессивным расстройствам обусловлена генетически. Гипотеза о том, что такая унаследованная предрасположенность в значительной степени модифицируется вследствие специфического опыта детских лет, постулируемого психоаналитиками, не подкреплена убедительными доказательствами. Тем не менее неблагоприятный ранний опыт может играть определенную роль в формировании характерных черт личности, которые, в свою очередь, определяют, будут ли некоторые события во взрослой жизни восприниматься как стрессоры.

Провоцирующими факторами являются стрессовые события жизни и определенные виды соматических заболеваний. Проведенные исследования показывают, что утрата — важный, но не единственный преципитирующий фактор. Воздействие определенных событий может быть модифицировано рядом сопутствующих, «фоновых» факторов, которые способны сделать человека более уязвимым. Как отмечалось ранее, степень влияния потенциально стрессовых событий также зависит от личностных факторов.

Для объяснения того, каким образом преципитирующие события приводят к явлениям, наблюдаемым при депрессивных расстройствах, было выдвинуто предположение о наличии механизмов двух типов: психологических и биохимических. Эти механизмы не следует рассматривать как непременно взаимоисключающие, так как они могут представлять различные уровни организации одного и того же патологического процесса. В мышлении больных депрессией выявлены отклонения, которые, по-видимому, способны в значительной мере поддерживать депрессивное расстройство, однако нет убедительных свидетельств в пользу того, что они вызывают его. Биохимическая теория в большой степени основывается на реакции депрессивных расстройств на лекарственную терапию.