Уремія, як клінічний прояв хронічної ниркової недостатності.

Уремія (сечокрів’я) - самоотруєння організму продуктами обміну, які

в нормі виділяються з сечею, але затримуються в крові і тканинах

внаслідок ниркової недостатності. Таким чином уремія є

наслідком ниркової недостатності і виникає внаслідок значного

зниження видільної і гемостатичної функції нирок. Вказані

розклади призводять до пригнічення діяльності ЦНС, що

проявляються розвитком уремічної коми.

 

Порушення процесів сечоутворення (фільтрації)

Процес клубочкової фільтрації можна уявити, як проштовхування води і дрібних молекул плазми з капілярів у просвіт канальців під дією артеріального тиску (АТ).

Фільтраційний тиск (ФТ) = АТК (артеріальний тиск клубочка) – ОТК (онкотичний тиск крові) + ТРК (тиск рідини в капсулі). ФТ = 70 - (15+25) = 30 мм.рт.ст.

Швидкість клубочкової фільтрації залежить від стану базальної мембрани капілярів судинного клубочка, про пропускна здатність її визначається діаметром пор і величиною негативного заряду глікопротеїдів (вони складаються з колагену і глюкопротеїдів).

Фільтрація може збільшуватись або зменшуватись.

Зменшення фільтрації:

1. Загальне зниження АТ до 80 мм.рт.ст.

– серцева недостатність,

- шок,

- гіповолемія

2.Звуження приносних артеріол клубочка

– артеріальна гіпертензія,

- біль,

- тромбоемболія ниркових артерій,

- органічні ураження аорти.

 

3. Збільшення онкотичного тиску плазми

- зневоднення

- переливання білкових кровозамінників

4.Збільшення внутрішньо ниркового тиску

- закриття канальців циліндрами або сечовидільних шляхів камінцями

5. При зменшенні маси діючих нефронів і потовщенні базальної мембрани

При зменшенні клубочкової фільтрації настає азотемія – накопичення в крові

продуктів азотистого обміну:

- сечовини

- сечової кислоти

- креатину

- індикану

- індолу

- залишковий азот зростає в 10 разів, реальний азотемічний ацидоз внаслідок затримки фосфатів, сульфатів і органічних кислот.

Збільшення фільтрації:

1.Пов’язане з підвищенням АТ

- надмірне споживання води

- розсмоктування набряків

2.Зниження онкотичного тиску плазми

- гепатит

- цироз

При збільшенні фільтрації настає протеінурія та гематурія (вилужені еритроцити). Ці симптоми гострого і хронічного гломерулонефриту.

 

Порушення реабсорбції.

У проксимальних канальцях, крім води майже повністю ре абсорбуються білки,глюкоза, амінокислоти, електроліти, бікарбонати, фосфати.

Порушення функції реабсорбції в канальцях називається тубулярною недостатністю.

1.Збільшення реабсорбції Na і води відбувається при підвищенні виділення

альдостерону і виникає в в олігурічну ситуацію гострої ниркової

недостатності

2.Зменшенняреабсорбції Na і води при дистрофічних запальних змінах

канальцевого епітелію – нефриті, коли канальці втрачають здатність до

концентрації і розведення сечі.

3.Порушення реабсорбції білків – проявляється тубулярною протеїнурією

(гіпоксія, опіки, гіпервітамінози вітаміну Д, отруєння кадмієм).

4.Неповна реабсорбція глюкози – призводить до глюкозурії, яка буває нирковою та

поза нирковою.

5.Ниркова глюкозурія – виникає на фоні нормального вмісту глюкози в крові. Це

можуть бути спадкові аномалії мембранних переносників глюкози, а

також відсутність ферментів гексокінази і глюкозо-6-фосфотази, які

забезпечують канальцеві реабсорбцію глюкози. Набуте зниження

активності цих ферментів спостерігають при отруєнні свинцем, ртуттю,

ураном.

6.Позаникрова глюкозурія – виникає на фоні гіперглікемії, перевищує нирковий

поріг – цукровий діабет.

7.Недостатня реабсорбція амінокислот – спричиняє аміноцидурію, виділення із

сечею амінокислот. Це може бути при посиленому розпаді білків (розпад

пухлин, запалення. Спадкова аміноцидурія при фенолкетоурії.

 

Порушення секреції

Основною причиною є низька активність глютамінази, яка бере участь в утворенні аміаку з глютаміну. При цьому гальмується аміногенез і секреція водневих іонів утруднює виведення кислоти із сечі, розвивається канальцевий ацидоз.

 

 

 

ЛЕКЦІЯ № 10