Регионарная венозная почечная гипертензия

Варикоцеле — варикозное (узловое) расширение вен семенного канати­ка, вен яичка и придатка — состав­ляет одну из сложных проблем дет­ской хирургии. Развитие варикоцеле отмечается преимущественно с ле­вой стороны (85—90 %). Заболевание является достаточно распространен­ным — до 16 % среди молодых паци­ентов 14—15-летнего возраста. У боль­шинства врачей и пациентов в тече­ние длительного времени преоблада­ло мнение об относительной без­вредности этого заболевания, так как

почти все больные не предъявляли серьезных жалоб, что служило осно­ванием рассматривать варикоцеле как безобидное состояние с возмож­ным самоизлечением. Однако за­труднение оттока по тестикулярной вене ведет к нарушению функции яичка, что отражается в первую оче­редь на сперматогенезе.

Нарушение фертильности выявле­но у 20—83 % больных варикоцеле, а среди страдающих бесплодием боль­ные варикоцеле составляют от 30 до 40 %. При этом отсутствует какое-ли-

Рис. 13.18. Гемодинамические варианты варикоцеле по Coolsaet.

I — реносперматический рефлюкс; II — илио-сперматический рефлюкс; III — смешанный рефлюкс (сочетание I и II).

бо соответствие между степенью рас­ширения вен и нарушением оплодо­творяющей способности спермы.

Варикоцеле — результат обратного тока венозной крови, направленного из почечной вены по яичковой в гроздьевидное сплетение. Основные причины его развития:

• врожденное (первичное) отсутс­твие клапанов в яичковой вене;

• вторичная клапанная несостоя­тельность яичковой вены в результа­те гипертензии в венозной системе почки (застойная венозная гипер-тензия);

• гипертензия в системе почечных вен при артериовенозных фистулах.

При наличии повышенного давле­ния в системе левой почечной вены гроздьевидное сплетение становится частью обходного пути для почечно­го венозного кровотока, компенсатор­ного ренокавального анастомоза. Ва-

рикоцеле при этом имеет тенденцию к постоянному прогрессированию.

До настоящего времени результа­ты исследований, посвященных при­чинам развития варикоцеле, весьма разноречивы. Не отрицая значения влияния множественных факторов в генезе варикоцеле, многие авторы подчеркивают влияние регионарной венозной почечной гипертензии (РВПГ) в левой почечной вене (ЛПВ) на повышение давления в левой яич­ковой вене и соответственно разви­тие варикозного расширения вен се­менного канатика при слабости ве­нозной стенки. Основные причины, ведущие к РВПГ:

• врожденная аномалия ЛПВ;

• патологическая подвижность по­чек (нефроптоз и нефроторсия);

• аортомезентериальная компрес­сия ЛПВ.

Согласно классификации Coolsaet, различают несколько типов варико­целе по гемодинамическим наруше­ниям (рис. 13.18):

• I тип — реносперматический рефлюкс вследствие аортомезенте-риальной компрессии ("пинцета") или клапанной недостаточности тес-тикулярной вены (наиболее часто встречающийся вариант);

• II тип — илиосперматический рефлюкс, направленный из под­вздошного венозного сегмента в ве­ны гроздьевидного сплетения;

• III тип — смешанный (сочета­ние двух вышеназванных вариантов) (рис. 13.19).

Следует обратить внимание на II тип рефлюкса, анатомической ос­новой которого могут являться нару­шения оттока по левой подвздошной вене (экстравазальная компрессия, сдавление подвздошной артерией — нижний nutcracker-синдром, нереду­цированные перегородки и мембра­ны общей подвздошной вены). Диа­гностика данных состояний доста­точно сложна в общехирургической практике, но помнить и думать об этом необходимо.

В клинической картине больных с РВПГ, помимо основного симптома (варикозно-расширенные вены мо­шонки слева — 100 %), могут отме­чаться следующие:

• боль в области мошонки при физической нагрузке или в покое (35 %);

• боль тянущего характера в левой поясничной и левой паховой области (20 %);

• микро- или макрогематурия в анамнезе (11,7 %);

• нарушение сперматогенеза (8,3 %);

• эпизоды повышения артериаль­ного давления (6,7 %).

Для определения степени расши­рения вен гроздьевидного сплетения наиболее признанной является клас­сификация M.Bomalaski (1993):

▲I степень — расширенные вены определяются лишь пальпаторно;

▲II степень — расширенные вены выявляются визуально;

▲III степень — варикозно-расши-ренные вены опускаются за нижний полюс яичка.

При определении стадий варико-целе используют классификацию Н.АЛопаткина (1981):

▲ I стадия — варикозное расшире­
ние вен выявляется только при нату-
живании пальпаторно в вертикаль­
ном положении больного;

▲ II стадия — имеется четко визу­ально определяемое расширение вен, но размеры и консистенция яичка не изменены;

▲ III стадия — на фоне выражен­ного варикозного расширения вен гроздьевидного сплетения отмеча­ются понижение тургора яичка и его уменьшение (варикоцельная орхо-патия).

Для уточнения причин возникно­вения варикоцеле в настоящее время наиболее информативными являют­ся селективная флеборенотестику-лография с измерением давления (тонометрия) и дуплексное сканиро­вание (ДС) вен и артерий забрюшин-ного пространства.

Рис. 13.19. Межвенозные анастомозы гроздьевидного сплетения (по Stackhouse et al.).

1 — v. iliaca externa; 2 — v. hypogastrica; 3 — на­ружное паховое кольцо; 4 — plexus pampiniformis; 5 — v. testicularis; 6 — внутрен­нее паховое кольцо; 7 — v. epigastrica inferior; 8 — v. epigastrica superior; 9 — v. circumflexa superior; 10 — vv. pudendales profunda et superficialis; 11 — v. femoralis; 12 — v. pudenda interna; 13 — v. cremasterica.

За нормальные показатели систо­лического давления в левой почеч­ной вене (ЛПВ) приняты величины, не превышающие 9 мм рт.ст., диа-столического — до 7 мм рт.ст. (сред­нее давление 3—8 мм рт.ст.). При цифрах выше 10 мм рт.ст. констати­руется венозная почечная гипертен-зия. Тонометрия позволяет опреде­лить градиент между НПВ и дис-тальным отделом ЛПВ и судить о значимости имеющегося сдавления. Флебографические признаки аорто-мезентериальной компрессии ЛПВ — различная степень снижения интен­сивности контрастирования просве­та вены на фоне поясничного по­звонка, незначительная предкомп-

Рис. 13.20. Флебограмма больного с вы­раженной аортомезентериальной комп­рессией.

рессионная дилатация дистального отдела вены (рис. 13.20).

ДС вен и артерий с использовани­ем режима ЦДК дает возможность оценить гемодинамические парамет­ры сосудов интересующей зоны. Ос­новные параметры исследования:

• диаметр венозных сосудов. При

наличии аортомезентериальной ком­прессии определяется феномен "сли­пания" стенок ЛПВ в виде локально­го ее сужения с престенотическим расширением и нарушением оттока по данным спектрального анализа;

• оценка скоростных показателей и характера венозного кровотока (при гемодинамически значимом су­жении нормальный двухфазный кро­воток меняется на турбулентный, при этом в зоне стеноза пиковая скорость достигает 1,5—2 м/с) (рис. 13.21).

• ультразвуковое определение диа­метра тестикулярной вены в области гроздьевидного сплетения для уточ­нения степени варикоцеле, исследо­вание тестикулярной вены на протя­жении для определения ее хода, кол-латералей, количественная оценка рефлюкса при пробе Вальсальвы.

Изучение газового состава крови в ЛПВ у больных с РВПГ (при флебо-ренотестикулографии производят за­бор венозной крови раздельно из обеих вен) показало снижение ути­лизации кислорода (р0₂ в среднем соответственно составляло 94,7 и 87,5 мм рт.ст.) в левой почке по срав­нению с правой, что свидетельствует о гипоксических изменениях левой почки. При этом в крови, оттекаю­щей по ЛПВ, одновременно отмеча­ется повышенное содержание биоло-

Рис. 13.21. Турбулентный кровоток при аортомезен­териальной компрессии ЛПВ (ДСК более 2,0 м/с).

гически активных веществ ксантин-оксидазы, гидроксипероксиэйкоз-тетраеновые кислоты), относящихся к "ферментам агрессии". Эти биохи­мические и гипоксические сдвиги в сочетании с флебогипертензией поз­воляют расценить имеющиеся на­рушения как одностороннюю фле-бореногипертензионную нефропа-тию, которая, по мнению некоторых авторов, может играть свою роль в нарушении сперматогенеза.

Нарушение оттока крови по левой тестикулярной вене проявляется и гормональными изменениями: отме­чается увеличение содержания женс­кого полового гормона (эстрадиола) в крови, оттекающей от левого яичка.

Несвоевременное устранение по­вреждающих факторов на спермато-генный эпителий у больных с вари-коцеле в последующем может про­явиться нарушением фертильности и бесплодием.

Хирургическое лечение. Несмотря на большое число предложенных ме­тодов операций при варикоцеле, дан­ная проблема и до настоящего време­ни остается предметом научных ис­следований.

С позиций превентивной хирур­гии считается, что всем больным с варикоцеле вне зависимости от сте­пени расширения вен показано хи­рургическое вмешательство, направ­ленное на прерывание имеющегося ренотестикулокавального шунта.

Операции на мошонке, предло­женные для ликвидации увеличенной "емкости" гроздьевидного сплетения, в настоящее время не проводятся из-за значительного количества ослож­нений.

Патогенетически обоснованными являются хирургические вмешатель­ства, устраняющие венозную почеч­ную гипертензию (при ее наличии) и прекращающие приток гипертер-мичной крови к яичку. К таким вме­шательствам относятся:

■ операция Иваниссевича;

■ рентгеноэндоваскулярная ок­клюзия (РЭО) тестикулярной вены;

■ формирование тестикулоилео-кальных анастомозов.

Вопрос о характере оперативного вмешательства решается на основа­нии данных ДС и флебографии. По­явление и прогрессивное развитие в последнее десятилетие ультразву­ковых методик позволило получить новые данные с позиций патогенеза и диагностики, что видоизменило в какой-то степени и тактические под­ходы.

ДС сосудов забрюшинного про­странства для выявления возможно­го поражения почечных и подвздош­ных вен необходимо выполнять всем больным с варикоцеле. При обнару­жении значимых изменений крово­тока по ЛПВ (повышение линейной скорости кровотока свыше 1,5 м/с, появление турбуленции), особенно в сочетании с клиническими жалоба­ми (макро-, микрогематурия, арте­риальная гипертензия), должна обя­зательно выполняться флебография с тонометрией. При наличии гради­ента давления между ЛПВ и НПВ, превышающего 9—10 мм рт.ст., не­обходимо прямое вмешательство на ЛПВ — резекция с реимплантацией (создание нового соустья с НПВ на 2—3 см ниже первоначального) или пластика устья ЛПВ.

При умеренно выраженной фле-богипертензии (градиент ЛПВ/НПВ менее 9 мм рт.ст., отсутствии гемо-динамически значимых изменений скоростных показателей при ДС) при наличии достаточной по диаметру тестикулярной вены показано фор­мирование двунаправленных (прок­симального и дистального) тестику-лоилиакальных анастомозов.

Данные тензиометрии подтверж­дают целесообразность такой такти­ки, а результаты послеоперационного ДС свидетельствуют об эффективнос­ти таких анастомозов. В последнее время мы стали использовать мето­дику наложения широкого анасто­моза между тестикулярной и наруж­ной подвздошной веной (длиной до 1,5 см), что гемодинамически анало-

Рис. 13.22. Формирование тестикуло-илиакального анастомоза по типу "бок в бок".

гично предыдущему варианту, а тех­нически выполняется быстрее и зна­чительно проще (рис. 13.22).

В послеоперационном периоде с целью профилактики тромботических осложнений предпочтительно назна­чение низкомолекулярных гепаринов (клексан — 0,5—0,75 мг/кг в сутки подкожно в течение 7—10 дней).

Вне зависимости от степени вари-коцеле операция Иваниссевича (пе­ревязка левой яичковой вены откры­тым методом или с использованием лапароскопической техники) пока­зана больным при отсутствии почеч­ной гипертензии, умеренной аорто-мезентериальной компрессии ЛПВ, которые устанавливают с помощью вышеуказанных методик. Рентгено-эндоваскулярную окклюзию (РЭО) тестикулярных вен целесообразно выполнять сразу же после проведе­ния флеборенотестикулографии с тонометрией при нормальных пока­зателях венозного давления в левой яичковой вене. По эффективности РЭО соответствует результатам опе­рации Иваниссевича.

При положительном результате в отдаленные сроки после реимпланта-

ции ЛПВ по данным ДС отмечается устранение органического препятс­твия с нормализацией гемодинами-ческих показателей. ДС представляет отличную возможность убедиться в функционировании и тестикуло-илиакальных анастомозов, при этом по тестикулярной вене фиксируется кровоток с направлением в левую подвздошную вену.

Одной из важных проблем при ле­чении больных с варикоцеле являют­ся рецидивы заболевания. При РЭО их частота достигает до 26 %, при операции Иваниссевича — от 8,6 до 29 %, при лапароскопической пере­вязке — от 3 до 8 %, при формиро­вании межвенозных анастомозов ре­цидивы наблюдаются у 2 % больных.

Рецидив варикоцеле при операции Иваниссевича и РЭО необходимо трактовать как неустранение (отсутс­твие перевязки тестикулярной вены) варикозного расширения вен семен­ного канатика из-за перевязки (ок­клюзии) только одной из ветвей тес­тикулярных вен и сохранение непе-ревязанными коллатеральных ветвей и вен-сателлитов. Необходимо пом­нить, что при имеющейся РВПГ дан­ное вмешательство не устраняет ги-пертензию в ЛПВ, что также может явиться причиной быстро возникше­го рецидива варикоцеле.

Литература

Мазо Е.Б., Тирсы К.А., Анедранович СВ., Дмитриев Д.Г. Ультразвуковой тест и скро-тальная допплерэхография в предопераци­онной диагностике гемодинамического типа варикоцеле//Урология. — 1999. — № 3. — С. 22-26.

Покровский А.В., Дан В.Н., Троицкий А.В. и др. Резекция и реимплантация почечной вены при ее стенозе в аортомезентериаль-ном "пинцете"//Ангиол. и сосуд, хир. — 1998. -№ 2. - С. 131-138.

Рыжков В.К., Карев А.В., Таразов П. Г., Пет­рова С.Н. Комбинированные методы внут-рисосудистых вмешательств в лечении ва-рикоцеле//Урология. — 1999. — № 3. — С. 18-22.

Спиридонов А.А., Страхов С.Н., Прядко СИ. Хирургическая коррекция регионарной ве­нозной почечной гипертензии (пластика

левой почечной вены и тестикулоилиакаль-ные анастомозы)//Ангиол. и сосуд, хир. —

1996. -№ 3. - С. 11-25.

Степанов В.Н., Кадыров З.А., Денискова М.В., Чернов М.В. Современные методы диагностики и лечения варикоцеле: Учеб­ное пособие. - М., 1998. - С. 3-17.

Страхов С.Н. Расширение вен семенного канатика (варикоцеле): проблемы диагнос­тики и лечения. — М., 1995. — С. 3—39.

Barnes R.W., Fleischer H.L., Redman J.F., Smith J. W. Mesoaortic compression of the left renal vein (the socalled nutcracker syndrome): repair by a new stenting procedure/Д. Vase. Surg. - 1988. - Vol. 8. - P. 415-421.

Bomalaski M.D., Mills J.I., Argueso L.R. et al. Iliac vein compression syndrome: an anusual cause of varicocele//J. Vase. Surg. — 1993. — Vol. 18, N 6. - P. 1064-1068.

Braedel H., Steffens J., Ziegler M. et al. A pos­sible ontogenic etiology for idiopathic left var­icocele//! Urol. - 1994. - Vol. 151, N 1. -P. 62-66.

Hanna H.E., Santella R.N., Zawada E.T. Jr., Masterson Т.Е. Nutcracker syndrome: an under­diagnosed cause for hematuria?// S.D.J.Med. —

1997. - Vol. 50, N 12. - P. 429-436.

Kim S.H., Cho S. W., Kirn H.D. et al. Nutcrack­er syndrome: diagnosis with Doppler US//Ra-diology. - 1996. - Vol. 198, N 1. - P. 93-97.

Okada M., Tsuzuki K, I to S. Diagnosis of the nutcracker phenomenen using two-dimension­al ultrasonography//Clin. Nephrol. — 1998. — Vol. 49, N 1. - P. 35-40.

Russo D., Minutolo R., Iaccarino V. et al. Gross hematuria of ubcommon origin: the nutrcrack-er syndrom//! Kidney Dis. - 1998. - Vol. 32, N 3. - P. E3.

Segawa N., Azuma H., Iwamoto Y. et al. Ex­pandable metallic stent placement for nut­cracker phenomenon//Urology. — 1999. — Vol. 53, N 3. - P. 631-633.

Shaper K.R., Jackson J.E., Williams G The nut­cracker syndrome: an uncommon cause of hae-maturia//Brit. J. Urol. - 1994. - Vol. 74, N 2. - P. 144-146.

Shokeir A.A., el-Diasty T.A., Ghoneim M.A. The nutcracker syndrome: new methods of diagno­sis end treatment//Brit. J. Urol. — 1994. — Vol. 74, N 2. - P. 139-143.

Takebaushi, Ueki Т., Ikeda N., Fujikawa A. Di­agnosis of the nutrcracker syndrome with color Doppler sonography: correlation with flow pat­tern on retrograde left renal venography//Am-er. J. Roentgenol. - 1999. - Vol. 172, N 1. -P. 39-42.

 

Лимфедема

Лимфедема перестала быть редким заболеванием, как это было в начале столетия. Э.В.Буш (1910) на 10 000 больных за 10 лет наблюдал лишь 4 случая лимфедемы, или 0,04 %. О.С.Шкроб и Ю.В.Кипренский (1960), по данным архивов крупных московских клиник за несколько лет, выявили 38 случаев лимфедемы.

По сообщению K.Foldi (1982), лимфедема встречается у 2,5 %, а по данным V.Marchall (1983), - у 3 % больных с поражениями перифери­ческих сосудов.

Toatti и его школа (1985) сообща­ют о 2000 наблюдений.

Проявляясь в любом возрасте, лимфедема наиболее часто наблюда­ется в юном и молодом возрасте [БендаК. и др., 1987].

Основным методом лечения лим­федемы до настоящего времени ос­тается хирургический.

Отечественные хирурги в 70—90-е годы внесли значительный вклад в изучение и разработку проблемы диа­гностики и лечения лимфедемы [Тро-шков А.А., 1950; Ретвинский А.Н., 1961; Краковский Н.И., Савченко Т.В., 1963, 1976; Медведев П.М., 1964, 1967; Камаев И.Ф., 1969; Кара­ванов Г.Г., 1972]. История развития и совершенствования методов хи­рургического лечения лимфедемы прошла большой и трудный путь от ампутационных операций до опера­ций на лимфатических сосудах и узлах [Махов Н.И., 1950; Покровский А.В., 1971; Nielubowiz I., Olszewski W., 1968]. В связи с внедрением микро­хирургической техники открылись но­вые возможности в хирургическом ле­чении лимфедемы [Петровский Б.В., Крылов B.C., 1976; Лохвицкий СВ., 1977; Кирпатовский И.Д., 1978; Ми-ланов И.О., 1979; Золотаревский В.Я.,

Рис. 13.23. Лимфедема нижней конеч­ности IV степени.

Рис. 13.24. Вторичная лимфедема левой верхней конечности после мастэктомии.

1980; Кузин М.И., Аничков М.Н., 1980; Абалмасов К.Г., 1982; Гусева Л.И., 1987; Богомолов А.Д., 1987; Бубнова Н.А., 1999; Вгаеп О., 1974; Clodins L., 1977].

Пол. При анализе результатов об­следования 1191 больного лимфеде-мой, в том числе 1033 женщин (86,7 %) и 158 (13,3 %) мужчин, на­ходившихся на лечении в Институте хирургии им. А.В.Вишневского, бы­ло установлено, что первичной фор­мой лимфедемы женщины болеют в 7 раз чаще мужчин, а вторичной — в 4,5 раза.

Возраст. Возраст больных коле­бался в широких пределах: от 10 до 65 лет. Анализируя возрастной со­став больных лимфедемой и сопос­тавляя его со сроками появления первых признаков заболевания, уста­новлено, что основную группу боль­ных составили люди молодого, соци­ально активного возраста — от 20 до 50 лет (72,6 %).

Локализация. По данным Т.В.Сав­ченко, среди больных лимфедемой (1191 человек) у 91,3 % были пораже­ны нижние конечности, преимущест­венно левая—у 43,7 % (рис. 13.23); ре­же правая (37 %), в 10,6 % случаев на­блюдалось двустороннее поражение. Значительно реже наблюдались другие локализации заболевания: верхние ко­нечности (рис. 13.24), наружные по­ловые органы, передняя брюшная стенка, лицо — 8,7 % (рис. 13.25). При врожденных формах лимфеде­мы двусторонние поражения были самыми частыми — 53,3 %.

Этиология и патогенез лимфати­ческих отеков. Наиболее частым проявлением нарушения лимфоот-тока бывает периферическое пора­жение сосудов и узлов конечностей, определяемое как лимфедема взамен раннее применявшегося названия "слоновость". Среди наших больных лимфедема встречалась у 12 % паци­ентов с заболеваниями периферичес­ких сосудов. Заболевания лимфати­ческих сосудов могут быть вызваны как первичными (врожденными) на-

рушениями лимфооттока, так и вто­ричными. Нарушения лимфооттока приводят к развитию отека с после­дующей гиперплазией соединитель­ной ткани, фиброзно-склеротичес-кому процессу в зоне поражения.

Мы наблюдали 4 % больных врож­денной, 49 % — первичной и 47 % — вторичной формами лимфедемы. С учетом клинической картины этих форм мы отметили характерные осо­бенности каждой из них и в то же время выявили ряд симптомов, пато-гномоничных для всех клинических форм лимфедемы:

• деформация пораженной части конечности;

• плотный безболезненный отек;

• утолщение кожной складки;

• бледность кожных покровов;

• исчезновение рисунка сети под­кожных вен.

Выявлены также дополнительные признаки: гиперкератоз (30—50 %), гиперпигментация (10—15 %), ци­линдрическая форма пальцев стоп (30—50 %), микотическое пораже­ние, отсутствие ямки при надавлива­нии на мягкие ткани (80 %).