Порушення травлення в шлунку

Порушення шлункової секреції супроводжується ураження слизової при:

- гастритах,

- виразковій хворобі

- пухлинах.

- патологічних процесах в кишечнику.

- змінах нервової і ендокринної регуляції травного каналу

Патологічна секреція проявляється в різних формах:

Гіперсекреція - підвищення секреції

Гіпосекреція - зниження секреції

Спонтанна секреція - безперервна і надмірна секреція натще,

Ахілія -повна відсутність секреції.

Розлади секреції характеризуються якісними змінами його вмісту:

гіперхлоргідрія, підвищеною кислотністю

гіпохлоргідрія - зниженою кислотністю -,

ахлоргідрія або відсутністю НСІ –

При органічному ураженні мукоцитів можна спостерігати збільшення виділення слизу.

Моторика шлунка тісно пов’язана з евакуацією. Евакуаційні розлади проявляються

прискоренням або сповільненням евакуації.

Вміст шлунка швидко видаляється у 12-типалу кишку при зниженні тонусу

пілоричного сфінктера, а при підвищенні - затримується.

Стеноз пілоруса при наявності рубцевих змін чи пухлини перешкоджає

евакуації і надовго затримує шлунковий вміст.

Швидка евакуація призводить до недостатнього перетравлювання їжі,

а сповільнена - до розвитку бродіння і гниття.

Спастичне скорочення мускулатури є джерелом болі.

Гикавка -це сильне періодичне рефлекторне скорочення м`язів шлунка і

діафрагми, яке супроводжується характерним звуком.

Печія - це відчуття припікання в нижньому відділі стравоходу.

Воно зумовлене закиданням антиперистальтичною хвилею вмісту шлунка

підвищеною кислотністю у просвіті стравоходу при відкритому

кардіальному сфінктері.

Відрижка - патологічний стан, який характеризується раптовим виходом у

порожнину рота невеликої порції шлункового вмісту, повітря.

Відрижка стравою свідчить про переповнення шлунка або про спазм

воротаря.

Нудота - відчуття тиску в епігастральній ділянці, вона передвісник блювоти

Зумовлена подразненням блукаючого нерва.

Блювання - мимовільний викид вмісту шлунка назовні.

Має кілька фаз:

- глибокого вдиху,

- закриття воротаря,

- скорочення пілоричного відділу,

- закриття кардіального сфінктера,

- виходу вмісту в стравохід і антиперистальтичних скорочень стравоходу.

 

 

Гастрит

 

Гастрит – запалення слизової оболонки шлунка (найчастіше патологія

травного каналу).

Перебіг хвороби буває гострим і хронічним.

Гострий і хронічний гастрити викликаються різними причинними факторами.

Гострий гастрит

Етіологія:

а) фізичні і хімічні подразники (переїдання, надто холодна або надто гаряча

їжа, луги, кислоти)

б) медикаменти (саліцилат, сульфаніламіди, кортикостероїди)

в) мікроорганізми,

г) гриби,

д) екзо- й ендотоксини.

Запалення слизової оболонки шлунка може бути:

Дифузним і

вогнищевим (вогнищевий гастрит).

Вогнищевий гастрит поділяють на:

а) фундальний;

б) астральний;

в) пілороантральний;

г) пілородуоденальний.

Залежно від характеру ексудату виділяють:

1. катаральний (простий)

2. фібринозний;

3. гнійний (флегмонозний);

4. некротичний (корозивний) гастрити.

Катаральний гастрит – слизова потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її

вкрита великою кількістю слизу; дистрофія, злущення поверхневого епітелію з

утворенням ерозій (коли її багато, говорять про ерозивний гастрит).

Фібринозний гастрит – проявляється у формі катарального або дифтерійного

запалення. Слизова вкрита фібринозною плівкою сірого або жовто-

коричневого кольору.

Гнійний гастрит – виникає при:

- травмах шлунка,

- виразкових хворобі,

- виразковому раку шлунка;

- слизова різко потовщена, складки грубі з крововиливами і фібронозно-гнійними нашаруваннями;

- лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлунка і навколишню очеревину, що призводить до розвитку перигастриту і перитоніту.

Некротичний гастрит – виникає в результат дії на слизову шлунка кислот і лугів,

які коагулюють і руйнують її. Некротичний процес може призвести до

розвитку флегмони, і навіть перфорації.

Кінцеві наслідки

Катаральний гастрит при своєчасному лікуванні завершується видужанням,

але іноді може давати рецидиви і переходити у хронічну форму.

Некротичний і флегмонозний гастрити закінчуються склеротичною деформацією органа – цирозом шлунка.

 

Хронічний гастрит

 

Хронічний гастрит – самостійне захворювання, яке має власну етіологію і

патогенез та рідко пов’язане з гострим гастритом.

Характеризується т ривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін

епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбувається порушення її

структури і регенерації її. Процес завершується атрофією і склерозом.

Етіологія:

1. Екзогенні фактори:

а) порушення режиму харчування;

б) зловживання алкоголем;

в) дія термічних, хімічних, механічних чинників.

2. Ендогенні фактори:

а) аутоінфекція (гелікобактер пілори);

б) хронічна аутоінтоксикація;

в) ендогенні і серцево-судинні порушення;

г) алергічні реакції;

д) закидання дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс)

Хронічний гастрит – це незапальний процес, а проявляється порушенням

регенерації та дистрофією.

За топографією хронічний гастрит поділяється на:

1) фундальний (тип А) – атрофія слизової, збільшення гастрину в крові,

зниження кислотності шлункового соку;

2) антральний (тип В) – гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої

кислоти в межах норми (помірна знижена або підвищена).

Серед гастриту типу В виділяють рефлюкс – гастрит (гастрит типу С).

Деякі автори говорять про ще один вид гастриту – дифузний гастрит (тип АВ).

Гастриту типу А зустрічається в чотири рази рідше, ніж гастрит типу В і АВ.

Морфологічно розрізняють:

а) поверхневий гастрит – характеризується порушенням регенерації і

дистрофії поверхневого епітелію.

б) атрофічний гастрит – характеризується якісно новою ознакою –

атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу.

Особливою формою хронічного гастриту є хвороба Менетріє.

При цій хворобі слизова оболонка дуже потовщена і має вигляд звивин

головного мозку.

Морфологічна основа хвороби:

· проліферація клітин залозистого епітелію,

· гіперплазія залоз та

· інфільтрація слизової лімфоцитами, плазмоцидами, епітеліоїдними і гігантськими клітинами.

Загострення хронічного гастриту проявляється:

- набряком строми,

- гіперемією,

- значною клітинною інфільтрацією із загостренням відсотка нейтрофілів,

- іноді утворенням мікроабсцесів та ерозій.

Під час ремісії ці ознаки відсутні.

У зв′язку, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення, які призводять до клітинної атипії (дисплазії), на його фоні часто розвивається рак шлунку.