Порушення кишкового травлення

Розлади кишкового травлення зумовлені недостатнім виділенням жовчі у 12-типалу кишку:

- дискінезія жовчних ходів,

- обтурація їх камінцями,

- стискання пухлиною або рубцем.

При дефіциті жовчі страждає перетравлювання жирів, оскільки жовч необхідна

для їх емульгації, активації підшлункової залози, всмоктування жирних кислот,

стимуляції перистальтики кишок.

При повній відсутності жовчі:

- кал безбарвний - ахолічний,

- жир виділяється в нерозщепленому стані - стеаторея.

- гальмується всмоктування жирних кислот. Їх транспорт через стінку кишечника можливий лише в парі з жовчними кислотами.

- одночасно сповільнюється всмоктування жиророзчинних вітамінів, зокрема вітаміну К, необхідного для синтезу в печінці факторів згортання крові, тому згортальна здатність крові знижується.

Недостатнє перетравлювання жирів у 12-ти палій кишці тягне за собою

Порушення травлення білків. Жир огортає білкові часточки і запобігає контакту їх з трипсином.

Зменшення або припинення виділення панкреатичного соку в 12-ти палу кишку панкреатична ахілія.

Буває при:

- запалення залози або фатерового сосочка,

- обтурації вивідної протоки та інші.

Недостатнє надходження панкреатичного соку спричиняє неповноцінне травлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот. При некрозі підшлункової залози ферменти потрапляють у кров, що призводить до колапсу.

При наявності запального процесу в кишечнику всмоктування продуктів

розчеплення їжі може змінюватися в бік підвищення і в бік зниження. У

випадках різного загострення проникливості можливе всмоктування

продуктів неповного розщеплення та отруйних речовин із подальшим

розвитком аутокишкової інтоксикації.

Ферментопатія є спадковою і набутою.

Спадкова ферментопатія: дисахаридазна недостатність, глюкенова та інші.

Набута ферментопатія буває при:

- запальних ураженнях кишечника,

- інфекційних і паразитарних хворобах,

- хворобах підшлункової залози, печінки, ендокринної системи

- тривале вживання антибіотиків, цитостатиків,

- променева терапія

- ферментативна недостатність кишечника.

Порушення секреції в кишечнику супроводжується посиленням або

послабленням його моторики - гіпер- або гіпокінези.

Гіперкінез - посилення моторики виникає при:

- механічному подразненні стінки кишки погано перетравленими шматочками

їжі,

- запаленні кишки,

- накопичення продуктів гниття і токсичних речовин.

Збільшення перистальтики призводить до прискорення просування хімусу,

діареї.

При гіпокінезі пересування хімусу сповільнюється аж до розвитку закрепу.

Етіологія:

- їжа без клітковини,

- дефіцит солей Са і К.

- активація гнильної флори може стати причиною здуття кишечника –

Метеоризм.

Також гіпокінези призводять до кишкової непрохідності.

Механічну непрохідність у свою чергу класифікують на:

- обтураційну,

- странгуляційну

- поєднану.

Етіологія непрохідності:

- пережими,

- защемлення,

- стискання,

- заворот,

- скручування кишок,

- рубцеві стенози,

- емболії,

- тромбози,

- інвагінації,

- камені.

У запущених випадках кишкової непрохідності може настати смерть при інтоксикації з розвитком печінково-ниркової недостатності і пошкодженням важливих вегетативних центрів.

Ентерит -запалення тонкої кишки.

За топографією виділяють:

дуоденіт, єюніт, ілеїт.

Ентерити є проявом:

а) інфекційних хвороб,

б) харчових токсикоінфекцій,

в) отруєнь хімічними речовинами, грибами,

г)алергії.

Гострий ентерит -запалення слизової оболонки:

- катаральний,

- фібринозний,

- гнійний,

- некротично-виразковий.

Хронічний може бути самостійним захворюванням або проявом інших хронічних захворювань:

- гепатиту,

- цирозу печінки,

- ревматичних хвороб.

Викликається він:

- інфекціями,

- інтоксикаціями,

- лікарськими препаратами,

- огріхами в харчуванні,

- хронічним панкреатитом.

В основі хронічного ентериту лежать не стільки запальні явища, скільки

порушення процесу регенерації ентероцитів.

Характеризується:

- деформацією, склерозом і вкороченням ворсинок,

- кістковим розширенням крипт, при цьому відбувається

- ферментативна недостатність, що перешкоджає пристінковому травленню.

Хронічний ентерит призводить до:

- анемії,

- кахексії,

- гіпопротеїнемічним набрякам,

- остеопорозам,

- авітамінозам,

- ендокринним порушенням.

Коліт - запально-дистрофічне захворювання товстої кишки.

За топографією його поділяють на

тифліт - запалення сліпої кишки,

трансферзит - запалення поперечної ободової кишки,

сигмоїдіт – запалення сигмоподібної кишки,

проктит – запалення прямої кишки,

фанколіт - запалення всієї товстої кишки.

Гострий коліт Етіологія:

- патогенні мікроорганізми,

- токсичні речовини,

- лікарські препарати,

- алергічний фактор.

Запальний процес локалізується в слизовій оболонці і в підслизовій. Буває:

- катаральний,

- гнійний,

- фіброзний,

- геморагічний,

- некротичний - гангренозний.

Хронічний коліт патологічно пов’язаний із гострим.

Він проявляється запаленням, яке поєднане з дистрофією, далі настають атрофія, склероз

слизової.

Розрізняють:

- хронічний коліт без атрофії слизової оболонки,

- кістозний коліт,

- хронічний атрофічний коліт.

Ускладнення хронічного коліту:

- парасигмоідит,

- парапроктит,

- гіповітаміноз,

- гіперкальціємія.

Апендицит

Це запалення червоподібного відростка.

Гострий.

Морфологічні фази:

1-проста;

2-поверхнева;

3-диструктивна.

Проста фаза – порушення кровообігу, стаз, гіперемія, набряк, потім з’являється серозне запалення з ділянкою деструкції слизової оболонки – первинний ефект – це гострий поверхневий апендицит. Відросток набухає і стає деструктивним, який може перетворюватись у флегмонозний, флегманозно-виразковий при тромбозі брижі.

 

 

 

ЛЕКЦІЯ №6