Дистрес-синдром новонародженого

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ – важка дихальна недостатність,

Яка супроводжується дихальним та метаболічним ацидозом; виникає у

Новонароджених в перші години після народження.

ЕТІОЛОГІЯ:

2. Вади розвитку діафрагми,легенів,серця;

3. Внутрішньоутробні інфекції;

4. Пологова травма;

5. Не інфекційні пневмонії (розсіяні ателектази легень, (геморагічний

синдром)

6. Вірусна інфекція, цукровий діабет, анемія у вагітних;

7. Кровотеча при пологах;

8. Кесарів розтин до початку родової діяльності;

9. Недоношеність, при вагітності менше 38 тижнів.

 

ПАТОГЕНЕЗ:

Велике значення у виникненні дистрес – синдрому має анатомічна і функціональна незрілість легень з недостатнім виробленням антиателектатичної речовини – сурфактанта.

При цьому збільшується проникність судин. В транссудаті під дією високих концентрацій тромбопластин амніотичної рідини, яку аспірував плід.

 

 

ЛЕКЦІЯ № 11

ТЕМА: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПОРУШЕНЬ ФУНКЦІЙ

ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ

Порушення функції ендокринної системи.

Можли ві три варіанти порушення функції ендокринних залоз:

1.гіперфункція - підвищення функції (надлишкове виділення гормонів)

2. гіпофункція - зниження функції

3. дисфункція - різноспрямовані зміни гормоноутворюючої здатності залоз.

Спадковий або набутий дефіцит кожного з ферментів, які беруть участь у гормоноутворенні може блокувати синтез одного гормону і водночас спрямовувати процес у бік надмірного утворення іншого гормону.

Етіологія: причини ендокринних розладів поділяють на дві групи:

1.Спадкові - генні і хромосомні мутації

2.Набут і - зовнішні впливи, що прямо пошкоджують залозу або реалізують її

спадкову схильність до пошкоджень:

а) пухлина

б)некроз

в) запалення

г) інтоксикація

д) крововилив

е) тромбоз

ж) іонізуюча радіація.

Патогенез.

Виділяють три групи механізмів:

а) порушення нервової регуляції ендокринних залоз - надзалозисті механізми;

б) порушення синтезу і секреції гормонів - первинно гляндулярні, залозисті

механізми;

в) порушення транспорту, метаболізму та дії гормонів - периферичні,

підзалозисті механізми;

 

Порушення функції гіпофіза

Гіперфункція аденогіпофізу - викликається аденомами з базофільних або

еозинофільних клітин.

Аденоми, що продукують соматотропний гормон дають два клінічні

синдроми:

1) акромегалію

2) гігантизм

А кромегалія -внаслідок гіперсекреції соматропного гормону у дорослих

людейеозинофільною (20%)або хромофорноюаденомою.

Існує дві різновидності хвороби:

- гіпофізарна і

- гіпоталамічна.

Клінічна картина формується у 20-30р. хвороба прогресує повільно.

 

До характерних проявів належить:

1.збільшення кінцевих частин тіла (рук, ніг, носа, щелеп) внаслідок:

а) посиленого періостального росту кісток.

б) соматотропний гормон стимулює утворення оксипроліну (компонент

колагену) і хондроїтинсульфату;

2.вісцеромегалія - збільшення печінки, селезінки, нирок, слинних залоз;

3.огрубіння рис обличчя, збільшення носа, язика, надбрівних дуг;

4.низький голос внаслідок збільшення гортані;

5.гіперглікемія;

6.кетоз.

Гігантизм - розвивається тоді, коли гіперфункція аденогіпофізу виникає у

молодому віці, до закриття епіфізарних хрящів.

Зріст людини може сягати 250-270см. у молодому віці всі органи

гігантів розростаються рівномірно. Потім на фоні гігантизму

розвивається акромегалія.

Нарешті аденома, що викликала хворобу кістозно перероджується, і в

гігантів акромегалів з`являється ознака гіпофункції передньої долі. Середня тривалість

життя таких хворих - 21рік. Вони гинуть від інфекції.

Аденоми, що продукують адренокортикотропний гормон, викликають хворобу Іценка-Кушинга.

Вони походять із базофільних (80%) або хромофорних клітин. частіше хворіють дорослі жінки, хоча трапляється вона і в чоловіків.

За походженням буває двох типів: гіпофізарна і гіпоталамічна.

Симптоми хвороби:

n повнокрів’я;

n акроціаноз;

n багрові смуги на животі;

n ожиріння за буйволячим типом(шия, обличчя, живіт);

n гірсутизм;

n гіпертензія;

n гіперглікемія;

n остеопороз;

n аменорея;

n гіперпігментація шкіри;

Якщо при недостатній секреції гормону росту і зв`язаною з цим різкою затримкою росту, виникає гіпофізарна карликовість або гіпофізарний нанізм.

Будова тіла у хворих залишається пропорційною, але ріст відстає на 10-

15см. та більше від нижньої межі нормальних коливань росту для віку в

якому встановлено діагноз захворювання.

Крім того:

а) затримується статевий розвиток,

б) відсутні вторинні статеві ознаки.

Зазвичай карликовість розвивається з 2-5р., тому будь-яке відставання в рості у дітей повинно звертати на себе увагу батьків.

Гіпофункція нейрогіпофізу

Фізіологічне значення нейрогіпофізу визначається антидіуретичним гормоном.

Він відіграє регуляторну роль у затримці води і підтриманні осмолярності рідин організму. Головний механізм його дії полягає в збільшенні реабсорбції води в дистальних відділах звивистих канальців нефрону і збірних протоках.

Дефіцит проявляється у вигляді нецукрового діабету.

Характеризується:

а) виділенням великої кількості сечі низької густини

б) компенсаторною спрагою.

Розрізняють 2-і форми нецукрового діабету:

n центральну;

n нефрогенну;

Центральна форма - ураження нейронів гіпоталамуса, які секретують антидіуретичний гормон (операції, травми, пухлини, менінгоенцефаліт).

Нефрогенна форма - коли кількість гормоносекретуючих клітин у супраоптичному ядрі зменшена генетично.