Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
ІІ. Стадіі запалення. Основні форми.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
1. АЛЬТЕРАЦІЯ - пошкодження тканини. Найбільше виражена в тканинах, що виконують складні функції (наприклад, В клітинах ЦНС, клітинах проксимального і дистального відділів нефрону), в органах, що виконують опірну функцію (кісткова тканина). У волокнах сполучної тканини альтерація незначна, в зв’язку із стійкістю опірних тканин. Морфологічно альтерація проявляється дистрофією і некрозом.. Внаслідок альтерації: n порушується обмін речовин(в центрі запалення обмін знижується, а по периферії - підвищується); n підвищується осмотичний тиск; n білки, розпадаючись, підвищують онкологічний тиск; n утворюються недоокислені продукти жирового і білкового обмінів, які мають кислу реакцію(молочна кислота), що веде до розвитку ацидозу.
2. ЕКСУДАЦІЯ -судинно - тканинні зміни, які являють собою сполучення гіперемії, набряку і інфільтрації тканин клітинними елементами. При цьому: n порушується мікроциркуляція і місцевий кровообіг; n рефлекторно звужуються приносні артеріоли, потім настає їх стійкерозширення, кровообіг сповільнюється, завершуючись стазом і тромбозом. Настає блокада венозних і лімфатичних шляхів, підвищується проникність стінки судин; · лейкоцити мігрують із судин в тканини. 3. ПРОЛІФЕРАЦІЯ - характеризується розмноженням і збільшенням кількості клітин у вогнищі запалення. При розпаді і порушенні обміну речовин утворюються речовини, які стимулюють розмноження клітин. Розмноження в основному клітин ендотелію, що вистилає кровоносні і лімфатичні судини, клітин зовнішньої оболонки судин (адвентиціальні), ретикулярні клітини, елементи мікроглії. Ці клітини набухають, закруглюються і розмножуються, стають рухомими(блукаючі клітини), які можуть фагоцитувати (макрофаги, або фібробласти). При запаленні розмножуються клітини сполучної тканини - фібробласти, утворюються волокнисті структури сполучної тканини. За запаленням слідує процес регенерації (відновлення тканин). Молода, багата судинами сполучна тканина, називається грануляційною, створює бар’єр між вогнищем запалення і тканиною, а потім замінює пошкоджену тканину.
Перебіг і кінцевий результат запалення Запалення буває: 1) гострим (переважно ексудація) і
2) хронічним (переважно проліфераці я). Гострий процес може закінчуватись сприятливо, а може переходити і в хронічний. Частіше це буває: - у ослаблених людей, голодуючих, (при авітамінозах, у старих людей). Гострий процес може провокуватися збудниками сифілісу(бліда спірохета): мікобактерії туберкульозу.
ГНІЙНЕ ЗАПАЛЕННЯ Для гнійного запалення характерна перевага в ексудаті нейтрофільних лейкоцитів і великої кількості білка. Цей ексудат називають гноєм. Він має вигляд мутної маси, рідкої або густої консистенції, сіруватого, жовто- сірого або жовто-зеленого кольору. Особливість гнійного запалення - розплавлення тканини, яке проходить під дією протеолітичних ферментів, що містять лейкоцити. Виникає: а)на серозних покровах; б)в порожнинах (емпієма); в) в глибині тканини - якщо гній дифузне пропитує тканини, то це гнійна інфільтрація, або флегмона. АБСЦЕС (ГНІЙНИК, НАРИВ) - порожнина, яка утворена при гнійному розплавленні тканин і заповнена гноєм. Утворений абсцес переважно відмежовується шаром грануляційноїтканини від сусідньої тканини, яка багата капілярами і є джерелом надходженняв гнійник лейкоцитів. Така оболонка з грануляційної тканини підтримує утворення гною і має назву піогенної мембрани 1.Якщо абсцес набуває хронічного перебігу, то навколо піогенної мембрани р озростаєтьсясполучна тканина і утворюється капсула абсцесу. 2. Інколи гній проривається назовні, або в будь - яку порожнину, утворюючи на шляху прориву свищевий хід (фістулу). 3. Деколи гній прошаровуючи тканини, стікає в нижче лежачі частини тіла, а там утворюються нові гнійники - набряклі абсцеси.
ГНІЛІСНЕ АБО ГАНГРЕНОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ - не є самостійною формою запалення, про нього говорять, коли у вогнища запалення потрапляють гнилісні бактерії які викликають гнилісний розпад тканин. Воно розцінюється як ускладнення іншого виду запалення (частіше гнійного або фібринозного), розвивається в частинах тіла легко доступних для інфекцій (гангренозна ангіна, гнилісний бронхіт)
КАТАРАЛЬНЕ ЗАПАЛЕННЯ Характеризується наявністю в ексудаті великої кількості слизу. За характером запалення може бути: а) серозним; б) гнійним. За перебігом може бути: а) гострим;
б) хронічним. Катаральне запалення уражає тільки поверхневі шари слизової оболонки, тому після його закінчення уражена оболонка швидко відновлюється.
Кінцеві наслідки запалення. І.Сприятливий - проходить розсмоктування ексудатів, омертвілих тканинних елементів та регенерація тканин. ІІ. Несприятливий 1.Утворення рубця - при гнійному розплавленні, у ділянках некрозу, наприклад, розвиток пороків серця (утворення рубців в стулках клапанів). 2.Звуження (стриктури) - утворення рубцевих тканин(в стравоході, сечовивідному каналі тощо), які звужують просвіт органів. 3.Синехії - щільні спайки (при плевриті, перикардиті). Молода сполучна тканина вростає в оточуючі тканини. 4.Облітерація - зрощення порожнини. Форми запалення. 1. Альтеративне - найчастіше в паренхіматозних органах (нирках, печінці, міокарді). 2. Ексудативне запалення: - серозне (ексудат має 5%білка, трохи лейкоцитів, загиблі клітини), - гнійне, - геморагічне. 3. Проліферативне(продуктивне) - протікає хронічно. 4.Специфічне хронічне, має чіткі особливості, характерні для запального процесу,викликаного певним збудником. Туберкульоз - специфічне запалення, яке викликається мікобактерією туберкульозу. Утворюються туберкульозні пагорбки, які складаються з епітеліальних клітин. Не мають судин. До складу пагорбка входять лімфоїдні клітини. По периферії вони утворюють лімфоїдний вал. Сифіліс - збудник бліда спірохета. В першій стадії проходять зміни в місті первинного впровадження збудника (твердий шанкр) в реґіонарних лімфатичних вузлах. В другій стадії - ураження судин і поява характерних інфільтратів (сифіліди), на слизових оболонках і шкірі.
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗАПАЛЕННЯ. Перебіг запалення поділяють на 3 стадії: альтерації, ексудації, проліферації. Альтерація - це ініціальна фаза запального процесу, суть якої полягає в місцевому порушенні обміну речовин, дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до некрозу. Розрізняють первинну і вторинну альтерацію. Первинна - спричинюється самим шкідливим агентом, Вторинна - спричинюється біологічно активними речовинами,що звільнюються в процесі запалення. Запальний процес завжди починається з підвищенням обміну речовин, особливо на периферії вогнища, переважно за рахунок вуглеводів. Вони розщеплюються не тільки за допомогою кисню, але й шляхом анаеробного гліколізу, тому розпад іде не повністю, накопичуються продукти проміжного обміну, молочна кислота, піровиноградна кислота, янтарна кислота та інші. Порушується також обмін жирів і білків, скупчуються кислі продукти їх неповного розщеплення. Скупчення кислих продуктів призводить до розвитку місцевого ацидозу. У вогнищі запалення зростає осмотичний і онкотичний тиск, який утримує воду. При зникненні агента запалення альтерація продовжується завдяки біологічно активним речовинам – медіаторам запалення, що скупчуються в вогнищі запаленні (вторинна альтерація).
Медіатори запалення бувають клітинного і плазменого походження. Клітинні медіатори: а) гістамін; б) в тромбоцитах синтезується серотонін, в) лізосомні ферменти гранулоцитів, базофілів, моноцитів(протеаза, астераза, колагеназа) г) лейкоцити, тромбоцити утворюють простогландіни. Плазмені медіатори -це кініни і комплементи.
У всіх цих медіаторів однакова дія. Вони розширюють дрібні судини, підвищують їх проникливість, викликають біль. Ексудація - суть у другої стадії запаленняполягає в порушені крово- та лімфообігу в мікроциркуляторному руслі - артеріолах, капілярах, венулах. Спочатку запалення іде короткочасний спазм судин, який змінюється їх розширенням, тобто артеріальною і венозною гіперемією; далі настає стаз. Порушення кровообігу супроводжується ексудацією та еміграцією. Ексудація - це вихід за межі судинного русла рідкої частини крові (води, білків, електролітів). Вона тісно пов’язана з еміграцією, тобто виходом лейкоцитів; перші - нейтрофіли, еозинофіли, потім моноцити, лімфоцити; вони мігрують до центру запалення. З’являються Т-лімфоцити і плазмоцити, які виконують функцію імунного захисту. Скупчення клітинних елементів гематогенного і місцевого походження, рідкої частини крові і хімічних речовин у зоні запалення називається інфільтратом. Основними функціями клітинного інфільтрату є: а) фагоцитарна, б) бар’єрна, в)ферментативна. г) секреторна - вони секретують близько 60 біологічно активних речовин – монокінів, які стимулюють клітинний поділ. Сюди належать: - ітерлейкін-1, який активує фібробласти, - колонієстимулюючий фактор, що стимулює розмноження попередників гранулоцитів, - фактори, що підсилюють ріст ендотеліоцитів і кровоносних судин. Проліферація - 3 стадія загального процесу, під час якої припиняється пошкодження івідновлюються зруйновані тканини. Зростає кількість стимуляторів росту. Вони утворюються в а) тромбоцитах - тромбоцитарний фактор росту, б) моноцитах - інтерлейкін-1, в) гепатоцитах - соматомедин та інших клітинах.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-25; просмотров: 243; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.148.144.139 (0.013 с.) |