Вироиды — возбудители болезней растений

Вироиды как новый класс патогенов был открыт Т. Динером в 70-х годах XX в. К этой группе фитопато- генов относят вирусоподобные инфекционные агенты, которые не образуют характерных для вирусов нукле- опротеидных частиц. Они представляют собой только низкомолекулярную одноцепочную РНК, являющу- юся носителем инфекционности и использующую для своей репликации биосинтетическую систему клетки растения-хозяина. Они характеризуются тем, что имеют только ковалентно замкнутую кольцевую РНК, имеющую крайне низкую молекулярную массу (2,5´104 — 15´104). Белковая оболочка отсутствует.

Наиболее характерные симптомы вироидозов: уг- нетение роста, уменьшение размеров растения и от- дельных его органов (листьев, цветков, плодов), осла- бление интенсивности окраски, хлороз листьев.

Вироиды распространяются с посадочным мате- риалом, с семенами, передаются от растения к рас- тению механическим путем. Так, вироид экзокортиса цитрусовых быстро распространяется при привив- ках. Вироиды характеризуются высокой инфекцион- ностью, термостабильностью, стойкостью к воздей- ствию различных химических соединений.

Основные симптомы вироидных болезней: угне- тение роста растений или его отдельных органов, из- менение окраски (хлороз, антоцианоз), деформация различных органов. Вироиды отличаются высокой ин- фекционностью, стойкостью к химическим и термиче- ским воздействиям. Они распространяются с посадоч- ным материалом, семенами, контактно-механическим путем. К основным методам диагностики вироидов относят визуальную диагностику, метод растений-ин- дикаторов, электронную микроскопию, метод гель- электрофореза, метод ДНК-зондов. Защита растений от вироидных болезней сходна с защитой их от вирус- ных патогенов.

Именно благодаря высокой обоюдной организации грибов и растений их взаимодействия носят широкий характер. По разным оценкам, известно от 120 тыс. до 250 тыс. видов грибов, и среди них свыше 8 000 ви- дов фитопатогенных, тогда как среди бактерий извест- но только около 200 фитопатогенных видов.

Агробактерии способствуют развитию различ- ных опухолей у растений. Образование опухолей вы- зывается онкогенной плазмидой, передающейся аг- робактериями в растительные клетки. Эти бактерии вызывают у растений образование корончатых гал- лов опухолей. После развития опухоли агробактерии в тканях обычно отсутствуют. Передача возбудителей бактериозов происходит через зараженные семена, остатки больных растений, почву, воду, воздух, пу- тем переноса насекомыми, моллюсками, нематодами. Бактерии проникают в растения через устьица, не-

ктарники и другие части растений, а также даже че- рез небольшие повреждения.

 

Прионы

Прионы как инфекционные агенты

Прионы — это гликопротеины, которые способ- ны индуцировать в нормальном клеточном белке кон- формационный переход в конформер с инфекционной активностью (рис. 41) [26]. Источником нормального белка является сама клетка, в которой постоянная экс- прессия гена PRNP создает пул белка PrPc — нормаль- ного компонента клеточных мембран. Контакт с ин- фекционным прионом PrPsc (sc — скрепи) вызывает переход нормального белка в конформационное со- стояние PrPsc. Этот переход осуществляется в период посттрансляционного процессинга предобразованного нормального клеточного белка.

Нормальный белок PrPc локализуется в цитоплаз- матической мембране и участвует в функционирова- нии сигнальных систем клеток, в частности нейронов, и предположительно в биогенезе и развитии нервной системы. Его конформационная модификация вызы- вает нарушение этих процессов. Кроме того, конфор- меры индуцируют апоптоз инфицированных клеток и генерируют нейротоксические полипептиды, пред- положительно образующие поры в нейронах и свя- зывающие нуклеиновые кислоты, а также блокируют репликацию митохондрий, вызывая их дегенерацию. Последнее лежит в основе многих неврологических заболеваний.

Рис. 41. Схема заражения прионами, диссеминация прионов в организме и стадии инфекционно- го процесса в центральной нервной системе (В — В-лимфоциты; ФДК — фолликулярные дендритные клетки [7].

 

Заболевания, вызываемые прионами, характери- зуются поражением центральной нервной системы: болезнь Крейцфельда-Якоба, синдром Гертсманна-

Штреуссера-Шейннера, семейная смертельная бессон- ница, куру, скрепи овец и коз, трансмиссивная губча- тая энцефалопатия коров и др. Источником инфекции являются ткани больного организма. Заражение че- ловека возможно алиментарным путем, а также при использовании лекарственных препаратов, получен- ных из тканей больных животных, или недостаточно обезвреженных медицинских инструментов. У коров и овец инфекционные агенты передаются через корма, содержащие ткани погибших животных.

Для заболеваний, вызванных прионами, характе- рен очень длительный инкубационный период. Раз- витие инфекции тесно связано с функциями генома и жизнедеятельностью клеток, обеспечивающих на- копление белка PrPsc и постепенное прогрессирую- щее развитие симптомов, которое может затягиваться на месяцы и годы.

Для прионных заболеваний характерно практи- чески полное отсутствие иммунного ответа в связи с высокой консервативностью первичной структуры белка; эти инфекции не реагируют на иммуномодули- рующую терапию, хотя делаются попытки получить иммунопрепараты, воздействующие на отдельные эта- пы формирования конформированных белков.

Прионы в фармацевтической практике

Прионы представляют собой индивидуальные белки с молекулярной массой от 20 до 30 кДа при дли- не полипептидной цепи около 254 аминокислотных остатков. Они фильтруются через фильтры с диаме- тром пор 25-50 нм.

Прионы стабильны при температуре 90°С в те- чение 30 мин., инактивируются только при авто- клавировании при 135°С в течение 30 мин. Однако описаны случаи инфицирования при применении ав- токлавированного медицинского инструмента (сто- матологического, отоларингологического, нейрохи- рургического). Прионы резистентны к воздействию химических агентов (глутаровый альдегид, формаль- дегид, β-пропиолактон, этанол, толуол, ксилол), нукле- азам, УФ и ионизирующей радиации. Менее резистент- ны к ацетону, натрия гидроксиду, ионным детергентам типа натрия додецилсульфата, фенолу, хлороформу, сильным окислителям, этиленоксиду, протеазам.

Прионы имеют ограниченный спектр хозяев, но способны адаптироваться к новому хозяину, т. е. преодолевать межвидовые барьеры.

Опасность распространения прионных заболева- ний представляет серьезную проблему для фармацев- тической деятельности, включая контроль поставщи- ков животного сырья (недопущение получения сырья из регионов, где наблюдались случаи трансмиссивной губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота) и выбор способа стерилизации. Для термостабильного медицинского оборудования, загрязненного матери- алом, содержащим прионы, ВОЗ рекомендует погру- жение в раствор натрия гидроксида (1 н) или натрия

гипохлорита (20000 ppm активного хлора) на 1 час с последующим автоклавированием, очисткой и обыч- ной стерилизацией.

Методы контроля полноты инактивации прионов трудоемки, длительны и дорогостоящи, они пред- усматривают заражение животных инфицированной тканью, подвергнутой воздействию биоцида, и мате- матический расчет концентрации биоцида и време- ни, необходимых для инактивации приона. Поэтому на практике необходимо строго соблюдать регламен- тированный режим обработки, гарантирующий каче- ство стерилизации.

 

Заключение

Вирусы отличаются от других форм жизни по сле- дующим признакам:

— размеры от 28 до 250 нм;

— наличие одного типа НК — ДНК или РНК;

— облигатный паразитизм.

Вирусы паразитируют на клетках бактерий (бак- териофаги), растений, животных и человека, вызывая различные заболевания. Ретровирусы содержат +РНК, на матрице которой фермент обратная транскриптаза

синтезирует ДНК-провирус, интегрирующий в геном клетки и вызывающий ее перерождение.

Внешняя оболочка вируса — капсид состоит из белковых субъединиц — капсомеров.

Вирулентные бактериофаги вызывают лизис кле- ток, умеренные фаги существуют в клетке в виде про- фага — фаговой НК, которая входит в состав генома бактериальной клетки.

Вирусы выращивают в культуре ткани или путем заражения животных или эмбрионов птиц.

Создание противовирусных препаратов направле- но на подавление этапов жизненного цикла вирусов, не затрагивающих клетки хозяина: адсорбция, проник- новение вирусов в клетку, функционирование вирус- ной НК.

Интерфероны — это белки, которые обладают универсально широким спектром противовирусной активности.

Прионы — инфекционные гликопротеины, вы- зывают поражение ЦНС, передаются алиментарным путем или через инфицированные материалы и ин- струменты. Прионы исключительно устойчивы к сте- рилизующим агентам.

Глава 6. ПРОСТЕЙШИЕ

 

Простейшие (Protozoa) — это одноклеточные эукариотические организмы, которые имеют значи- тельно более сложную функциональную организацию по сравнению с бактериями и грибами. Их размеры со- ставляют от 3 до 200 мкм. Наиболее крупные раковин- ные корненожки достигают 2-3 см в диаметре.

Снаружи тело простейших покрывает эластичная мембрана — пелликула. У некоторых видов клеточная мембрана может включать опорные фибриллы, и даже минеральный скелет. Органоиды идентичны органоидам клеток других эукариот. Специфическими органоидами движения являются псевдоподии, жгутики и реснички.

Всего насчитывают до 25000 видов простейших. Из них патогенными для растений, животных и челове- ка являются около 7000 видов. Виды, патогенные для человека, входят в состав 3 типов — Sarcomastigophora, Apicomplexa и Ciliophora (рис. 42). Пути проникновения патогенных простейших в организм человека аналоги- чен таковым для других патогенных микроорганизмов.

Рис. 42. Protozoa: 1 — Entamoeba histolytica, вегета- тивные формы (а) и цисты (b); 2 — Leishmania donovani; 3 — Trypanosoma gambiense; 4 — Trichomonas vaginalis; 5 — Lamblia intestinalis; 6 — Plasmodium vivax в эритроците, стадии развития: а) юная форма плазмодия, b) взрос- лый шизонт, с) форма деления, d) гаметоциты;

7. Balantidium coli.

Споровики

Споровики принадлежат к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, который составляют только парази- тические виды. Для них характерны как исключитель- но половой путь развития, так и чередование полового и бесполого циклов, обычно связанное с переменой хозяев. Своим названием споровики обязаны способ- ности образовывать особые структуры, защищенные плотной оболочкой, условно называемые спорами. Наибольший ущерб здоровью человека наносят ма- лярийные плазмодии и токсоплазмы, поражающие до 35% населения Земли.

Род Plasmodium включает более 100 видов, пара- зитирующих в организмах рептилий, птиц и живот- ных. Четыре вида патогенны для человека и вызывают малярию: Plasmodium vivax — возбудитель трехднев- ной малярии, P. malariae — возбудитель четырехднев- ной малярии, P. falciparum — тропической малярии,

P. ovale — малярии овале (типа трехдневной).

Жизненные циклы различных видов плазмодиев практически одинаковы, включают бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и по- ловую стадию (спорогония) в организме переносчи- ка — самок комаров рода Anopheles.

Спорогония происходит в клетках эпителия ки- шечника комара и продолжается 1-3 нед. Процесс начинается с проникновения мужских и женских га- мет (гамонтов) в организм комара с кровью больного. Гамонты сливаются попарно в зиготы, проникающие в стенку кишки и образующие там ооцисты. Содер- жимое ооцист многократно делится с образовани- ем спорозоитов (веретенообразные клетки длиной 11-15 мкм), диссеминирующие по всему организму на- секомого. Часть из них проникает в слюнные железы комара, делая его переносчиком болезни.

Тканевая шизогония плазмодия происходит в ге- патоцитах человека и продолжается 1-2 недели. Спо- розоиты проникают в клетки печени с кровотоком через час после крососания. Там они делятся, обра- зуя мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40000 мерозоитов), разрушающие гепато- циты и проникающие в кровоток.

Эритроцитарная шизогония происходит после проникновения мерозоитов в эритроциты, где они превращаются в трофозоиты (растущие формы) раз- мером 2 мкм; микроскопия пораженных эритроцитов выявляет покоящиеся формы, содержащие ядро с од-

ним хроматиновым зерном, и формы с псевдоваку- олью, внешне напоминающие кольцо или перстень. Трофозоиты позднее увеличиваются и образуют многоядерные шизонты (делящиеся формы). Шизон- ты образуют новое поколение мерозоитов, инфици- рующих другие эритроциты. Каждый шизонт может образовать от 6 до 24 дочерних мерозоитов. Выход мерозоитов из эритроцитов сопровождается их раз- рушением. Лихорадка наблюдается в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Цикл раз- вития для P. malariae составляет 72 часа, для других видов — 48 час. С завершением цикла размножение

P. malariae и P. falciparum в печени прекращается, тогда как у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов (гип- нозоиты) остается в гепатоцитах, образуя дремлю- щие очаги, дающие отдаленные рецидивы.

В некоторых эритроцитах развиваются женские и мужские гамонты, завершающие свое развитие толь- ко в организме комара в течение 7-45 сут. (в зависимо- сти от температуры воздуха).

Toxoplasma gondii — внутриклеточный паразит, морфологически напоминающий вытянутую дольку апельсина, длина 4-7 мкм, один конец закруглен. Рас- пространен повсеместно, вызывает токсоплазмоз. За- ражение человека происходит алиментарным путем при проникновении ооцист и тканевых цист (при упо- треблении полусырых мясных продуктов, с немытыми овощами и фруктами), через кожу и трансплацентар- но. Инфицированность населения разных стран со- ставляет от 4 до 68%; возбудитель выделен практиче- ски от всех млекопитающих и многих птиц.

Жизненный цикл включает стадии полового и бес- полого размножения. Первичные и основные хозя- ева — домашние кошки и другие представители се- мейства кошачьих, в организме которых происходит половое размножение возбудителя. Первичное за- ражение кошек происходит при поедании грызунов, содержащих ооцисты, из которых выходят парази- ты — спорозоиты, проникающие в клетки кишечника и превращающиеся в трофозоиты, размножающиеся делением (шизогония). Половое размножение также происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Образовавшиеся в результате шизогонии мерозоиты трансформируются в гаметоциты. Слияние разнопо- лых гаметоцитов приводит к образованию зиготы (оо- цисты). Ооцисты — округлые образования с плотной оболочкой размером 9-14 мкм, выделяются с испраж- нениями, длительно сохраняются в почве.

В организме человека происходит бесполый цикл размножения. Из ооцист выходят спорозоиты, активно поглощаемые макрофагами (незавершенный фагоци- тоз). С макрофагами они диссеминируют по лимфа- тическим сосудам. В макрофагах происходит процесс шизогонии, на поздней стадии которой макрофаги по- гибают, а освободившиеся паразиты (тахизоиты) инва-

зируют в клетки организма (подвержены любые ядро- содержащие клетки).

Большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно, однако у людей с иммунодефицитами он приобретает тяжелый, преимущественно фаталь- ный характер.

Род Sarcocystis представлен кокцидиями, близ- кими к токсоплазмам, также имеющими несколько хозяев. Человек заражается, поедая термически не- достаточно обработанную говядину или свинину, со- держащую саркоцисты, при этом может развиваться кишечный или мышечный саркоцистоз.

Род Babesia включает виды, патогенные для жи- вотных и человека, вызывающие бабезиозы — маля- риеподобные заболевания, особенно часто у сплен эк- томированных пациентов.

Род Cryptosporidium объединяет виды, паразити- рующие в эпителиальных клетках кишечника тепло- кровных. Заражение происходит с загрязненной водой и пищей. У пациентов с иммунодефицитами вызывают хронические поражения желудочно-кишечного тракта.

 

Саркодовые

Саркодовые включены в тип Sarcomastigophora, класс Lobosea, отряд Amoebia. Это наиболее прими- тивные организмы, в большинстве свободноживущие, но некоторые обитают в кишечнике человека и живот- ных. Среди патогенных амеб наиболее распространена Entamoeba hictolytica.

Род Entamoeba включает единственный патоген- ный для человека вид — E. hictolytica, вызывающий амебиаз (амебную дизентерию). Возбудитель суще- ствует в виде различных форм.

Большая вегетативная форма — крупная (20- 60 мкм) клетка. От прочих амеб отличается толчкоо- бразным поступательным движением, при котором образует псевдоподии. Выделяется с испражнениями при остром амебиазе.

Тканевая форма — мелкая (20-25 мкм) патогенная форма инвазирует стенку толстой кишки с развитием специфических поражений.

Просветная форма — основная форма существо- вания, образует цисты.

Цисты — неподвижные круглые (8-15 мкм) про- зрачные образования, иногда содержат хроматоидные тельца (скопления РНК и протеинов). При окрашива- нии раствором Люголя видны 4 ядра в виде колец.

Жизненный цикл. Основной хозяин — человек. Просветные формы амебы обитают в верхнем отделе толстой кишки, питаясь бактериями и клеточным де- тритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержи- мым, проникают в дистальные отделы кишечника и при определенных условиях (обезвоживание, нарушение микробного ценоза, изменение рН) образуют цисты.

Из кишечника цисты попадают в воду, на руки, в пищу (переносятся мухами) и проникают в организм человека. В тонкой кишке оболочка цисты растворяет- ся, каждое ядро делится, образуя 8 дочерних особей.

Амебы проникают в подслизистую оболочку ки- шечника, нарушая межклеточные взаимодействия, образуют некротоксин, разрушающий эпителиальные клетки и вызывающие некроз прилежащих тканей. Амебы проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, а из них и в другие органы.

Менее распространены другие патогенные виды саркодовых: Naegleria fowleri вызывает амеб- ный менингоэнцефалит; амебы родов Acanthamoeba и Hartmarella — возбудители спорадических заболе- ваний, проявляющихся некротическими поражениями кожи, роговицы и внутренних органов, наиболее часто у ослабленных лиц или у пациентов с иммунодефици- тами. Они обитают в воде, колонизируют увлажните- ли кондиционеров, что может приводить к попаданию амеб в воздух.

 

Жгутиконосцы

Отличительной чертой представителей этого клас- са является наличие жгутиков, обеспечивающих их движение. У некоторых видов эту функцию выполняет ундулирующая мембрана — тонкая перепонка, обра- зованная продольным соединением одного из жгути- ков с телом простейшего. Жгутиконосцы включают большое количество видов, паразитирующих в орга- низме человека, однако патогенными признаны лишь некоторые из них.

Trichomonas vaginalis имеет грушевидное тело 14-30 мкм длиной, удлиненное ядро, смещенное в передний конец и вакуолизированную цитоплазму. На переднем концу имеется 4 жгутика и ундулирую- щая мембрана, доходящая до середины тела. Сквозь все тело проходит осевая нить — аксостиль, выступа- ющая на заднем конце в виде шипика.

Вызывает трихомоноз (трихомониаз), передаю- щийся половым путем.

В организме человека обитают и другие трихо- монады: T. tenax — комменсал ротовой полости и T. hominis — комменсал толстой кишки.

Giardia lamblia (Lamblia intestinalis) имеет гру- шевидное тело 5-15´9-21 мкм, толщина 2-4 мкм, су- ществует в виде вегетативной формы — трофозоита, образует цисты.

Трофозоиты имеют 2 ядра, 4 пары жгутиков, рас- положенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверх- ностях. В верхнепереднем отделе расположен при- сасывательный диск, окруженный фибриллами, для прикрепления к клеточному эпителию. Пищу всасыва- ют всей поверхностью тела. Размножаются продольным делением. Обитают в верхних отделах тонкой кишки.

Цисты неподвижные овальные, длина 10-14 мкм, имеют 4 ядра и присасывательный диск, выделяются с испражнениями.

Вызывают гиардиоз (лямблиоз), протекающий в виде латентного паразитоносительства, проявляется преимущественно в виде дисфункций кишечника.

Род Leishmania. Все виды этого рода — облигат- ные внутриклеточные паразиты млекопитающих, у че- ловека некоторые виды вызывают лейшманиозы. Вы- деляют 4 группы возбудителей.

1. Группа L. tropica — возбудители кожного лейш- маниоза Старого Света (Африка, Азия).

2. Группа L. mexicana — возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света (Америка).

3. Группа L. brasiliensis — возбудители кожно- слизистых лейшманиозов Нового Света.

4. Группа L. donovani — возбудители висцераль- ного лейшманиоза Старого Света.

Жизненный цикл. Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую. Жгутиковые формы (промастиготы) подвижные развиваются в теле насекомого переносчика (москита). Тело веретеноо- бразное длиной 10-20 мкм. Размножаются продоль- ным делением.

Безжгутиковые формы (амастиготы) паразитиру- ют в клетках млекопитающих. Клетки овальные дли- ной 2-6 мкм. Размножаются простым делением.

Переносчиком заболевания служат москиты ро- дов Phlebotomus и Lutzomyia, которые заражаются при кровососании на больных людях и животных. В пер- вые же сутки заглоченные амастиготы в кишечнике москита превращаются в промастиготы, размножают- ся и через 6-8 сут. скапливаются в глотке москита. При укусе человека или животного возбудитель внедряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшманий), где промастиготы превращаются в амастиготы.

Род Trypanosoma. Все виды патогенны для мле- копитающих, у человека вызывают трипаносомозы, инфекции, весьма напоминающие лейшманиозы. Жиз- ненный цикл возбудителя проходит в организме чело- века и животных, у которых трипаносомы вызывают тяжелые, часто смертельные заболевания.

Тело трипаносом продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Размножаются исключительно бесполым путем — продольным либо множественным делением (шизогония).

Цикл развития связан с полиморфизмом и пере- меной хозяев. В кишечнике насекомых-переносчиков трипаносомы существуют в форме эпимастигот — вы- тянутых клеток, у которых жгутик начинается в перед- ней части тела, ундулирующая мембрана не выражена. В крови человека и животных циркулируют трипома- стиготы — удлиненные клетки, жгутик которых начи-

нается в задней части, ундулирующая мембрана выра- жена четко.

Выделяют африканские и американский трипа- носомозы. Африканские трипаносомозы вызывает

T. brucei (подвиды rhodosiense и gambiense). Перенос- чиком является муха цеце (Glossina spp.). При крово- сосании трипомастиготы проникают в организм мухи, превращаются в эпимастиготы и размножаются в ки- шечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются дочерние попу- ляции возбудителя, и оно становится способным пере- носить трипаносомы на млекопитающих.

Возбудителем американского трипаносомоза яв- ляется T. cruzi, переносчиками − клопы-хищники рода Triatoma. Жизненный цикл T. cruzi напоминает цикл прочих трипаносом, однако этот вид не образует три- помастиготы, в клетках теплокровных размножение происходит в форме амастигот.

Dientamoeba fragilis длительное время считали непатогенной амебой, позднее была установлена его принадлежность к жгутиконосцам. Вызывает диареи. В кишечнике человека присутствует в амебовидной безжгутиковой форме. Наличие цист не установлено, но доказан факт передачи заболевания от человека че- ловеку.

 

Инфузории

Из всех видов инфузорий, обитающих в кишечни- ке человека, безусловно патогенным видом является

Balantidium coli, вызывающим балантидиаз (инфузор-

ную дизентерию).

Вегетативная форма представляет собой рес- ничную инфузорию, тело вытянутое, яйцеобразное, 30−100 х 30−150 мкм. Питается бактериями, грибами и другими пищевыми частицами, для заглатывания ко- торых служит цитостом (клеточный рот), окруженный ресничками. Ядерный аппарат представлен большим и малым ядром.

Цисты округлые с тонкой оболочкой, в окружаю- щей среде могут сохраняться несколько недель. B. coli обитает в кишечнике свиней, для которых малопато- генна. Цисты выделяются с испражнениями. Источник заражения — загрязненные вода и пища.

Больных и носителей не следует рассматривать как источник заражения, т. к. в организме человека цисты образуются редко, а заражение вегетативными формами практически невозможно.

 

Лечение протозойных инфекций

Метаболизм простейших как эукариотических организмов близок к метаболизму высших животных, что уменьшает количество мишеней для фармакологи- ческого воздействия, и делает простейших нечувстви- тельными к большинству антибактериальных препа- ратов. Способность к формированию резистентности у простейших, особенно у малярийных плазмодиев, выражена более чем у бактерий.

Основные препараты для лечения протозойных инфекций приведены в таблице 18.

 

Препараты для лечения протозойных инфекций

 

Препарат                                                                    Заболевание

Метронидазол                                                                 Амебиаз, трихомониаз, циклоспоридиоз, гиардиоз

Хинакрин гидрохлорид                                                      Гиардиоз

 

Таблица 18.

Йодохинол                                                                      Носительство Entamoeba histolytica; инфекции, вызванные Dientamoeba fragilis

Амфотерицин В                                                                Первичный амебный менингоэнцефалит; поражения ЦНС, вызванные акантоамебами; лейшманиозы

Пропамедин изотионат в комбинации с неомицином Акантамебные кератиты Нифуртимокс                                                                  Американский трипаносомоз

Аллопуринол                                                                   Американский трипаносомоз, лейшманиозы

Сурамин                                                                         Африканские трипаносомозы

Меларсопрол                                                                  то же

Эфлорнитин                                                                    то же

Стибиоглюконат натрия, метлумин антимонат

(пятивалентные соединения окиси сурьмы)

Лейшманиозы

Хлорохин                                                                        Неосложненные формы малярии

Гидроксихлорохин                                                           Малярия

Фансидар (сульфадоксин-пириметамин)                             Осложненные формы малярии, вызванные хлорохинрезистентными плазмодиями Примахин                                                                       Малярия, для элиминации возбудителя из печени

Прогуанил                                                                      Профилактика малярии

Хингхаосу (артемизинин)                                                  Малярия

Пириметамин                                                                  Токсоплазмоз

Триметоприм-сульфаметоксазол                                       то же

Доксициклин                                                                   Малярия, балантидиаз

Клиндамицин                                                                   Малярия, амебиаз

Тетрациклины                                                                 то же

Глава 7. ОСНОВЫ ПАТОГЕННОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ