Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лейкозу виникає відносно пізно.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
При всіх видах лейкозу порушується нормальний гемопоез, тому що лейкозні клітини не тільки заміщують кровотворну паренхіму кісткового мозку, а й гальмують диференціювання нормальних стовбурових клітин. Наслідком пригнічення гемопоезу під час гострого лейкозу єпанцитопенія — змен шення кількості всіх нормальних клітин крові.
Анемія під час лейкозу за механізмом свого виникнення є переважно дис- гр'.ггропоетичною (гіпопластичною і метапластичною), частково — гемолі тичною. Автоімунний гемоліз еритроцитів спостерігається під час хронічного тімфолейкозу. Крім того, у зв'язку з геморагічним синдромом може розвинутися постгеморагічна анемія. Геморагічний синдром у випадку лейкозу зумовлений не тільки тромбоцитопенією, а й функціональною неповноцінністю лейкозних тромбоцитів (тромбоцитопатія) та ураженням стінок кровоносних судин лейкозними інфільтратами. Нерідко сильна кровотеча є причиною летального кінця хвороби. ДВЗ-синдром під час лейкозу є наслідком значних порушень у системі гемостазу. Лейкозні клітини здатні до секреції прокоагулянтів. Так, у разі гострого промієлоцитного лейкозу пухлинні клітини продукують тромбопластин, який зумовлює внутрішньосудинне зсідання крові, а також протеази, що інгібують фактори VII, XII, XIII, і активатори плазміногену. Все це спричинює кровотечу.
ЛЕКЦІЯ № 12 ТЕМА: ПАТОМОРФОЛОГІЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ ДИХАННЯ
БРОНХІТ Хвороби, при яких основні патологічні процеси розвиваються в органах дихання (легені і дихальні шляхи) об’єднують в групу «Хвороби органів дихання». При цих хворобах порушується функція не тільки органів дихання, але й інших систем і органів. Із хвороб органів дихання найчастіше зустрічаються: n бронхіт, n запалення легень(пневмонії), n бронхоектатична хвороба та n емфізема легенів. Бронхіт -це запалення бронхів. Він може бути гострим і хронічним. Гострий бронхіт виникає звичайно в результаті інфекції. Етіологія гострого бронхіту є: - віруси і бактерії, які викликають респіраторні захворювання; - патогенна дія сухого або холодного повітря, пилу; - вдихання тютюнового диму, папір хлору, окису азоту. - спадкова неспроможність бар’єрних механізмів слизової
оболонки, - недостатність клітинних І гуморальних захисних факторів місцевого значення. - звичайно гострий бронхіт поєднується з запаленням гортані та трахеї – ларингітом і трахеїтом, - у виникненні бронхіту, трахеїту та ларингіту велике значення має охолодження організму, яке знижує опірність слизової оболонки до збудників інфекції, Частіше всього зустрічається катаральний бронхіт, при якому відмічається: а) повнокров’я та різке набрякання слизової оболонки бронха; б)запальний ексудат накопичується в бронхах, трахеї; в)рефлекторний кашель - який викликають запалення слизової оболонки та подразнення її мокротою. Іноді процес набуває катарально - гнійного, або гнійного характеру. Бойові отруйні речовини викликають фібринозне запалення, яке має крупозний або некротичний характер. Інколи можлива деструкція слизової з розвитком виразок. Запалення починається із слизової оболонки (ендобронхіт), потім переходить на м’язів шар (панбронхіт). Серозний І слизовий катари швидко завершується видужанням. Гнійний, фібринозний і фібринозно – гемарагічний катари, а також виразково – деструктивний бронхіт,мають затяжний перебіг і часто переходять у хронічну форму або пневмонію.
Наслідкигострого бронхіту бувають різними. 1) При катаральних формах звичайно наступає повне одужання. 2) Перибронхіт -якщо запальний процес зі стінок бронха переходить на оточуючу його сполучну тканину. 3) Перибронхіальна пневмонія - якщо запальний процес зі стінок бронха переходить на легеневу тканину. При цьому запалення проходить в середині бронхів, розповсюджується на кінцеві їх розгалуження, на альвеолярні ходи та на легеневу тканину, що супроводжується бронхопневмонією. ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ. Розвивається як наслідок тривалого гострого бронхіту. Його причинами можуть бути: збудники інфекцій, а також тривале подразнення бронхів фізичними та хімічними речовинами. Характерно дифузне ураження всього бронхіального дерева. При цьому: 1) слизова оболонка бронхів гіперемована; 2) всі шари стінки бронха інфільтровані лімфоцитами, нейтрофілами, макрофагами; 3) е пітелій поступово злущується; 4) залози атрофуються;
5) часто виникає метаплазія мерехтливого епітелію в багатошаровий плоский; 6) тривале запалення в стінці бронха призводить до дистрофії м’язових волокон та нервових закінчень; 7) атрофується та гине еластичний каркас. В наслідок цих змін: а) знижується еластичність бронха, і він не може виконувати свою дренажну функцію,тобто виводити слиз та ексудат; б)слизово- гнійний ексудат застоюється в бронхах, мікроби, що знаходяться в ньому, підтримують запалення. в)склероз судин та порушення кровопостачання бронха обумовлюють гіпоксію його стінки, що активує фібробласти, та наростання склерозу. г)стінки бронха нерівномірно розширюються, утворюючи порожнини у вигляді мішків, або циліндрів - бронхоектази. Цьому сприяють кашльові поштовхи. В бронхоектазах накопичується гнійний ексудат, який постійно підтримує запалення стінок бронха. д)запалення поступово набуває продуктивного характеру, розвивається грануляційна тканина, яка, розростаючись у вигляді поліна, може різко звужувати чи повністю закриває просвіт бронха, що призводить до ателектазу ділянки легень. Хронічний бронхіт проявляється в таких формах: а) хронічний слизистий або гнійний катар з атрофією слизової, кістковим переродженням залоз і метаплазією призматичного епітелію в багатошаровій плоскій, б) поліпозний хронічний бронхіт - хронічне продуктивне запалення з утворенням поліпів із грануляційної тканини, в) деформуючий хронічний бронхіт - деформація бронха при дозріванні грануляційної тканини, розростання сполучної тканини в м’язовому шарі, склероз і атрофія слизової
УСКЛАДНЕННЯ: 1. В огнищева бронхопневмонія -в запальний процес втягується оточуюча легенева тканина - 2 .Склероз тканини легень. 5.Виникнення вогнищ хронічної пневмонії. 6.Розвиток склерозу в фокусі запалення. 7.Бронхоектази стають багаточисленними, і вміщують гнійний ексудат. Хронічні бронхіти завжди супроводжуються порушенням дренажної функції бронхів, що спричиняє їх вмісту у нижніх відділах, закриття просвіту бронхіол і розвиток бронхолегеневих ускладнень (ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз).
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-25; просмотров: 128; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.202.60 (0.011 с.) |