Зменшення вентиляції альвеол.

 

Залежно від причини альвеолярної гіповентиляції, цю форму

недостатності дихання поділяють на
а) центрогенну -центрогенна дихальнанедостатність зумовлена:

- порушенням функції дихального центру при захворюваннях і

травмах стовбура головного мозку, а також

- у випадках пригнічення центральної регуляції дихання

наркотиками чи барбітуратами.

б) нервово-м’язову -нервово-м’язова дихальна недостатність виникає

при:

- безпосередньому ураженні дихальних м’язів (дистрофія,

некроз),

- порушенні іннервації їх в наслідок пошкодження спинного

мозку (травми) і

- порушенні нервово-м’язових синапсів (ботулізм, міастенія,

отруєння кураре подібними препаратами).

в) торако-діафрагмальну -торако-діафрагмальна дихальна

недостатність може бути викликана:

- розладами біомеханіки дихання внаслідок патології грудної

клітки (перелом ребер, кіфосколіоз, хвороба Бєхтерева),

- патологією плеври (облітерація плевральної порожнини,

гематоракс, пневмоторакс, плеврит, гідроторакс)

г)бронхолегеневу -бронхолегеневадихальна недостатність виникає

при патології повітряносних шляхів і легень.

Враховуючи механізм альвеолярної гіповентиляції розрізняють:

1. обструктивну - ураження повітряносних шляхів,і

2. рестриктивну дихальну недостатність - ураження легень.

Обструктивна дихальна недостатність виникає внаслідок:

- звуження просвіту дихальних шляхів і

- підвищення опору для руху повітря.

Процес може локалізуватися у верхніх дихальних шляхах:

а) звуження просвіту верхніх дихальних шляхів,

б) аспірація сторонніх тіл,

в) ларингоспазм,

г) набряк і потовщення стінок повітряносних шляхів при їх

запаленні,

д) пухлини,

є) компресія дихальних шляхів ззовні(заглотковий абсцес, зоб).

Процес може локалізуватися в нижніх дихальних шляхах:

а) потрапляння рідини(води, гною, блювотних мас),

б)потовщення стінки бронхіол(набряк при запаленні),

в)спазм бронхіол (бронхіальна астма),

г)втрата еластичності легень.

 

Зниження еластичних властивостей легень найбільш виражена при

емфіземі коли руйнуються міжальвеолярні перетинки і легеневі

капіляри.

Основою хвороби являються розщеплення колагенових і еластичних

Волокон протеолітичними ферментами, які викидаються фагоцитами під

дією зовнішніх чинників: мікробів, пилу, тютюнового диму.

Зниження еластичності і розтяжності (еластична тяга-розтяжність)

альвеол – обумовлюється двома факторами:

а) м’язово - еластичними елементами самої легеневої тканини і

б) силами поверхневого натягу, які виникають на вологій поверхні

альвеол.

У сумі ці дві сили складають еластичну тягу легень, яка

врівноважується транспульмональним тиском

Рестриктивна – виникає коли еластична тяга (розтяжність) легень знижується

і вони втрачають властивість легко розправлятися.

Зниження еластичності і розтяжності легеневої тканини

супроводжують запальні процеси в легенях, які закінчуються

розростанням грубоволокнистої сполучної тканини - фіброзом. Фіброзом завершується такі хвороби:

- емфізема,

- силікоз,

- антракоз тощо.

Еластичність також залежить від сурфактантної системи легень.

Вона:

а) підтримує стабільність альвеол

б)діє як протисклеюючий фактор і запобігає їх злипанню.

Сурфактант – комплекс поверхнево-активних речовин ліпідної і

Білкової природи, які знижують поверхневий натяг в альвеолах

Практично до нуля

Дефіцит сурфактанта виникає у випадках:

- недостатнього синтезу його (уроджений дефіцит) новонароджених,

- при асфіксії, ацидозі, пневмонії, наркозі, забрудненому повітрі. Вентиляція альвеол обмежується при ателектазі легень.