Гістогенез, морфогенез пухлин. Класифікація.

Морфогенез - це механізм розвитку в морфологічному освітленні.

Стадії:

а) передпухлинні зміни (передракові) – обов’язкова.

Виходячи з того, що передракові стани одні обов’язково переходять в

рак, а інші ні - їх ділять на:

облігатний передрак - завершується розвитком раку, пов’язаний

зспадковою схильністю;

факультативний передрак - характеризується гіперпластичними

тадистрофічними процесами в тканинах та органах;

б) формування пухлини.

 

Гістогенез пухлин - визначення тканинного походження.

При виникненні пухлин зберігається закон специфічної продуктивності

тканин; (епітеліальна пухлина розвивається з епітелію; нервова пухлина

- з нервової тканини; кісткова пухлина - з кісткової тканини).

Класифікація пухлин

В основу покладений:

а) гістогенетичний принцип з урахуванням морфологічної локалізації і

особливості структури,

б) доброякісність і злоякісність пухлин.

1. Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні).

Пухлини екзо - і ендокринних залоз, а також епітеліальних покровів

(органоспецифічні).

Мезенхімальні пухлини.

Пухлини меланін утворюючих тканин.

Пухлини нервової системи і оболонок мозку.

Тератоми.

Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні)

Доброякісні: Злоякісні:

а) папілома (шкіра, слизові) а) «рак на місці»

б)аденома (залозисті органи) б)плоскоклітинний рак - шкіри

в)аденокарцинома -

г)слизово - колоїдний рак

(залозистий рак).

2. Пухлини екзо - і ендокринних залоз, а також епітеліальних

Покровів (органоспецифічні).

а)аденома (печінка, нирка) а)печінково- клітинний рак

б)гідроаденома (потові залози) б)нирково - клітинний рак

в)фіброаденома (молочні залози) в)хоріонепітеліома

Мезенхімальні пухлини - розвиваються з фіброзної, жирової, м’язової

Тканини в кровоносних і лімфатичних судинах,кістках.

а)фіброма (матка) а)фібросаркома (стегно)

б)ліпома (підшкірно-жирова основа) б)ліпосаркома

в)остеома в)остеосаркома

г)хондрома г)хондросаркома

 

4. Пухлини меланін утворюючої тканини

Меланін утворюючі тканини можуть бути джерелом:

невусів -пухлиноподібних утворів;

меланом - злоякісних істинних пухлин.

5. Пухлини нервової системи і оболонок мозку

Відрізняються великою різноманітністю, виникають з різних елементів

нервової системи ЦНС,ПНС,ВНС.

Втім,по локалізації в головному чи спинному мозку пухлини, навіть доброякісні по своїй природі,стають злоякісними. Так як навіть при повільному рості тиснуть на життєво важливі центри, викликаючи порушення їх функцій.

 

 

6. Тератоми (від грецької виродки) - це зрілі доброякісні пухлини, які можуть

переростати в злоякісні - тератобластоми.

Доброякісні пухлини - це зрілі, клітини близькі до початкової тканини.

Експансивний ріст (вони повільно ростуть, здавлюють, але не порушують

оточуючі тканини), не дають метастазів. Вони можуть озлоякіснюватись

(малігнизуватися).

Злоякісні пухлини - незрілі, малодиференційні, анаплазовані, з атиповою

стромою. Ростуть швидко, інвазійний ріст, метастазують (перенесення

клітин пухлин лімфою або кров’ю в інші органи), рецидивують

( розвиваються на тому місці де були видалені раніше - за рахунок

пухлинних клітин, які лишилися там)

ПАТОГЕНЕЗ ПУХЛИН.

Концепція онкогенну об’єднує всі форми канцерогенезу (хімічні, фізичний, вірусний) в єдиний універсальний механізм.

Пошкоджуюча сила канцерогенів тільки тоді призведе до перетворення нормальної клітини в пухлинну (тобто до трансформації), якщо буде локалізуватися не в будь-якій довільній ділянці ДНК, а саме в тій ділянці, де розташовані гени, які контролюють ріст і диференціацію клітини, дані гени були названі клітинними онкогенами, або протоонкогенами.

Протоонкогени - це звичайні компоненти клітинного генома, які абсолютно

необхідні для життєдіяльності клітини. Без протоонкогенів була б

неможливою клітинна проліферація. Нормальні клітинні онкогени за

певних умов можуть активуватисяі викликати пухлинний ріст.

Виділяють кілька шляхів їх активації:

1. Вірусна трансдукція - ретровіруси пошкоджують ДНК шляхом внесення в

неї так званих вірусних онкогенів, вони мають клітинне походження. Це

протоонкогени, які на певному етапі еволюції були депортовані вірусами

з ядра інфікованої клітини і включені у власний геном, вони стали

вірусними онкогенами. Потрапивши в клітину, ведуть себе

безконтрольно. Нормальний керований процес росту і дозрівання

втрачається і замінюється нескінченним потоком клітинних поділів, при

якому клітини не встигають диференціюватися, тобто дозріти до стану,

коли вони здатні виконувати властиві їм спеціалізовані фізіологічні

функції. Головним механізмом перетворення протоонкогена в

активний раковий онкоген вважають точкові мутації його, незалежно

від того, чим вони викликані.

СТАДІЙНІСТЬ КАНЦЕРОГЕНЕЗУ.

 

Канцерогенез поділяється на три стадії:

1.Стадія трансформації: - перетворення протоонкогену клітини в активний

раковий онкоген.

Але клітина з активним онкогеном може перебувати в латентному стані,

себе не проявляючи.

2.Стадія промоції: пухлинні клітини починають синтезувати фактори росту,

продукувати їх,підтримуючи власну проліферацію.(в нормальних

умовах фактори росту надходять у клітину ззовні).

3.Стадія прогресії: останній і най триваліший етап розвитку пухлини, її ріст.