Синдром ледда. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Тактика педиатра при мелене и при рецидивирующих болях в животе.

Синдром Ледда

Симптомокомплекс,включающий общ брыжейку тонкой и толстой кишки,брюшинные тяжи,фиксирующие слепую кишку к ДПК,и нарушающие пассаж до ДПК,заворотк средней кишки.У новорожденных ервые симптромы:беспокойство,срыгивания,рвота со 2-5сут жизни.при кормлении рвота через 20-40мин.,заем независимо от приема пищи,мб зеленть и кофейная гуща.стул не меннятеся,толкьо меконий.,затем вообще прекращается.мб кровь.взудите в эпиг7астрии,пальпатороно конгломерат из петель,признаки перитонита,влость,адинамия

Рентгенологическое исследование

На обзорных снимках брюшной полости (вертикальное положение ребенка) видны два горизонтальных уровня жидкости, соответствующие растянутому желудку и двенадцатиперстной Контраст скапливается на дне желудка и контурирует растянутую двенадцатиперстную кишку. Через несколько часов барий небольшими порциями распределяется по тонкой кишке, петли которой представлены в виде конгломерата. Лечение только хирургическое.

 

 

3. Сочетанные и множественные травмы у детей. Последовательность диагностических мероприятий, лечебных манипуляций. Особенности травматического шока у детей. Принципы лечения. с очетанная травма у детей- повреждение внутренних органов разных полостей, совместные травмы внутр органов и опорно-двигат системы, совметная травма опорно-двигат сист и магистральных сосудов и нервов. Причина- автомоб авария, кататравма, сдавление и тд. Жалобы- боли в месте повреждения, нарушение работоспособноси поврежденного сегмента. Анамнез: полезна информация, которые могут сообщить родственники пострадавшего, очевидцы случившегося и др. Фикальное обслед: в первую очередь- оченка сознания(Глазго). Осмотр:-глазные яблоки-оценить ширину зрачков, движение глаз как признака внутричерепного процесса;-осмотр волосистой части головы, ротоглотки, кожи с целью выявл проникающих повреждений и и инородных тел;-осмотр шейного отдела позвоночника;-осмотр грудной клетки- видимые деформации, ассиметричное участие гр клетки в дыхании;-осмотр ключиц;-грудной и поясничный отделы позвоночника;-набухание ярёмных вен на фоне низких показателей АД в сочет с девормацией гр клеки или наличием проникающего ранения в обл сердца позволяет заподозрить ранение сердца, его тампонаду(опасные зоны ранения сердца: 2 ребро, нижний край реберной руги, среднеключичная линия, среднеподмышечная линия).- осмотр верхних и нижних конечностей. Лаб исследования: КАК- уровень эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, гематокрит, СОЭ, агрегация эритроцитов; биохимия крови: общий белок, его фракции, мочевина, билирубин и его фракции, верменты крови, липиды, электролиты.Инструмент исслед:ЭКГ, УЗИ ОБП, забрюшин простравнства, малого таза, плевральных полостей, суставов, эхоэнцефалоскопия, Rg черепа, органов гр клетки, шейного, грудного отделов позвоночника, таза, КТ черепа, грудного, абдомин сегментов позвоночника, таза-по показаниям, в зависимости от локализ поврежд, МРТ..Лечение- обесболивание трамадол, тримепередин, не опиоидные- кеторолак - 0,1 мл на год жизни, не более 1 мл, местно- лидокаин. Инфузии- кристаллоиды- физик, Рингер,, коллоиды- альбуми, преп крови- эритроциты, плазма. А\б- защищённые пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды. Седативные(тиопентал), кардиотонические (допамин, эпинефрин), глюкокортикостероиды. Определение доминирующего очага, оперативное вмешательство.
Травматический шок — фазово развивающийся синдром, возникающий вследствие неадекватного обеспеч тканей кислородом и субстратами для нормального метаболизма и ведущий к нарушению функций клеток, повреждению их структур гибели. Причина — нарушение анатомических целостности и соотношений органов и тканей организма вследствие механического воздействия факторов внешней среды. Основные звенья патогенеза травматич шока:1. Кровопотеря и соответственно снижение ОЦК»уменьшение венозного возврата»снижение ударного объёма сердца и ухудшение параметров гемодинамики»гипоксия тканей.2. Шокогенная импульсация из зон повреждения вызывает стимуляцию симпатической и гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы»увеличение потребности организма в кислороде»усугубляется тканевая гипоксия и ацидоз. Централизации кровообращения и шунтирование капиллярного русла»прогрессирование тканевой гипоксии и метаболич ацидоза. 3. Кровопотеря ведет к изменениям коллоидно-осмотического давления крови, переходом её жидкой части во внесосудистый сектор и соответственно ухудшению реологии крови, что ухудшает имеющуюся гипоксию и
ацидоз. Ухудшение реологии крови усугубляет шунтирование капиллярного русла. 4. Централизация кровообращ и шунтирование капиллярного русла ведут к дальнейшему снижению ОЦК, замыкая общий порочный круг.Особенностью проявления шока у детей является бурная неспецифич реакция организ­ма и клиника мнимого благополучия. Самой характерной чертой травматического шока в раннем возрасте является способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень АД, даже после тяжелой травмы. Несоответствие удовлетворительных показателей центральной гемодинамики и степени тяжести травмы свя­зано с тем, что гиповолемия при травме у детей сочетается со значительным повышением удельного периферического сопротивления сосудов. По-видимому, свойственная детям физио­логическая симпатотония обусловливает стойкую централизацию кровообращения, способную обеспечить компенсацию более выраженной гиповолемии, чем в сходной ситуации у взрослого человека. Для травматического шока характерна: длит и стойкая централизация кровообращ при отсутствии соответствующей терапии вне­запно сменяется декомпенсацией гемодинамики, которая у детей значительно труднее поддает­ся коррекции, чем у взрослых. Чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является гипотензия. Выраженная реакция на травму симпатико-адреналовой системы объясняет еще одну возрас­тную особенность: на первый план нередко выступают симптомы ДН. Кроме того, в раннем возрасте уменьшение ОЦК приводит к более быстрому нарушению кровообращения в малом круге, чем в большом. При травматическом шоке эти расстройства благодаря вазоконстрикции еще более углубляются. В конечном итоге нарушение перфузии легких также приводит к ранней дыхательной недостаточности. На фоне централизации кровообращ у детей наступает снижение сердечного выброса. Одна из при­чин уменьшения сердечного выброса при этом состоянии заключается в снижении «мощности» работы миокарда. Лечебные мероприятия в стационаре: 1- продолжение инфузионно терапии плазмокорректорами(после скорой). Гемотрансфузия, если Hb менее 80 г/л у детей до 5 лет и менее 60 у детей старше 5 лет. 2- оксигенотерапия 3-катетеризация центральной вены, при травме гр клетки- катетеризация верхней полой через подключичную вену на стороне поражения.4-Интубация трахеи(показания:- необходимость контроля проходимости верхних дыхательных путей;- профилактика аспирации у пациентов без сознания;- гипервентиляция для снижения внутричерепного давл; -предотвращение обструкции дыхательных путей в результате травмы лица и отека. 5-Ликвидация напряженного пневмоторакса при необходимости.6-Обезболивание, если не выполнено ранее.7-Шинирование нестабильных переломов, если не было выполнено ранее. Специализированная хирургич помощь для окончательной остановки внутреннего и наружного кровотеч и ликвидации иных жизнеугрожающих поврежд внутр органов.8-Нейрохирургическая медицинская помощь в случае травмы сочетанной с ЧМТ, изолированной ЧМТ, в случаях дислокационного синдрома.

 

Билет 34