Місцеві й загальні ознаки запалень.

Загальні:

- порушення обміну речовин - зміна білкових фракцій крові, переважання

крупнодисперсних білків - знижує заряд еритроцитів і прискорює їх

осідання - ШОЕ.

- зміна складу крові - накопичення в крові продуктів порушеного обміну і

тканинного розпаду стимулює вихід зрілих нейтрофілів і молодих

форм - лейкоцитоз, з зсувом вліво.

- підвищення температури тіла - збільшення інтерлейкіну-1 призводить до

підвищення температури - гарячки.

- інтоксикація - інтоксикація виникає під дією токсинів мікроорганізмів і їх

взаємодією з нейтрофілами, які викидають секреторні гранули, які

потрапляючи в кров - пошкоджують ендотеліоцити в інших органах

організму, викликаючи міокардіодистрофію, дистрофію гепатоцитів.

Пригнічується імунна система.

Місцеві – це характерні клінічні ознаки запалення (почервоніння, припухлість,

підвищення температури, біль, порушення функцій).

 

Характерні клінічні ознаки запалення:

1.Прочервоніння (rubor) - розширення і повнокров’я артеріол, капілярів,

сповільнення току крові, потім гіперемія змінюється синюшним

відтінком.

2.Припухлість (tumor) - є наслідком судинної реакції.В тканині утворюється

ексудат та інфільтрат.

3.Біль (dolor)- виникає внаслідок подразнення ексудатом чутливих нервових

волокон.

4.Підвищення t⁰ (calor)- воно пов’язане з посиленим притіканням артеріальної

крові, посиленням обміну речовин в тканині при запаленні.

5.Порушення функцій (functio lasae).

 

Гарячка.

Це патологічний процес, який характеризується зміною терморегуляції і

підвищенням температури тіла, незалежно від температури навколишнього

середовища.

За походженням розрізняють інфекційну й неінфекційну гарячку.

Інфекційна гарячка - мікроорганізми містять у собі пірогенні речовини - екзогенні

пірогени, вони є складовою частиною мікробних токсинів; їх ліпідна фракція

- ліпоїд А, який стимулює утворення

внутрішніх ендогенних пірогенів це інтерлейкін-1. Його синтезують

фагоцитуючі клітини; лейкоцити виділяють лімфокін, який стимулює

продукцію інтерлейкіну-1. Інтерлейкін- впливає на центр

терморегуляції через простагландини, які викликають гарячку.

 

Неінфекційну гарячку поділяють на два види:

1)гарячку при асептичному запаленні;

2)гарячку при алергії.

Патогенез їх однаковий - вони викликаються інтерлейкіном-1.

 

За ступенем підйому температури тіла в другій стадії розрізняють такі види гарячок:

1.Субфебрильну - до 38С⁰

2.Помірну: 38-39С⁰

3.Високу: 39-41С⁰

4.Гіперпіретичну - понад 41С⁰

Динаміку зміни температури тіла під час гарячки можна зобразити в вигляді температурної кривої.

Види гарячки:

1. Постійна гарячка характеризується тим, що температура весь час тримається на

високому рівніі коливання між ранком і вечором не перевищує 1С⁰. 2. Послаблююча гарячка - постійна висока температура, але коливання перевищує

1С⁰.

3.Переміна гарячка - періоди підвищення температури (параксизми) правильно

чергуються з періодами зниженням температури (апірексії).

4.Поворотна гарячка - більш тривалі періоди підвищення температури: 5-8 днів і

відсутність чіткої регулярності у виникненні пароксизмів.

5.Виснажлива гарячка - добові коливання температури дорівнюють 2-3С⁰ і

більше, іноді температура опускається нижче норми.

6. Хвилеподібна гарячка - поступове підвищення температурної кривої.

 

 

ЛЕКЦІЯ № 5

ТЕМА «Імунопатологічні процеси.

Реактивність організму. Алергія. КПР».

 

Функція Т і В-лімфоцитів при імунодефіцитних

Захворюваннях.

Т-Лімфоцити забезпечують клітинний імунітет шляхом синтезу лімфокінінів

В-лімфоцити відповідають за гуморальний імунітет,утворюючи антитіла –

імуноглобулін.

Первина імунологічна недостатність - це недостатність Т-системи, яка зумовлена

блокадою багатоетапного процесу утворення і дозрівання Т-лімфоцитів,або

недостатністю В-системи і проявляється порушенням синтезу антитіл.

Можуть бути, поєднані імунодефіцити, які супроводжуються одночасним

пригніченням клітинного і гуморального імунітету(не має ні Т-, ні В-

лімфоцитів - такі хворі не життєздатні).

Вторинна імунологічна недостатність - з агальне пригнічення всіх ланок імунної

системи яке спостерігають при масивному ураженні кісткового

мозку. Наприклад: заміщення його пухлинами або сполучною тканиною

(мієлофіброз), дія іонізуючих променів, гострі та хронічні інфекційні

хвороби,лейкози.

Реактивність

Виникнення або не виникнення хвороби залежить від властивостей патогенного фактору та реактивності організму.

Реактивність - властивість організму певним чином відповідати на дію різних

факторів внутрішнього середовища організму та факторів навколишнього

середовища.

Реактивність і реакція організму - поняття не однакове.

Реакція - зміна обміну речовин,структури і функції у відповідь на

подразнення.

Реакція - це прояви реактивності,її зовнішнє відображення.

Реактивність організму залежить від статті,віку,конституції та індивідуальних

особливостей людини.

Індивідуальна реактивність залежить від спадковості людини,його генотипу.

 

Форми реактивності:

 

Гіперергічна форма - проявляється бурними фізіологічними реакціями,значно

перебільшеним необхідним рівнем відповіді організму на дію

пошкоджуючого фактору

Гіпоергічна форма - характеризується слабкими реакціями фізіологічних

систем,недостатніми для повноцінної відповіді організму на пошкодження.

Анергічна форма - відповідна реакція відсутня.

Реактивність буває:

а) фізіологічна (напр. імунітет),та

б)патологічна - це алергія. Тяжка форма патологічної реактивності є:

- діатези,

- фобії,

- термінальні стани.

 

Алергія

Це підвищена та якісно змінена імунологічна реакція організму на дію речовин

антигенної природи, яка супроводжується пошкодженнями тканин.

Речовини,що викликають алергію - називаються алергенами. Вони бувають зовнішніми та внутрішніми.

Зовнішні алергени - це мікробні, рослинні і тваринні, харчові,побутові,промислові

речовини. Фактори зовнішнього середовища - температура низька, висока,

іонізуючі промені.

Внутрішні алергени - власні органи і тканини.

Особливу групу становлять комплексні ендогенні алергени - тканина –

мікроб, тканина - токсин.

Алергію можуть викликати речовини, які позбавленні антигенних властивостей- ГАПТЕНИ. Вони самі не утворюють антитіл,але в комплексі із білком та іншими речовинами утворюють антитіла. Наприклад: пеніцилін,ацетилсаліцилова кислота та інші.

У алергії розрізняють 3 стадії: імунологічна, біохімічна і патофізіологічна.

Імунологічна стадія: починається з моменту первинного контакту організму з антигеном; йде його розпізнавання, утворення антитіл і фіксація їх на клітинах або ж сенсибілізація і розмноження лімфоцитів.

Після повторного потрапляння антигену в організм він зв’язується з антитілами або сенсибілізованими лімфоцитами. Цим завершується імунологічна стадія.

Алергічні реакції поділяються на такі типи:

n анафілактичні

n цитологічні

n імунокомплексні

n реакції гіперчутливості сповільненого типу

n стимулюючі

Анафілактичним реакціям властиве те, що антитіла, що утворились, фіксуються

на клітинах – кров’яних і тканинних базофілах, клітинах епітелію і

гладенькою мускулатурою.

Коли антигени надходять у організм повторно, на мембранах цих клітин

утворюються комплекси антиген - антитіло. Вони викликають дегрануляцію

клітин і звільнення клітин біологічно-активних речовин - медіаторів алергії.

Анафілаксії можуть бути:

а) загальними - анафілактичний шок і

б)місцевими:

- атопічна бронхіальна астма,

- поліноз,

- кропивниця,

- набряк Квінке.

Анафілактичний шок викликають:

- лікувальні препарати,

- харчові продукти,

- отрути комах,

- паразитарні антигени.

Атопічну бронхіальну астму викликають такі алергени –

- домашній пил,

- алергени рослинного та тваринного походження,

Проявляється ядухою внаслідок спазму і набряку слизової бронхіоли,

рівномірною продукцією слизу.

Поліноз викликається квітковим пилком і характеризується запаленням

слизових оболонок дихальних шляхів, очей.

Патогенетичний механізм набряку - збільшення проникливості

мікроциркуляторного русла.

Набряк Квінке - різновид кропивниці. Це набряк на губах, повіках,

язику,м’якого піднебіння, мигдаликів, мошонці та інші.

Цитотоксичні реакції мають ту відмінність, що на клітинах фіксований антиген, а до нього підходять антитіла. За таким механізмом розвивається значна частина автоімунних реакцій (Гломерулонефрит, міастенія.

Реакції гіперчутливості сповільненого типу здійснюється не антитілами, а Т-лімфоцитами. На їх мембранах розміщені рецептори, які виконують функцію антитіл. Під час повторного зіткнення антиген з’єднується з рецепторами Т-лімфоцитів, внаслідок чого вони зазнають морфологічні і біохімічні перебудови і здатні продукувати лімфоцити.

Стимулюючими реакціями називають такі, коли взаємодія аутоантитіл з компонентом клітини призводить до стимуляції її функції (автоімунний тиреоїдіт).

Біохімічна стадія

Алергічні реакції поділяються на дві групи –

а)негайного типу;

б)сповільненого типу.

Негайного типу:

- анафілактичні,

- цитологічні,

- -імуннокомплексні реакції

Сповільненого типу - реакції гіперчутливості сповільненого типу.

Ці дві групи відрізняються за суттю біохімічної стадії.

Характерна відмінність біохімічної стадії реакцій негайного типу полягає в тому, що в цей період активуються або синтезуються медіатори алергії:

а)гістамін,

б)серотонін,

в)гепарин і

г)метаболітів арахідонової кислоти (простагландини, тромбоксани,

лейкотриєни),

д) комплемент і протеолітичні ферменти лізосом.

За особливостями біохімічної стадії реакції гіперчутливості

сповільненого типу беруть участь два типи Т-лімфоцитів:

а)Т-хелпери;

б)Т-кілери.

Т-хелпери виділяють три групи лімфокинів, які активуються і розмножують Т-кілерів, сприяють міграції мікрофагів і в зону пошкодження, підвищуючи їхню фагоцитарну здатність.

 

Патофізіологічна стадія.

Алергічна реакція завершується пошкодженням клітин, тканин і органів.

Прямого пошкодження завдають Т-кілери, опосередковано через медіатор - Т-хелпери та імунні комплекси. Це пошкодження впливає на функції різних органів і систем, залежно від того де воно локалізовано.

n серцево-судинна система -васкуліти.

n система крові - імунні тромбоцитогени проявляються геморагічним синдромом.

n дихальна система бронхіальна астма - фіброз легень.

n видільна система - нирки - гломерулонефрит - ураження базальної мембрани клубочків.

 

Десенсибілізація.

Десенсибілізація -це створення штучної імунодепресії з метою запобігання

алергічним реакціям або усунення їх проявів.

Вона буває специфічною і неспецифічною.

Специфічна -це введення невеликої дози сироватки, яка запобігає

викиданню медіаторів базофілами, активує Т-супресори,

які обривають імунну відповідь.

Неспецифічна -введення медикаментів, які гальмують активність медіаторів

або захищають клітини від їх впливу, або загальмувати синтез

антитіл і пригнітити активність Т-лімфоцитів.