ІІ. Діабет ІІ- типу – інсулінозалежний.

Виділені 3 групи факторів, які відіграють вирішальну роль у формуванні

діабету ІІ типу:

а) генетичні фактори,

б) порушення функції В- клітин та

в) інсулінорезистентність.

При діабеті ІІ- типу зменшена кількість В- клітин. До того ж реакція навантаження організму глюкозою не проявляється адекватним зростанням секреції інсуліну.

Ці порушення пов’язані з амілоїдозом острівців Лангерганса.

Амілінпродукується секретними гранулами В- клітин разом з інсуліном і блокує його виділення. При діабеті ІІ типу навантаження глюкозою супроводжується накопиченням аміліну, який призводить до загибелі В- клітин їх амілоїдозу.

В нормі дія інсуліну опосередкована через рецептори, які локалізовані на мембрнні клітини – мішеней (міоцити, ліпоцити). Інсулінорецепторна взаємодія викликає зміну фізичного стану мембрани і активує транспорт глюкози у клітину.

Кількість інсулінових рецепторів ї їх спорідненість залежить від рівня інсуліну в крові. Навантаження організму глюкозою зменшує кількість рецепторів і їх спорідненість до інсуліну – виникає інсулінорезистентність рецепторів. Серед факторів, які її визивають, на 1-му місці стоїть ожиріння.

Механізм полягає у:

- зменшеній кількості інсулінових рецепторів на клітинах – мішеннях,

- сповільнення транспорту глюкози через мембрану та

- утруднення її внутрішньоклітинного метаболізму.

Причинами винекнення діабету ІІ типу можуть бути:

- ендокринні захворювання (акромегація, тиреоксикоз),

- можуть спричинені лікарськими засобами або хімічними речовинами,

- інфекції,

- різні патології підшлункової залози (запалення,пухлини),

- генетичні дефекти інсуліну.

Основні симптоми діабету:

1.Гіперглікемія,

2.Глюкозурія,

3.Поліурія,

4.Спрага,

5.Кетоацидоз.

Гіперглікемія – підвищенна концентрація цукру в крові вища, 6,6 ммоль\л пов’язана з:

- із зниженням утилізації глюкози периферичними тканинами, зокрема мязовою та жировою при дефіциті інсуліну.

- при малому доступі інсуліну і перенавантаженні антагонистів із тканин в печінку надходять вихідні продукти глюкози – аналін, який перетворюється в піруват, котрий потрапляє в мітохондрії гепатоцитів, далі через ацитил –КоА,тріозофосфат і глюкозо -6-фосфат перетворюється у глюкозу, яка викидається у кров. Рівень її може зростати в 10 разів.

- Блокується утворення глікогену в печінці.

Ці механізми відбуваються незалежно від типу діабету.

Глюкозурія виникає,коли кількість глюкози в крові перевищує 9 ммоль л тому,

що реабсорбція в ниркових канальцях глюкози має певну межу, а при

9 ммоль л в крові перевищує ниркових поріг.

Кетоацидоз – накопичення кетонових тіл (ацетон,ацетоуксусна кислота,В-

оксимасляна к-та) це продукти неповного окиснення жирних кислот.

З часом при їх накопиченні розвивається негазований ацидоз, який

призначають до порушення кислотно-основного стану.

Коли концентрація кетонових тіл у крові досягає 20 ммоль л (вN –

0,1 ммоль/ л) виникає метаболітичний ацидоз який може

закінчуватись кетоацидотичною комою (діабетичною).

Невикористаний ацетил-КоА в печінці незалучений в цикл Крепса є

джерелом посиленого кетогенезу та холестерину.

При порушенні білкового обміну відбувається сповільнений синтез білка.

З порушенням білкового обміну пригнічуються:

- пластичні процеси,

- загоювання ран,

- утворення антетіл.

При порушенні водно-мінерального обміну підвищується осмотичний

тиск в первинній сечі завдяки збільшенням концентрації глюкози і

виділяється велика кількість з сечею із глюкозою разом з електролітами

виникає - поліурія, спрага.

Ускладнення

 

Ангіопатії (макро – і мікро)

Нефропатії

Нейропатії

Ангіопатії

Макроангіопатії - характеризуються атеросклерозом:

- вінцевих артерій,

- аорти,

- судин мозку,

- артерій нижніх кінцівок.

В його патогенезі має значення збільшення в крові холестерину та інших ліпопротеїдів. Під дією саматотропного гормону (кількість його збільшується при виході жирних кислот з жирової тканини) холестерин:

- посилює окислення жирових кислот у тканинах та

- активізує проліферацію клітин непосмугованої м ‘язової тканини,

- посилює синтез тромбоксану (тромбопластину)

щопризводить до розладу кровообігу.

Мікроангінопатії - ускладнення судин мікроциркуляторного русла.

До них належать: 1. Нефропотія,

2.Рінопатія.

Патоморфологічну основу їх складають основні процеси:

- потовщення базальної мембрани капілярів і

- проліферація ендотелію.

Потовщення мембрани - це відкладнення в ній гліко-та мукопротеїдів,які

спричиняють утворення гіаліну(гіаміноз веде до склерозу) Накопичена в

мембрані глюкоза перетворюється в фруктозу та сорбітол, який

спричиняє набряк судинноїстінки,в ній розвиваються крововиливи і в

очному яблоці помутніння сітківки.

Діабетна нефропатія – це ураження ниркових клубочків:

І дифузного типу -потовщення базальної мембрани рівномірно

захоплює всі приносні і виносні арітеріоли.

ІІ вузилковоготипу - характеризується наявністью капілярних

мікроаневрізмів– вони звужують або повністю закривають

просвіт капілярів судинного клубочка нефронів.

В ендотелії ниркових канальців відбувається полімеризація глюкози в

глікоген, який призводить до розростання сполучної тканини і

відбувається склероз ниркових канальців. Розвивається хронічна

ниркова недостатність.

Нейропатії

 

Діабетична нейропатія - проявляються порушенням функції нервів.

Основою цих порушень є деміалінізація нервових волокон –

порушенням складу та синтезу мієліну.

 

 

Голодування

 

Голодування - це стан, коли витрати енергії і пластичного матеріалу не повністю

компенсуються їх надходженням ззовні.

Розрізняють:

а) повне - коли організм зовсім не отримує харчових речовин. Воно може бути з

водою і без води (абсолютне голодування).

б) неповне (кількісне, або хронічного недоїдання) - призводить вживання

низькокалорійної їжі, яка не покриває енергетичних затрат, хоч усі

харчові інгредієнти надходять в організм.

в) часткове ( якісне) голодування - це такий стан, коли калорійність їжі

збережена, але в ній бракує окремих складників (білків, жирів,

вуглеводів, мінеральних речовин, води, вітамінів).

Причини голодування бувають:

1) зовнішні (екзогенні) причини - зводяться до відсутності їжі під час:

а) воєн,

б) безробіття,

в) посухи,

г) тривалих експедицій,

д)після землетрусів, транспортних і виробничих аварій.

2) внутрішні (ендогенні) причини належать ті, які запобігають засвоєнню їжі:

а) інфекційні хвороби (холера, дизентерія), коли поживні речовини інтенсивно

видаляються з кишечника;

б) хвороби підшлункової залози, печінки і жовчовивідних шляхів, коли в кишечник

не потрапляють травні ферменти і жовч:

в) запалення кишечника, внаслідок чого сповільнюється всмоктування поживних

речовин;

г) анорексія - патологічна відсутність апетиту;

д)травми,

є) опіки

ж) спадкові аномалії травного каналу, які утруднюють вживання їжі.

 

Повне голодування,

При повному голодуванні організм живе за рахунок внутрішніх резервів.

Тривалість повного голодування з водою становить для людини 60-70 днів.

Вона залежить від внутрішніх і зовнішніх умов.

Внутрішні умови -

а) стать - в жінок, як правило, обмінні процеси нижчі, тому вони легше переносять

голодування.

б) вік - вікове зниження інтенсивності обміну зумовлює вищу витривалість людей

похилого віку до голодування, порівняно з дітьми і дорослими.

в) об’єм жирових, білкових і вітамінних запасів,

г) рівень основного обміну - основний обмін великою мірою залежить від ендокринної

системи.

Гіперфункція щитовидної залози, статевих залоз, передньої долі гіпофіза прискорює

Загибель голодуючого організму.

Тривалість голодування зменшується також при фізичних і психічних навантаженнях.

Із зовнішніх факторів на тривалості голодування позначаються ті, від яких залежить тепловіддача.

Вкорочують тривалість життя голодуючих:

а) низька температура повітря,

б) висока вологість,

в) швидкий рух повітря.

При голодуванні відбувається глибока перебудова обмінних процесів.

За обміном речовин виділяють три періоди голодування:

1) Період неекономного витрачання енергії - триває в людини 2-4 дні. Він характеризується:

а) короткочасним підвищенням і подальшим зниженням основного обміну на 10-

20 %.

б) організм отримує енергію переважно з вуглеводів, тому дихальний коефіцієнт

наближається до 1,0.

в) запаси глікогену в печінці різко зменшуються, рівень глюкози в крові

знижується.

2) Період максимального пристосування - найдовший, він триває приблизно два місяці.

На початку цього періоду:

а) практично повністю вичерпуються запаси глікогену,

б) організм отримує енергію за рахунок переважного окислення жирів, що

свідчить низький дихальний коефіцієнт (0,7).

в) ще більше знижується основний обмін, залишається негативним азотистий

баланс. Виділення азоту знижується з 2-4 г до 7-4г за добу і підтримується на

цьому рівні тривалий час, тобто встановлюється так званий мінімум як прояв

економного витрачання білків.

3) Період тканинного розпаду і дезорганізації обміну речовин - триває 3-5 днів,

а) розпадаються структурні білки життєво важливих органів. вони

використовуються як джерело енергії, тому дихальний коефіцієнт дорівнює

0,8.

б)характерна дезорієнтація обміну речовин. В основі її лежить дефіцит ферментних

систем, оскільки організм не спроможний повністю відновити зруйновані в

процесі метаболізму ферменти.

Маса голодуючого організму неухильно зменшується:

а) значна втрата маси в першому періоді пояснюється неекономним витрачанням

глікогену і виділенням екскрементів.

б) протягом другого періоду втрата маси стабілізується на рівні 0,5-1 % щодобово.

в) у третьому періоді знову настає швидке зменшення маси внаслідок розпаду

структурних білків.

Не всі органи втрачають масу однаково. У цьому відношенні їх ділять на три групи:

1) ті, що втрачають масу швидше, ніж зменшується загальна маса тіла (сальник, підшкірна і навколо ниркова жирова клітковина, печінка, селезінка);

2) ті, що втрачають масу повільніше (серце, мозок);

3) ті, що займають проміжне становище. Найбільше втрачають масу органи, в яких депоновані жири і глікоген, життєво важливі органи.

Повне голодування не призводить до незворотних змін.

Відгодовування можливе в усіх періодах. Найважче це вдається в кінці голодування. Їжу треба дозувати дрібними порціями і додавати шлунковий сік або препарати з ферментативною активністю.

За умови низької секреторної здатності травних залоз і в’ялої перистальтики спожита їжа не повністю розщеплюється і застоюється в травному каналі. Можлива інтоксикація продуктами її розпаду. Із цієї причини часто вдаються до парентерального годування. Розчинні харчові речовини вводять у кров і м’язи.

Повне голодування без води триває не більше тижня. Організм користується ендогенною водою, яка утворюється при окисленні жирів, білків та вуглеводів.

Смерть настає в результаті отруєння продуктами метаболізму.

 

Неповне голодування.

 

Якщо організм більшою чи меншою мірою забезпечується головними харчовими речовинами

(вуглеводами, жирами в білками), але загальний калораж їжі нижчий від його потреб, розвивається неповне голодування, або хронічне недоїдання.

За перебігом воно істотно відрізняється від повного:

1. Тривалість його довша, іноді місяці й роки, тому встигають увімкнутися пристосовні механізми.

2. Помітніше знижується основний обмін - на 30-35% замість 10-20% при повному голодуванні.

3. На 20-25% знижується теплопродукція. Це свідчить про дуже економне витрачання енергетичних ресурсів.

4. Економно витрачаються білки. добове виділення азоту із сечею зменшується до 3-4 г замість 11- 12г.

5. Маса тіла знижується повільніше. При повному голодуванні організм гине, коли втрата маси

досягає 50%, при неповному -40%.

6. Гіпопротеінемія зумовлює набряки, які часто приховують втрату маси.

7. Розвиваються такі симптоми:

а) брадикардія (зменшення частоти серцевих скорочень),

б) гіпотензія (зниження артеріального тиску),

в) брадипное (сповільнене дихання).

г) знижується функція ендокринних залоз, передусім щитоподібної,

надниркових і статевих.

д) спотворюється реактивність.

є) у голодуючих рідше спостерігаються алергічні хвороби (ревматизм, нефрит,

бронхіальна астма), зате вони втрачають опірність до інфекцій - туберкульоз,

дизентерії, холери. Саме від цього гинуть особи, які тривалий час

перебувають у стані хронічного недоїдання.

 

Часткове голодування.

Чисті форми часткового (якісного)голодування в житті майже не зустрічаються. Вони добре вивченні на експериментальних моделях.

Білкове голодування виникає тоді коли спожитих білків не вистачає для підтримання азотистої рівноваги.

Добова потреба в білках для людини середньої маси - 100-120г. Якщо організм отримує

щодня 40-80г білків, то він довго може зберігати азотисту рівновагу, але за умови,

що кількість вуглеводів і жирів достатня.

Негативний азотистий баланс настає, коли починають руйнуватися білки або коли їжа позбавлена хоча б однієї незамінної амінокислоти, наприклад лізину, триптофану, валіну, аргініну.

Білкове голодування найчастіше поєднується з хронічним недоїданням. Виникає білкова-калорійна недостатність, яка проявляється у вигляді аліментарної дистрофії.

Цей синдром формується на ґрунті:

а) дефіциту білка,

б) низької калорійності їжі,

в) фізичного і психічного перенапруження,

г) холоду.

У людей які померли від аліментарної дистрофії:

n тіло нагадує скелет, обтягнутий шкірою.

n Трупне заклякнення виражене слабо, очі запалі, вилиці видаються, живіт, над- і підключичні ямки, міжребер’я різко западають, кістки рук і ніг чітко виступають з-під тонкої шкіри.

n При розвитку набряків, які спостерігаються в 40% померлих, западини згладжені, при розрізі виділяється мутно-біла рідина. Така ж рідина виявляється серозних порожнинах - черевній, плевральних, перикардіальній.

n При обстеженні внутрішніх органів мають місце ознаки вираженої атрофії. Виснаження серця і головного мозку розвивається повільніше, порівняно з іншими органами.

n У шкірі голодуючих людей накопичується меланін, який зумовлює смугляве забарвлення, а в скелетних м’язах, міокарді, печінці й головному мозку - ліпофусцин (бура атрофія).

n Жирові запаси повністю відсутні.

n У судинах, особливо рук і ніг, виявляють тромби, що пояснюється значним сповільненням руху крові.

n Слизова травного тракту стоншена.

n Кістковий мозок атрофований, водянистий.

У дітей, які хронічно вживають бідну на білки, але енергетично повноцінну їжу, виникає хвороба, що отримала назву квашіоркор.

Патоморфологічна основа хвороби - дистрофічні зміни в:

а) печінці (аліпотропна дистрофія),

б) підшлунковій залозі(гіаліноз і фіброз), в) шкірі (ороговіння і злущення

епідермісу) та в інших органах.

Жирове голодування незначно впливає на життєдіяльність організму, якщо калорійність їжі збережена. Дефіцит жирів як джерело енергії покривається вуглеводами і білками. Усе ж доросла людина повинна щоденно отримувати приблизно 5 г жирів, тому що деякі жирні кислоти (лінолева, ліноленова, арахідонова) не синтезуються організмом.

Чистого вуглеводного голодування не можна змоделювати навіть в експерименті, оскільки певна кількість вуглеводів утворюється ендогенно з жирів і білків. Тривале перебування на вуглеводній дієті призводить до наслідків, які нагадують повне голодування.

Мінеральне голодування в чистій формі також можна спостерігати лише в експерименті.

Найважче переноситься втрата натрію хлориду. Такі випадки трапляються:

а) в робітників гарячих цехів,

б) у шахтарів, що працюють глибоко під землею,

в) при важкому фізичному навантаженні в спеку(марш),

г) при деяких хворобах і патологічних станах (дизентерія, пронос, блювота),

д) у людей, які харчуються вегетаріанською їжею.

Сольове голодування швидко призводить до м’язової слабкості й зниження працездатності.

До інших видів мінерального голодування організм також не байдужий:

а) обмежене споживання калію знижує збудливість нервів і м’язів,

б) нестача кальцію, навпаки, призводить до підвищення нервово-м'язової

збудливості.

в) дефіцит заліза спричиняє анемію,

г) дефіцит фтору - карієс,

д) дефіцит йоду - ендемічний зоб.

Водне голодування виникає у випадку відсутності або великої втрати води (нестримна блювота, сильне потовиділення, пронос). При цьому:

а) швидко згущується кров,

б) зменшується виділення травних соків,

в) в організмі затримуються шлаки.

г) Із кишечника всмоктуються токсичні продукти життєдіяльності бактерій.

Смерть настає від серцево-судинної недостатності.

 

Вітамінне голодування проявляється гіповітамінозами та авітамінозами.

Причини їх бувають зовнішні і внутрішні.

Зовнішні причини - це:

1) характер харчування - потреба у вітамінах залежить від співвідношення

харчових речовин. Наприклад, при харчуванні переважно жирами необхідно більше холіну та метіоніну, вуглеводна їжа потребує вітамінів В1, В6, В1

2) кліматичні умови - сприяють появі гіповітамінозів сезонні зміни температури:

а) взимку, як правило, відчувається нестача вітаміну В(тіаміну).

б) із недостатнім ультрафіолетовим опромінюванням пов’язане

виникнення гіповітамінозів A i D

3) умови праці - інтенсивна м’язова робота супроводжується дефіцитом вітамінів групи В.

У людей, які працюють у гарячих цехах і втрачають багато поту, складаються умови для розвитку гіповітамінозів.

Гіповітамінози внутрішнього походження виникають внаслідок:

а) руйнування вітамінів у травному каналі - вітамін С швидко руйнується при

зниженні кислотності шлункового соку або різкому зниженні його

секреції(ахілії),

Вітамін В12, - при відсутності фактора Кастла (мукопротеїду, який

виробляється слизовою шлунка й оберігає вітамін В12 від руйнування

мікрофлорою кишечника).

б) або порушення всмоктування,

в) засвоєння і використання їх - депонування і використання вітамінів багато в

чому залежить від стану печінки. Патологія цього органа сповільнює

перетворення неактивних форм в активні(каротину - у вітамін А, кальциферолу

- у вітамін D). Недепоновані вітаміни виводяться із сечею. При деяких

хворобах гальмується включення вітамінів у ферментні системи.

клінічній картині гіповітамінозів виділяють:

а) загальні і

б) специфічні прояви.

 

Спільними рисами гіповітамінозів є:

а) втрата маси тіла,

б) м’язова слабкість,

в) втомлюваність,

г)безсоння,

д) зниження опірності до інфекцій,

э) сповільнення регенераторних процесів,

ж) у дітей затримка росту.

З) пошкоджується нервова та ендокринна системи, травний канал, шкіра та їх

придатки (волосся, нігті).

Специфічні прояви - при нестачі кожного з вітамінів формуються характерні

симптомокомплекси.

Наприклад,а) нестача аскорбінової кислоти(вітамін С) спричиняє цингу,

б) нікотинової кислоти(вітамін РР)- пелагру,

в) тіаміну(вітамін В1)- бері-бері,

г) кальциферолу (вітамін D)- рахіт

 

 

ЛЕКЦІЯ № 9