Порушення загального об'єму крові

Класифікація. Згідно з Броуді та Раунтрі (1853), порушен­ня об'єму крові

виявляється:

Гіповолемією- зменшення об'єму крові

гіперволемією - збільшенням об'єму крові порівняно з нормою

нормоволемією, яка ста­новить 6—8 % маси тіла або близько

1/14 маси тіла дорослої людини (у но­вонародженого — 1/7).

Показником об'ємного співвідношення є гематокритне число, яке виз­начає вміст клітин крові (переважно еритроцитів) у загальному об'ємі крові (норма для жінок 0,36—0,46 за СІ, або об'ємна частка 36—48 %, для чо­ловіків — 0,40—0,52).

Етіологія.

Гіповолемія нормоцитемічну - зменшення об'єму крові без зміни

гематокритного числа.

Виникає відразу після гострої втрати крові і зберігається доти, доки

рідина не перейде з тканин у кров.

Гіповолемія олігоцитемічна - зменшення об'єму крові з переважним змен­

шенням у ній клітин — еритроцитів. Спостерігається в разі гострої

крововтра­ти у тих випадках, коли надходження крові і тканинної рідини

у кровоносне русло не компенсує об'єм і особливо склад крові.

Гіповолемія поліцитемічна - зменшення об'єму крові внаслідок зменшення

об'єму плазми за відносного збільшення вмісту еритроцитів.

Розвивається в разі:

- зневоднення організму (пронос, блювання, посилене потовиділення,

гіпервентиляція),

- втрати плазми (плазморагія під час великих опіків).

- у ви­падку шоку кров депонується в розширених судинах черевної

порожнини, що зумовлює зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК);

- вихід рідини в тканини внаслідок підвищення проникності стінки судин призводить зо згущення крові та виникнення поліцитемічної гіповолемії.

Гіперволемія нормоцитемічна - збільшення об'єму крові в разі збереження

нормального співвідношення між еритроцитами і плазмою крові.

Виникає відразу після переливання великої кількості крові. Проте

незабаром ріди­на виходить з

кровоносного русла в тканини, а еритроцити лишаються, цю спричинює

згущення крові.

Нормоцитемічна гіперволемія під час гострої гіпоксії та надмірного

фізичного навантаження зумовлена надходженням в загальний кровотік

крові з депо.

Гіперволемія олігоцитемічна - збільшення об'єму крові за рахунок плазми.

Розвивається в разі:

- введення кровозамінників, плазми,

- затримання води організмі внаслідок гіперпродукції вазопресину (АДГ),

під час гіперальдостеронізму, хвороб нирок, а також у процесі їхнього

лікування, коли швидко зменшуються набряки.

Гіперволемія поліцитемічна - збільшення об'єму крові за рахунок збіль­шення

кількості еритроцитів.

Спостерігається в разі зниження атмосферного тиску, а також під час

різних хвороб, пов'язаних з кисневим голодуванням (вади серця,

хронічні хвороби легень), і розглядається як компенсаторне явище.

При мієлопроліферативній хворобі — справжній поліцитемії, або хворобі

Вакеза, поліцитемічна гіперволемія є наслідком пух­линного розростання

клітин еритроцитного ряду кісткового мозку.

Патогенез.

Гіповолемія супроводжується порушенням основних функ­цій крові:

- транспортної та пов'язаних з нею

- дихальної,

- трофічної,

- екс­креторної,

- регуляторної (гуморальна регуляція, терморегуляція), а також

- захисної функцій крові.

При цьому зменшення ОЦК зумовлює:

- органо- і мікроциркуляторні порушення,

- мікротромбоз (у разі поліцитемічної форми),

- гіпоксію (особливо при олігоцитемічній формі).

Гіперволемія зумовлює підвищення навантаження на серце збільшеним об'ємом

крові.

Одночасне зростання гематокритного числа (поліцитемічна гіперволемія)

спричиняє збільшення в'язкості крові та посилення тромбоут­ворення, що

погіршує порушення кровообігу в органах.

У патогенезі порушень у випадку олігоцитемічної нормоволемії основну роль

відіграє ослаблення дихальної функції крові та розвиток гіпоксії.

КРОВОВТРАТА

Крововтрата — патологічний процес, що виникає внаслідок кро­вотечі

(геморагії) і характеризується складним комплексом порушень і

компен­саторних реакцій організму у відповідь на зменшення

об'єму циркулюючої крові та гіпоксію, зумовлену ослабленням

дихальної функції крові.

У разі значної крововтрати (25—40 % ОЦК) може розвинутися геморагіч­ний (постгеморагічний) шок

Стадії крововтрати

І.Компенсаторна стадія зумовлена:

- комплексом захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на відновлення

об'єму та складу крові,

 

Термінові (негайні) механізми компенсації:

1) спазм крово­носних судин

який певною мірою відновлює об'єм циркулюючої крові

2) рефлекторне прискорення й посилен­ня скорочень серця;

3) затримання води в організмі внаслідок стимуляції секреції вазопресину та

альдостерону (внаслідок активізації ренін-ангіо-тензинової системи нирок);

4) надходження міжтканинної рідини в судини;

5) рефлекторне прискорення та поглиблення дихання, що сприяє усуненню

дефіциту кисню в організмі;

6) збільшення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам (посилення

дисоціації оксигемоглобіну під час ацидозу);

7) підвищення зсідання крові з тромбоутворенням, що припиняє кровотечу.

Нетермінові (довготривалі) механізми компенсації вияв­ляються у пізніші

терміни у вигляді:

- посиленого кровотворення та

- відновлення білкового складу крові.

Білковий склад крові нормалізується, починаючи з 5—10-го дня після крововтрати.

У компенсаторних реакціях організму в разі крововтрати бере участь:

- нервова система (рефлекси з рецепторних зон аорти, сонної пазухи, збуд­

ження симпатичного відділу автономної, вегетативної, нервової системи),

- ендокринна система (вазопресин, катехоламіни, альдостерон),

- ренін-ангіо-тензинова система, які забезпечують часткову або повну нормалізацію об'єму крові, тонусу судин та інших показників гемодинаміки.

ІІ. Термінальна стадія може настати в разі:

- недостатнього виявлення ком­пенсаторних реакцій унаслідок зміни реактивності організму, а також при

- великій і швидкій крововтраті (залежно від виду ушкодженої судини, кіль­кості втраченої крові)

- на тлі дії несприятливих екзогенних та ендогенних факторів (охолодження, велика травма, серцево-судинні хвороби),

- за відсут­ності лікувальних заходів.

За цим патологічні зміни в організмі наростають аж до настання смерті.

ІІІ. Летальний кінець виникає в разі:

- швидкої втрати 33 % ОЦК та

- 50 % ОЦК — у разі повільної та тривалої крововтрати.

Патологічні зміни внаслідок втрати крові в термінальній стадії подібні до таких у

початковій стадії.

Вони виявляються:

- зменшенням об'єму циркулюю­чої крові з розвитком постгеморагічної анемії (гіповолемія олігоцитемічна);

- розладом гемодинаміки (зменшення венозного надходження крові до серця, серцевого викиду, об'єму вінцевого кровотоку, артеріального тиску),

- арит­мією,

- порушенням мікроциркуляції в тканинах;

- недостатністю зовнішнього дихання;

- розвитком циркуляторної,

- гемічної та тканинної гіпоксії;

- порушен­ням тканинного метаболізму і кислотно-основного стану (негазовий аци­доз);

- розладом нейрогуморальної регуляції найважливіших функцій організ­му;

- зменшенням зсідання крові,

- розвитком ДВЗ-синдрому (особливо під час значних травм)

 

Анемія

Анемія - це зменшення еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об’єму крові,що

поєднується з якісними змінами еритроцитів.

Анемію справжню, зумовлену порушенням утворення або збільшеною втратою

та руйнуванням еритроцитів, слід відрізняти від

несправжньої — анемії гемодилюційної, коли зменшення кількості еритроцитів

і гемоглобіну пов'язане зі збільшенням ОЦК (гіперволемія олігоцитемічна) і

супутнім зменшенням концентрації еритроцитів і відповідно гемоглобіну та

гематокритного числа. Це може спостерігатися під час різкого зменшення

набряків унаслідок інтен­сивного лікування.

За патогенезом їх поділяють на три групи:

1.Постгеморагічні(внаслідок крововтрати).

2.Гемолітичні (внаслідок посиленого руйнування еритроцитів).

3.Анемія внаслідок порушення еритропоезу.

1. Постгеморагічні - при раптовому зменшенні кількості циркулюючої крові.

В крові:

- зростає кількість ретикулоцитів, поліхроматофільних еритроцитів,

- з’являються поодинокі нормоцити;

- жовтий кістковий мозок перетворюється в червоний.

З часом еритропоетична функція червоного кісткового мозку знижується,

виникає:

- гіпоксія,

- розвиваються дистрофічні процеси в клітинах головного мозку, печінки,

нирок.

2. Гемолітична анемія - виникає при переважанні процесу руйнування

еритроцитів над їх утворенням.

Розрізняють спадкові і набуті.

Спадкові:

а) мембранопатії - пов’язані з порушенням структури й оновленням

білкових і ліпідних компонентів - хвороба Минковського - Шоффера;

в периферичній крові знаходяться - мікросфероцити

б) ферментопатії - пов’язані з дефіцитом еритропоетичних ферментів (анемія

на основі дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази);

в) гемоглобнопатії - пов’язані з порушенням структури або синтезу

гемоглобіну (серповидноклітинна анемія - в периферичній крові

знаходяться серпоподібні еритроцити;,

таласемія - в периферичній крові знаходяться мішене подібні

еритроцити)

У периферичній крові при спадкових гемолітичних анеміях

знаходиться клітини нормальної регенерації:

- ретицулоцити,

- поліхроматофіли,

- нормоцити і

- дегенеративної форми -анізоцити, пойкілоцити, анулоцити,

- еритроцити з базофільною пунктацією

Набуті:

1) токсичні-викликаються:

- гемолітичними отрутами (миш’як, нітробензол,солі свинцю),

- біологічними отрутами - бджоли, змії, гриби;

2) імунні-еритроцити гемолізуються антитілами або імунними лімфоцитами

(гемолітична анемія плода і новонародженого, при групі крові

матері (0) І; гемотрансфузійні

3) аутоімунні - хронічні лімфолейкози, лімфосаркома.

Набуті гемолітичні анемії характеризуються наявністю в крові елементів

фізіологічної регенерації, а також дегенеративних форм:

-анізоцитів,

- пойкілоцитів,

- анулоцитів,

- фрагментованих еритроцитів.

3. Анемія від порушення еритропоезу поділяють на:

- дефіцитні (залізодефіцитні) – 80% всіх анемій – це наслідок дисбалансу

заліза, коли темпи його поповнення ззовні відстають від затрат.

Етіологія:

1.Повторні кровотечі

У жінок - значні та тривалі менструації, багаторазові вагітності,

лактації.

У чоловіків – кровотечі з травного каналу при виразковій хворобі,

пухлинах шлунка та кишок

2.Втрата еритроцитів через сечовидільні шляхи

3.У частини донорів, які часто здають кров

4.Порушення всмоктування заліза в кишечнику

5.У дітей в зв’язку з недоношеністю, багатоплідністю, відмові дитини від

їжі

Залізодефіцитна анемія – гіпохромна, кольоровий показник знижується до 0,6.

В крові зменшений вміст заліза та гемоглобіну, мало еритроцитів.

Характерний:

- анізоцитоз,

- пойкілоцитоз(еритроцити малих розмірів – мікроцитоз)

Гіпохромні еритроцити мають вигляд тіней або анулоцитів

В12-і фолієводифіцитна анемії –

Дефіцит вітаміну В₁₂ виникає внаслідок 3 причин:

1.Відсутності внутрішнього фактора Касла внутрішній фактор це

глюкопротеїд, який декретується парієнтальними клітинами шлунка і

забезпечує всмоктування віт В₁₂ у

кишечнику. Він об’єднується з віт. в один комплекс, що зв’язується з

специфічними рецепторами клубової кишки

2.Ураження тонкого кишечника

3.Конкурентного поглинання вітамінів глистами (лентець широкий) та

кишковою флорою

В усіх випадках обмежується його всмоктування його в кров

В₁₂-дефіцитна анемія - гіперхромна, кольоровий показник перевищує 1,3,

Кровотворення відбувається за мегалобластним типом.

Мегалобласт – найхарактерніша клітина крові кісткового мозку при цій

анемії.

В крові:

- мегалобласти великого розміру,

- мегалоцити - гістологічна регенерація,

- дегенеративні форми еритроцитів - анізоцити,

- пойкілоцити, еритроцити з базофільною пунктацією, з залишками ядра,

- нейтрофіли гігантські з гіперсегментованим ядром);

Гіпопластичні та апластичні анемії – виникають внаслідок:

- прямого ураження кісткового мозку іонізуючою радіацією,

- хімічними отрутами (бензол, солі тяжких металів),

- медикаментами (цитостатики, антибіотики, сульфаніламіди)

- хронічними інфекціями (туберкульоз, сифіліс, бруцельоз);

- спадковості і є ферментопатіями.

Гіпопластичнаанемія поєднується з лейко- та тромбоцитопенією

Метапластичні анемії - виникають внаслідок заміщення червоного кісткового

мозку пухлинними клітинами (рак, лейкоз);

Дизрегуляторні анемії - виникають внаслідок пригнічення еритропоезу у хворих

на гіпотиреоз.