Закрытая травма живота. Повреждение полых органов брюшной полости. Механизм травмы. Неотложная помощь. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

1. Черепно-мозговая травма у детей. Диагностика. Лечение. Последствия черепно -мозговой трвмы. Принципы диспансерного наблюдения.

69-76% зчмт.Тяжесть зависит от вырвж. И лок-ии очага поражения в ГМ.Большую роль играет повреждения содержимого черепа.Травма черепа-цепь реакций(НМК,ликвородинамики и метаболизма)Р-ся гипоксия и гипоксемия!

Классификация(УГРЮМОВ 1969):

1. Сотрясение

2. Ушиб гм(лёгк степень\ср.ст.\тяж.ст.\ушиб гм со сдавлением)

Диагностика:

· Краниография (рентген в 2-х проекциях)

Однофрагментные вдавленные переломы -дети гр и мл возр. Многофрагментные –дети старше.РАЗРЫВ КОСТНЫХ ШВОВ ТОЛЬКО У ДЕТЕЙ! Линейные переломы в височной области (мб повредена ср оболочечная артерия или её ветви с образовнаием эпидуральной гематомы ив её обл. саггитального и ламбовидного швов(кровотеч. За счёт повреждения синусов или вен)

· Эхоэнцефалография. При сотрясении смещения срединного эха не бывает или не больше 2мм,при гематоме -5-8 мм.Наступает рано.смещение гематоэха отмечается в случаях кгда гематома отграничена от вещества мозга.

· Реоэнцефалогафия_ отражает сосудистый тонуси кровообращение,глубину наруш уеребральной гемодинамики.

· ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РАЗВИТИЕ С-МА СДАВЛЕНИЯ ГМ ЗА СЧЁТ ГЕМАТАОМ,НЕЯСНОСТИ ОЧАГОВОЙ НЕВРОЛОГИЧ СИМПТОМАТИКИ, ПРОВОДЯТ ИССЛЕДОВАНИЯ С КОНТРАСТИРОВАНИЕМ: ПУНУКЦИОННАЯ ЧРЕЗРОДНИЧКОВАЯ СИНУСОГРАФИЯ,ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ПАНАГНИОГРАФИЯ(через зонд от дуги Ао вводят контраст 7-% р-р диодона),ПНЕВМОСУБДУРОГРАФИЯ(пункция оболочек черепа через боковой угол большого родничка,попадают в субдуральное пространство)

Лечение:

сотрясение:

Симптоматическая и десенсибилизирующая терапия(анальгин,антигистаминные),вит. преп. гр. В,вит. С,постельный режим 7-14 дн.гиепертензионные с-м-40% глюкрза в\в с вит.В1 (2мл на 1 кг)

Гипотензионный с-м

в\в 5% рр глюкозы по 200мл на каждые 5л,осв от физ-ры на 1,5-2мес.

Ушиб гм:

То же самое,что при сотрясе плюс Строгий постельный режим 2-3нед,холод к голове 3-7 дней,

1. Перитониты у детей. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника, врачебная тактика. Диагностика. Осложнения. Лечение.

Перитонит – острое воспалительное осложнение (заболевание), возникающее при нарушении местных защитных функций брюшины вследствие патологического воздействия экзоили эндогенных причинных факторов.

Классификация перитонитов

1. По путям распространения инфекции различают следующие виды перитонита:

2. Первичный: обусловлен распространением инфекции через кровь (гематогенно) или лимфу (лимфогенно) из отдалённых очагов инфекции. В качестве примера можно привести спонтанный бактериальный перитонит, диагностирующийся у больных с циррозом печени/, или туберкулёзный перитонит у пациентов с тубёркулёзом лёгких;

3. Вторичный: возникает как осложнение острой хирургической патологии, сопровождающейся перфорацией полых органов брюшной полости. Чаще всего причиной вторичного перитонита становится аппендицит (К35), перфоративная язва желудка (K25) или двенадцатиперстной кишки (К26), дивертикулёз (К57), нарушение кровообращения в ветвях брызжеечных артерий (инфаркт кишечника, тромбоз мезентериальных артерий)(К55.0), ущемлённая грыжа живота (К46.0), кишечная непроходимость, вызванная инвагинацией (К56.1) или заворотом (К56.2) кишечника, острый панкреатит (K85). Вторичный перитонит может быть следствием ошибки хирурга, допущенной во время хирургического вмешательства на брюшной полости (несостоятельность швов на кишечнике, повреждение стенок полых органов по неосторожности). Любое проникающее или тупое ранение брюшной полости также приводит к вторичному перитониту (разрыв селезёнки, печени, внутреннее кровотечение, ножевое или огнестрельное ранение);

4. Третичный: диагностируется у пациентов со слабой иммунной системой, имеющих серьёзное заболевание других органов и систем (тубёркулёз, ВИЧ, СПИД).

5. Классификация по течению:

6. Острый перитонит;

7. Хронический перитонит.

8. В зависимости от наличия инфекции различают:

9. Бактериальные (микробные) перитониты;

10. Асептические/химические перитониты. Возможные причины асептических перитонитов – химикаты (соляная кислота желудочного сока), кровь, желчь, истекающие в брюшную полость. Асептическое воспаление серозной оболочки брюшной полости возможно у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

11. Классификация по характеру экссудата:

12. Сухой перитонит (без экссудата);

13. Экссудативный перитонит:

14. Серозный;

15. Фибринозный;

16. Гнойный перитонит;

17. Гемморагический.

18. Классификация по распространённости воспаления брюшины:

19. Местный (локальный) перитонит (с поражением одной области брюшной полости);

20. Распространённый/разлитой перитонит (с поражением 2-5 областей брюшной полости);

21. Тотальный (с поражением всей брюшины).

Причины

Непосредственная причина перитонита в подавляющем большинстве случаев – инфекция, вызывающая воспаление. Асептические перитониты, связанные с истечением стерильных биологических жидкостей в полость живота, считаются таковыми только в начале заболевания. Через какое-то время неизбежно происходит присоединение инфекции.

Пример истинного асептического перитонита – воспаление брюшины при системных заболеваниях соединительной ткани, обусловленное аутоиммунным процессом. Оперативное лечение в таких случаях обычно не требуется.

В большинстве случаев перитонит вызывается грамотрицательной и грамположительной кишечной флорой.

Специфическая инфекция также способна вызвать перитонит. Чаще всего диагностируется хламидийный (К67.0), гонококковый (К67.1), сифилитический (К67.2), туберкулёзный (К67.3) перитонит. Хламидийный и гонококковый перитонит больше характерен для женщин, из-за наличия прямых путей распространения инфекции из органов малого таза в брюшную полость через маточные трубы.

Патогенез

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

Симптомы перитонита

· Сильные резкие боли в животе, положительные симптомы раздражения брюшины;

· Напряжение мышц брюшного пресса (“доскообразный” живот);

· Тошнота, без или с рвотой;

· Лихорадка (у 80% больных с перитонитом определяется высокая температура с ознобами);

· Отсутствие аппетита;

· Сильная жажда (категорически запрещается поить и кормить больного);

· Частый жидкий стул или отсутствие стула/отходящих кишечных газов;

· Редкое скудное мочеиспускание;

· Резкая слабость;

· Тахикардия;

· Липкий холодный пот;

· Отсутствие звуков кишечной перистальтики.

Перитонит у детей

Перитонит в детском возрасте развивается быстрее и протекает агрессивнее, чем у взрослых. У новорожденных и грудных детей эта патология приводит к летальному исходу в 78% случаев. Ситуация осложняется отсутствием способности ребёнка подробно рассказать и показать, что его беспокоит и где у него болит. Единственные признаки патологии у таких пациентов – постоянный плач, отказ от груди, напряжение брюшной стенки, высокая температура, кровь в стуле. Основная причина перитонита у детей – заворот кишок, инвагинация кишечника, ишемические инфаркты кишечника.

Лечение.

Перитониты без перфорации полых органов лечат консервативно, и только в случаях безуспешности консервативной терапии или присоединения других осложнений показано оперативное лечение.

Консервативное лечение перитонита должно быть комплексным и складывается из антибактериальной, детоксикационной, антипаретической, общеукрепляющей терапии. При поступлении в стационар ребенка направляют в отделение реа-нимации, где помещают в кувез. Сразу берут кровь и мочу на клиничес-

кий и биохимический анализы и приступают к детоксикационной тера-пии. Количество и характер вливаемых растворов зависят от возраста ребенка, его состояния, степени эксикоза, интоксикации и нарушений

электролитного обмена. Правильность жидкостной терапии контролиру-ют ежедневными исследованиями крови (гематокритное число, ионо_грамма, КОС) и мочи. Учитывают диурез.Парентеральное питание продолжают, пока не прекратится рвота илине исчезнет застойное содержимое в желудке и не уменьшатся перито_неальные явления. Обычно с 3—4_го дня после поступления ребенка на-чинают поить чаем, а затем кормить сцеженным грудным молоком по 10 мл каждые 2 ч. При отсутствии рвот количество молока ежедневно увеличивают. Для антибактериального лечения назначают антибиотики широкого

спектра действия, лучше внутривенно; желательно сочетание двух антибиотиков. Смену курсов антибиотиков производят каждые 7—8 дней, при длительном их применении назначают нистатин. При получении данных бактериологического исследования (кала, крови, маз-ков из зева) вводят антибиотики, к которым чувствительны микроор-ганизмы. Для борьбы с парезом кишечника с 1967 г. в нашей клинике приме-

няется продленная эпидуральная анестезия Каждые 3—4 ч в перидуральное пространство вводят тримекаин

в возрастной дозе в течение 4—6 дней. На фоне этого усиливается пе- ристальтика, достигается аналгетический эффект, улучшается микроцир-куляция в кишечной стенке. Если по техническим причинам катетер в перидуральное пространство ввести не удается, то делают паранефральные новокаиновые блокады.

Для профилактики и лечения легочных осложнений назначают увлажненный кислород, детей не пеленают, перекладывают в кувезе в разные положения, ставят горчичники, своевременно опорожняют желу-

док (предупреждение аспирации!).Всем детям с перитонитами назначают физиотерапию: УВЧ 2 раза в

сутки (в остром периоде), затем противоспаечную терапию (электро-форез калия йодида, лидазы, новокаина на солнечное сплетение).__ Проводя лечение при неперфоративном перитоните, следует помнить

о возможности перфорации кишечника. Поэтому при нарастании пери_тонеальных явлений или ухудшении общего состояния необходимо про-извести обзорную рентгенограмму при вертикальном положении для

выявления свободного газа. При подозрении на перфорацию кишечника или неэффективности

консервативных мероприятий показана операция.

Осложнения перитонита

Возможные осложнения перитонита:

· Образование абсцесса брюшной полости;

· Кишечная непроходимость;

· Спаечная болезнь;

· Острый тромбофлебит/тромбоз портальной вены печени;

· Абсцессы печени;

· Образование кишечных фистул;

· Синдром абдоминальной компрессии (патологическое увеличение давления в брюшной полости);

· Внутрибольничная инфекция.