Виды кишечной непроходимости у детей. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Роль врача неотложной помощи. Принципы лечения.

По механизму развития выделяют три вида кишечной непроходимости: 1. Динамическая (спастическая, паралитическая). 2. Механическая: 1) обтурационная: − интраорганная (инородные тела, паразиты, безоары, желчные камни, в том числе синдром Бувере); 6 − интрамуральная (опухоли, воспалительные и рубцовые изменения стенки кишки — болезнь Крона, туберкулез, гематомы); − экстраорганная (сдавление объемными образованиями брюшной полости, артериальные компрессии, ангуляции); 2) странгуляционная, ileus ex strangulatione (узлообразование, заворот, наружное или внутреннее ущемление); 3) смешанная: − спаечная непроходимость (ileus ex adhaesionibus); − инвагинация. 3. Мезентериальная (вследствие нарушения артериального притока и/или венозного оттока по сосудам брыжейки без странгуляции) — эта форма непроходимости выделяется не всеми авторами. Следует отметить, что некоторые авторы также не рекомендуют выделять смешанные формы кишечной непроходимости, а относить их в зависимости от преобладающей симптоматики к обтурационной или странгуляционной, что является более важным в тактическом плане (степень рекомендации — А). По происхождению выделяют врожденную (пороки развития — атрезии, неполный поворот кишечной трубки) и приобретенную непроходимость. По клиническому течению непроходимость делят на острую, подострую и хроническую (проявляется замедлением пассажа по кишечнику), по степени — на полную и неполную, по уровню — на тонкокишечную (высокую) и толстокишечную (низкую). Кроме того, в динамике развития болезни различают три фазы (стадии). Следует отметить, что авторы используют разные термины в определении этих стадий, поэтому попытаемся их объединить следующим образом: − первая стадия — нервно-рефлекторная (болевая, острого нарушения пассажа). − вторая стадия — компенсации или органических изменений (интоксикации, расстройств внутристеночной гемоциркуляции). − третья — терминальная (стадия перитонита).

Предрасполагающие факторы: 1) врожденные аномалии развития — дефекты и слабые места диафрагмы, передней и задней брюшной стенки; долихосигма, неполный пово- 7 рот кишечника, дополнительные складки брюшины, «карманы» брюшной полости, сосудистые мальформации; 2) приобретенные факторы — спайки, рубцовые деформации, инородные тела, последствия воспалительных заболеваний и т. д. Производящие факторы — резкое увеличение двигательной активности кишечника вследствие повышенной пищевой нагрузки (особенно после голодания), медикаментозной стимуляции, повышения внутрибрюшного давления при тяжелой физической нагрузке, развития энтероколита.

В зависимости от ведущего патофизиологического звена авторами предложено более 20 теорий патогенеза острой кишечной непроходимости, основными из которых являются интоксикационная, биохимическая, гемодинамическая, нервно-рефлекторная. Объемные и гемодинамические расстройства обусловлены уменьшением артериального притока и ухудшением венозного оттока в брыжеечных (при странгуляции) или интрамуральных сосудах (при всех формах кишечной непроходимости). В целом механизм патологических сдвигов в организме при нарушении пассажа по кишечнику универсален и носит название синдрома энтеральной недостаточности. Для всех форм кишечной непроходимости характерна большая потеря жидкости.

Клиника:Болевой синдром. Постоянным и ранним признаком кишечной непроходимости является боль в животе. Распространение перистальтических волн вызывает приступы боли, которые повторяются через 10–15 мин. При странгуляции боль выраженная, постоянная, с периодическим усилением до непереносимой («илеусный крик»). Диспепсический синдром. Задержка стула и газов — патогномоничный признак кишечной непроходимости. При инвагинации из заднего прохода может выделяться слизь, окрашенная кровью («малиновое желе»). Рвота развивается в 50–60 % случаев непроходимости, обычно сопровождается тошнотой. Рвота вначале носит рефлекторный характер (съеденной пищей, желчью), развивается на высоте болей. Вздутие живота может быть равномерным и симметричным (при паралитической или низкой обтурационной непроходимости) или асимметричным (обычно при странгуляции, особенно при завороте сигмовидной кишки — симптом Байера). При высоких формах кишечной непроходимости вздутие живота может отсутствовать. Симптомы кишечной Симптом Валя — неперемещающееся, асимметричное, относительно устойчивое вздутие живота, определяемое на ощупь, заметное на глаз. Симптом Матье–Склярова — при толчкообразном надавливании на брюшную стенку невооруженным ухом или при инструментальной аускультации живота выявляется «шум плеска» (за счет формирования особой акустической среды — уровня жидкости и большого количества газа).Симптом Кивуля — при одновременной перкуссии над растянутыми петлями кишечника и аускультации появляется «металлический звук» (высокий тимпанит). Симптом Цеге-Мантейфеля — в прямую кишку невозможно ввести более 500 мл жидкости (обычно выявляется при низко расположенных опухолях). Симптом Бейля (Лотейссена) — сердечные тоны и дыхательные шумы выслушиваются над брюшной стенкой при полном отсутствии перистальтики. Симптом Спасокукоцкого — шум «падающей капли». «Стоп-симптом» — при изучении пассажа бария снимки мало отличаются друг от друга, расположение чаш в целом не меняется, появляются новые

К обязательным диагностическим действиям относятся: 1. Клиническое обследование: анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация живота; определение частоты пульса, измерение артериального давления, ректальное обследование. 2. Общий анализ крови (Hb, Ht, Er, Leu, лейкоцитарная формула, СОЭ), общий анализ мочи, определение уровня глюкозы крови. 3. Электрокардиограмма. 4. Обзорная рентгенография или рентгеноскопия грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении больного или в латеропозиции. 5. Биохимическое исследование крови (мочевина, креатинин, билирубин, АсАТ, АлАТ, общий белок, амилаза, электролиты (K, Ca, Na, Cl), КЩС). 6. Определение группы крови по системе АВ0 и Rh-фактора. 7. Пассаж бария или водорастворимого контраста по кишечнику (кроме случаев перитонита, странгуляционной и толстокишечной непроходимости) при эффективности лечебно-диагностического приема (клинических признаках разрешения непроходимости). 8. Колоно- или ирригоскопия при подозрении на толстокишечную непроходимость. К дополнительным диагностическим действиям относятся: 1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. 2. Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости. 3. Контрастная энтерография. 4. Лапароскопия (на ранних стадиях кишечной непроходимости, при отсутствии выраженного вздутия кишечника, при достаточном опыте хирурга). 5. Исследование выпота брюшной полости на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Консервативная терапия показана при динамической и механической кишечной непроходимости при отсутствии показаний к экстренной операции (перитонита, странгуляции) и включает: 1. Восполнение дефицита жидкости, коррекцию реологических свойств крови, энергодефицита: − базисные инфузионные растворы: солевые (0,9%-ный раствор хлорида натрия и др.), 5- или 10%-ный раствор глюкозы; − сбалансированные полиионные растворы (трисоль); − по показаниям: коллоидные плазмозаменители на основе гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК, Стабизол, Гекодез, Рефортан), желатина (Гелофузин); растворы аминокислот (Инфезол) и жировые эмульсии (Липовеноз, Кабивен), свежезамороженная плазма (по очень узким показаниям — с целью восполнения факторов свертывания, коррекции гемостаза при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания). 2. Эвакуацию содержимого желудка через зонд (назогастральная интубация или более перспективная эндоскопическая назоинтестинальная деком- 35 прессия, которая повышает эффективность консервативного лечения и ускоряет сроки принятия тактического решения). 3. Новокаиновые паранефральные блокады (при отсутствии противопоказаний). 4. Введение спазмолитических лекарственных средств (папаверина гидрохлорида, дротаверина) или проведение продленной эпидуральной анестезии (этот способ наиболее актуален при лечении динамической непроходимости и энтеральной недостаточности при тяжелом течении острого панкреатита). 5. Сифонную клизму, а также эндоскопическую деторсию в случае заворота сигмы (при отсутствии перитонита). 6. При получении положительного эффекта лечения — внутрикишечное введение водорастворимого контраста (хуже — бариевой взвеси) с контролем пассажа.

 

Билет 22