У больного с острой почечной недостаточностью на 6-й день лечения возникла полиурия. Чем обусловлено увеличение диуреза в начале по-лиурической стадии острой почечной недостаточности.

A. Уменьшением уровня альдостерона в плазме.

B. Увеличением объема циркулирующей крови.

C. Увеличением уровня натрийуретического фактора.

D. Восстановлением фильтрации в нефронах.

Е. Уменьшением уровня вазопрессина в плазме.

У женщины, 30 лет, появились отеки. При обследовании обнаружили протеинурию (5,87 т/л), гипопротеинемию, диспротеинемию, гиперлипид-емию. Для какой патологии почек характерна совокупность этих признаков?

A. Острого диффузного гломерулонефрита.

B. Нефротического синдрома.

C. Хронического пиелонефрита.

D. Острой почечной недостаточности.

E. Хронической почечной недостаточности.

 

У пациента, который многие годы болеет остеомиелитом нижней челюсти, появились отеки. Во время обследования выявлены протеинурия (4,5 г/л), гиперлипидемия. Какое осложнение остеомиелита можно заподозрить у больного?

A. Мочекаменную болезнь.

B. Пиелонефрит.

C. Цистит.

D. Острую почечную недостаточность.

E. Нефротический синдром.

 

В классическом опыте Масуги гломерулонефрит у крыс вызывают путем введения им гетерологической противопочечной сыворотки. Аллергические реакции какого типа, по Кумбсу и Джеллу, определяют развитие гломерулонефрита в модели Масуги?

A. Анафилактические.

B. Цитотоксические, гуморальные.

C. Иммунокомплексные.

D. Клеточные.

E. Стимулирующие.

 

В эксперименте кролику ввели нефроцитотоксическую сыворотку морской свинки. Какое заболевание почек моделировалось в этом опыте?

A. Хронический пиелонефрит.

B. Нефротический синдром.

C. Острый пиелонефрит.

D. Хроническая почечная недостаточность.

E. Острый диффузный гломерулонефрит.

 

31. У больного после тяжелой травмы грудной клетки развился шок, появились признаки острой почечной недостаточности. Какой ведущий механизм развития острой почечной недостаточности в этом случае?

A. Снижение артериального давления.

B. Нарушение оттока мочи.

C. Повышение давления в капсуле клубочка.

D. Повышение давления в почечных артериях.

E. Уменьшение онкотического давления крови.

 

У больного с хронической почечной недостаточностью клиренс инулина снижен до 60 мл/мин. С нарушением какого процесса в почках это связано?

A. Реабсорбции в проксимальном отделе нефрона.

B. Реабсорбции в дистальном отделе нефрона.

C. Реабсорбции в собирательных почечных трубочках.

D. Канальцевой секреции.

E. Клубочковой фильтрации.

У больного с хронической почечной недостаточностью появились анорексия, диспепсия, нарушение ритма сердца, зуд кожи. Какой главный механизм развития этих нарушений?

A. Накопление продуктов азотистого обмена в крови.

B. Нарушение липидного обмена.

C. Изменения углеводного обмена.

D. Почечный ацидоз.

E. Нарушение водно-электролитного обмена.

 

Крысе ввели под кожу сулему в дозе 5 мг на 1 кг массы тела. Через 24 ч в плазме крови концентрация креатинина увеличилась в несколько раз. Какой механизм развития ретенционной азотемии в этом случае?

A. Снижение клубочковой фильтрации

B. Увеличение образования креатинина в мышцах

C. Возрастание реабсорбции креатинина

D. Возрастание клубочковой фильтрации

E. Увеличение секреции креатинина в канальцах почек.

 

При обследовании у больного с гломерулонефритом определяются отеки, анемия, лейкоцитоз, гиперазотемия, гипопротеинемия. Артериальное давление – 185/105 мм рт.ст. Что свидетельствует об осложнении гломерулонефрита нефротическим синдромом?

A. Анемия

B. Лейкоцитоз

C. Гиперазотермия

D. Артериальная гипертензия

E. Гипопротеинемия.

Мужчина, 48 лет, госпитализирован с обострением хроническогогломерулонефрита. Обследование показало наличие у больного хронической недостаточности почек. Чем объясняется гиперазотемия при хронической почечной недостаточности?

A. Нарушением белкового обмена

B. Нарушением водно-электролитического баланса

C. Снижением клубочковой фильтрации

D. Снижением канальцевой реабсорбции

E. Снижением канальцевой экскреции

 

У женщины, на протяжении 7 лет болеющей системной красной волчанкой, возникли азотемия, олигурия, гипо-, изостенурия, протеинурия. Что является главным звеном в патогенезе этих симптомов при хронической почечной недостаточности?

A. Уменьшение массы функционирующих нефронов

B. Повышение клубочковой фильтрации

C. Снижение канальцевой секреции

D. Нарушение проницаемости клубочковых мембран

E. Нарушение реабсорбции натрия.

 

Пациента с хронической почечной недостаточностью беспокоят зуд кожи, неприятные ощущения покалывания в кончиках пальцев, в пероральной зоне лица и непроизвольные сокращения мышц. Что может быть причиной тетании при ХПН?

A. Гиперпаратиреоз

B. Гиперкальциемия

C. Гипокальциемия

D. Гипонатриемия

E. Гипокалиемия

 

Больной жалуется на жажду (выпивает до 8 л воды в сутки), полиурию, общую слабость. Относительная плотность мочи – 10,05, лейкоцитов – 0-1 в поле зрения, следы белка. При обследовании обнаружена опухоль мозга. Что может быть причиной полиурии у пациента?

A. Поражение клубочков почек

B. Поражение канальцев почек

C. Уменьшение продукции антидиуретического гормона

D. Увеличение осмотического давления мочи

E. Увеличение онкотического давления мочи

 

40. У больного с первичным нефротическим синдромом содержание белка в крови составляет 40 г/л. Что является причиной гипопротеинемии в данном случае?

A. Повышенный протеолиз

B. Выход бека из сосудов в ткани

C. Снижение синтеза белка в печени

D. Протеинурия

E. Нарушение всасывания белка в кишках.

 

41. У больного с хроническим гломерулонефритом скорость клубочковой фильтрации снижена до 20 % от нормы. Что является причиной уменьшения скорости клубочковой фильтрации при хронической почечной недостаточности?

A. Уменьшение массы действующих нефронов

B. Тубулопатия

C. Обтурация мочевых путей

D. Ишемия почек

E. Тромбоз почечных артерий.

 

У больной системной красной волчанкой в моче определяется белок (2,0 г/л). Аллергические реакции какого типа по Кумбсу и Джеллу определяют первичную альтерацию клубочков и развитие гломерулонефрита у больных системной волчанкой?

A. 1-го типа

B. 2-го типа

C. 3-го типа

D. 4-го типа

E. 5-го типа

 

При обследовании у пациента обнаружено изменение состава мочи. Какие патологические компоненты мочи свидетельствуют о повышении проницаемости клубочковой мембраны?

A. Лейкоциты

B. Глюкоза

C. Аминокислоты

D. Белок

E. Свежие эритроциты

В результате нарушения техники безопасности произошло отравление сулемой (хлористой ртутью). Через 2 дня суточный диурез составил 620 мл. У больного появились головная боль, рвота, судороги, одышка, в лёгких - влажные хрипы. Какая патология имеет место?

А. Гломерулонефрит

В. Уремическая кома

С. Пиелонефрит

D. Хроническая почечная недостаточность

E. Острая почечная недостаточность

Больной сонлив, сознание помрачено, реакции на сильные раздражители заторможены. Кожа бледная, сухая, выраженные отеки. Мышечные фибриллярные подергивания. Мидриаз. Дыхание типа Чейна-Стокса с аммиачным запахом. При аускультации сердца - шум трения перикарда. Какой вид комы развился у больного?

A. Гиперосмолярная

B. Печеночная

C. Апоплексическая

D. Кетоацидотическая

E. Почечная

 

Женщина 26 лет жалуется на сухость во рту, жажду. При обследовании – глюкоза 6,5 ммоль/л, глюкозурия. Для какого из нижепривденных состояний наиболее характерны эти симптомы?

А. Несахарный диабет

В. Алиментарная глюкозурия

С. Стероидный диабет

D. Сахарный диабет

Е. Почечный диабет

 

Больной 34 лет 3 года назад был поставлен диагноз хронического гломерулонефрита. За последние 6 месяцев появились отеки. Что лежит в основе их развития?

А. Гиперальдостеронизм

В. Гиперосмолярность плазмы

С. Гиперпродукция вазопрессина

D. Нарушение белковообразующей функции печени

Е. Протеинурия

Года назад больной 34 лет был поставлен диагноз хронического гломерулонефрита. За последние 6 месяцев появились отеки. Что лежит в основе их развития?

A. Нарушение белковообразующей функции печени

B. Гиперпродукция вазопрессина

C. Гиперосмолярность плазмы

D. Гиперальдостеронизм

E. Протеинурия