Періодичне патологічне дихання

Воно з`являється при:

- глибокому пригніченні дихального центру,

- при підвищенні внутрішньо черепного тиску,

- отруєннях наркотиками,

- інтоксикаціях,

- тяжкій гіпоксії,

- коматозних станах.

Дихання типу Чейн -Стокса: спочатку ідуть зростаючі за амплітудою

дихальні акти, потім настає тривала пауза і знов цикл повторюється.

Дихання типу Біота: характеризується кількома однаковими за амплітудою

дихальними актами, потім настає пауза і дихальні акти відновлюються.

Дихання типу Куссмауля або велике голосне дихання: характеризується

поодинокими глибокими дихальними актами, між якими мають місце

тривалі паузи. Воно виникає при тяжкому ацидозі - діабетичній або

уремічній комі.

Агональне дихання: виникає при вмиранні; воно з`являється після термінальної

паузи і закінчується зупинкою дихання. Характеризується зростаючими

глибокими вдихами.

У формуванні вдиху приймають участь всі дихальні м`язи і допоміжні

м`язи (м’язи рота, шиї), голова закинута назад, широко відкривається

рот, хворий намагається вдихнути максимальну кількість повітря.

.

 

ЛЕКЦІЯ № 2

ТЕМА: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ

СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

- Хронічне захворювання артерій еластичного типу та м’язово-еластичного типу, пов’язаного з порушенням жирового та білкового обміну.

Для атеросклерозу характерне вогнищеве відкладання в великих артеріях ліпідів

та білків, навколо яких розростається з’єднувальна тканина, внаслідок чого

утворюється атеросклеротична бляшка.

Етіологія:

1) Спадково-конституційна схильність

2) Аліментарний фактор пов’язаний з нераціональним, надлишковим питаним

3) Гормональний фактор, обумовлений захворюванням ендокринних залоз

4) Метаболічний фактор, який знаходить вираження в порушенні обміну речовин

5) Судинний фактор пов’язаний з порушенням нервової регуляції судин, їх ураженням при різних інфекційних та інфекційно-алергічних захворюваннях

6) Психоемоційне перенапруження

 

Патогенез:

Постійні стресові ситуації викликають порушення діяльності нервової та

ендокринної систем, що призводить до зміни:

а) обміну речовин

б) складу крові

в) властивостей судинної стінки.

В крові:

а) збільшується концентрація холестерину,

б) зменшується вміст фосфоліпідів

в) з’являються незвичні високомолекулярні білки, тобто розвиваються

порушення жирового та білкового обмінів.

Одночасно порушується обмін речовин в судинних стінках:

а) проникність їх підвищується,

б) в інтиму по силенно потрапляють холестерин та білки незвичного

складу, які являються ауто антигенами, та у відповідь на їх появу в

стінці судин імунна система виробляє антитіла, тобто формується

аутоімунна реакція.

 

Стадії атеросклерозу

1.Доліпідна – ліпідно-білкові комплекси, що виникають в судинах на ранніх стадіях

розвитку захворювання бачимо тільки в електронний мікроскоп.

2.Ліпідоз – ліпідно-білкові комплекси накопичуються і їх можна побачити в інтимі

аорти та крупних артерій у вигляді плям та смуг. Під мікроскопом в

інтимі бачимо вогнища накопичення холестерионово - білкових

безструктурних мас, навколо яких розташовуються макрофаги, котрі

частково ці маси розсмоктують.

3.Ліпідосклероз – поступово навколо ліпідно-білкові мас розростається сполучна

тканина,

- Інтима в області бляшки щільнішає

- бляшка виступає над поверхнею інтими

- утворюються фіброзні бляшки. Які ї характеризують цю стадію.

4.Атероматоз – центр бляшки розпадається і утворюється аморфна маса

(атероматоз ний детрит) з жирових білків, залишків колагенових,

еластичних волокон та кришталів холестерину,

- інтима судини над бляшкою склерозується і гіалінізуються утворюючи покришку бляшки,

- бляшка значно виступає в просвіт судини і звужує його,

- руйнуються шари судинної стінки під бляшкою до м’язового шару, а інколи до адвентиції,

- навколо бляшки формуються масивні розростання з’єднувальної тканини

5.Виразкова – покришка бляшки відривається і утворюється атероматоз на виразка

- атероматоз ний детрит випадає в посвіт судини та може стати джерелом

емболії,

- на виразкові поверхні бляшки утворюються тромби, які можуть бути пристінковими та обтуруючими.

6.Атерокальциноз – відкладання вапна в атероматозні маси, оточуючу фіброзну

тканину та в покришку бляшки,

- бляшка стає щільною та крихкою і ще більше звужується просвіт судини,

- просвіти судин в т.ч. вінцевих, внутрішньо мозкових, ниркових артерій розташовані ексцентрично та нерідко зменшуються до точених величиною з булавочну голівку.

Атеросклероз протікає хвильоподібно:

 

Форми атеросклерозу:

1. Атеросклероз аорти і коронарів.

2. Атеросклероз артерій мозку.

- Атеросклеротична недоумкуватість;

- Інсульт геморагічний,

- Розрив судини;

- Ішемічний інсульт

- Тромбоз судин.

3.Атеросклероз судин нижніх кінцівок – гангрена.

 

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

Гіпертонічна хвороба це хронічне захворювання з порушенням симптоматико-адреналової системи, яке характеризується довгим і тривалим підвищенням АТ.

Етіологія: а)психоемоційне перенапруження;

б) спадковість;

в) порушення обміну речовин (атеросклероз).

 

Стадії:

1.Транзиторна –– характеризується періодичним підвищенням

А\Т, в судинах відсутні незворотні морфологічні зміни, в сер

ці розвивається гіпертрофія лівого шлуночка.

Спазм судин змінюється його паралічем, кров в судинах застоюється,

відбувається підвищення проникності стінок судин – артеріол. Їх стінки

інфільтруються плазмою крові (плазморагія) і утворює періваскулярний

набряк.

Після нормалізації тиску відбувається відновлення стінок артеріол.

2.Стадія поширених змін в артеріях характеризується стійким

підвищенням А\Т. Серце збільшується до 600-800 гр. –

компенсаторна гіпертрофія.

Клінічно відображується стійким підвищенням АТ. Тут дають такі

механізми: рефлекторний, нирковий та ендокринний.

Часте збільшення АТ знижують чутливість барорецепторів дуги аорти, які забезпечують послаблення активності симпатико-адреналової системи й зниження АТ. Посилення впливу цієї системи визиває спазм артеріол нирок та веде до стимуляції виділення реніну, він активує ангіотензин ІІ, який є сильним вазоконстриктором і стимулює виділення альдостерону, який теж підвищує АТ. В стінках судин виникає гіалінозу та артеріосклероз. Стінки ущільнюються, зростає їх товщина і зменшується їх внутрішній діаметр просвіту судин.

3.Стадія зміни органів,– обумовлена зміною артерій

- зміна в артеріях носить вторинний характер. В основі лежить

порушення кровопостачання органа і наростаючої в ньому гіпоксії, що

призводить до склерозу органа і зниженням його функції.

Форми гіпертонічної хвороби:

- Серцева форма;

- Мозкова форма;

- Ниркова.

Протягом гіпертонічної хвороби може розвинутися

гіпертонічний криз – це різке, тривале підвищення А\Т в зв’язку зі

спазмом артерій.

Гіпертонічну хворобу треба відрізняти від систематичних гіпертоній

(гіпертензій).

Гіпертензія – це підвищення А\Т вторинного характеру, як симптом

при інших захворюваннях (пухлини надниркових залоз).

Якщо ліквідувати загальне захворювання, то А\Т нормалізується.

Артеріальна гіпотензія – це зниження А\Т, пов’язане зі зниженням

тонусу судин, особливо артеріол та венул. Характерно для астеніків –

головний біль, запаморочення, швидка втома.

Ортостатична гіпотонія – це значне зниження А\Т в вертикальному

положенні тіла внаслідок ішемії мозку,

розвивається:

- мерехтіння в очах;

- шум у вухах;

- запаморочення, яке швидко проходить при прийнятті

горизонтального положення.

 

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Характеризується абсолютною або відносною недостатністю

коронарного кровообігу, тому її ще називають коронарною

Хворобою серця.

Етіологія: а) атеросклероз вінцевих артерій серця;

Фактори б) психічно-емоційне перевантаження;

Ризику: в) артеріальна гіпертонія;

г) надлишкова маса (ожиріння);

д) гіподинамія;

є) паління;

ж) ендокринні захворювання (цукровий діабет).

Клінічно ішемічна хвороба проявляється приступами стенокардії,

тобто появою різкої болі в ділянці серця в зв’язку зі

зменшенням коронарного кровообігу та ішемії міокарда.

Виділяють:

а) хронічну ішемічну хворобу серця.

Характерна хронічна поступово зростаюча коронарна недостатність;

б ) гостру ішемічну хворобу чи інфаркт міокарда, коли зупиняється

кровообіг в одній із вінцевий артерій.

Інфаркт міокарда – раптова зупинка коронарного кровообігу.

Етіологія:

а) тривалий спазм вінцевих артерій;

б) утворення тромбу у вінцевій артерії;

в) закупорка вінцевих артерій атеросклеротичною бляшкою.

У клініці інфаркту міокарда виділяють 3 стадії:

1. Ішемічна (донекротична) – розвивається в перші 24 год. після

закупорки вінцевих артерій.

Характеризується:

- дистрофічними змінами м’язових волокон,

- розладом мікроциркуляції,

- порушенням метаболізму.

Смерть від: коронарного шоку,

фібриляції шлуночків та

зупинки серця.

2. Некротична стадія – розвивається до кінця доби.

В міокарді вогнища некрозу округлені червоною полосою

гіперемованих судин і крововиливів

(інфаркт з геморагічним вінчиком).

В некротичній стадії можливий ряд ускладнень:

а) розплавлення частки некрозу – міомаляція;

б) тампонада серця – розрив стінки міокарда і заповнення

кров’ю порожнини перикарда;

в) гостра аневризма серця (вип’ячування стінки серця);

г) тромбоемболія.

3. Стадія організації – утворюється грануляційна тканина, через

8 тижнів – щільно волокниста з’єднувальна тканина (рубець).

Виникає великовогнищевий кардіосклероз.

Неуражений міокард гіпертрофується, це дозволяє нормалізувати

роботу серця. Гострий інфаркт продовжується 8 тижнів.

Якщо в цей час у хворого виникає новий інфаркт – він називається

Рецидивуючим.

Якщо новий інфаркт виникає через 8 і більше тижнів – він називається

Повторний.

Процес розвивається поволі та включає 3 стадії:

а) компенсаторна гіпертрофія серця;

б) декомпенсація серця;

в) власне серцева недостатність.

 

 

ЛЕКЦІЯ №3

ТЕМА: «ВАДИ СЕРЦЯ. РЕВМАТИЧНІ ХВОРОБИ».

 

І. ВАДИ СЕРЦЯ.

Вади серця характеризуються зміною будови його окремих частин

або судин, що відходять від серця.

Це супроводжується порушенням окремих функцій серця

та загальними розладами кровообігу.

Бувають уроджені і придбані вади серця.

Уроджені вади виникають при порушенні ембріонального розвитку

та захворювань плода.

І. Незрощення овального вікна міжсерцевої перетинки.

При цьому: кров із лівого передсердя надходить у праве,

а потім у правий шлуночок. Це призводить до переповнення

правого відділу серця та гіпертрофії правого шлуночка.

Кінцевий результат: декомпенсація правого відділу серця.