Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипертензии (Лекция № XXV).

Артериальная гипертензия (АГ) (от греч. hyper – чрезмерный, лат. tensio – напряжение) - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме АД=110-140 / 65-90 мм рт. ст., а 150 / 94 - переходная зона, еще не гипертензия.

Вспомним функциональную систему регуляции АД по П.К.Анохину:

I. воздействия внешней среды – физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, экстремальные воздействия;

II. центральное звено функциональной системы, поддерживающей постоянство кровяного давления – кора головного мозга, гипоталамус, ретикулярная формация, сосудо-двигательный центр (СДЦ);

III. физиологические пути и механизмы, изменяющие кровяное давление – гормональные влияния, изменение работы сердца, изменение просвета артериол, изменение вязкости крови, периферическое сопротивление, перераспределение крови, депонирование крови, изменение массы циркулирующей крови;

IV. результат действия функциональной системы – положительный или отрицательный;

V. воздействие кровяного давление на барорецепторы сосудов;

VI. обратная афферентация – периферическое звено функциональной системы кровообращения.

СДЦ играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга - их постоянная активность через пре - и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре - и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

Эфферентные механизмы (периферическое звено функциональной системы) реализуются через симпатический отдел нервной системы и эндокринную (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа – повышение АД). Но есть и механизмы обратной связи - депрессорный механизм - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию - повышается АД. При записи импульсации по депрессорным нервам при АД = 60 мм рт. ст. будет слабая импульсация, при АД = 120 мм рт. ст. - импульсация повышается, при АД = 240 мм рт. ст. - сплошная импульсация.

Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов.

Актуальность: высокая частота, ведущее место - гипертоническая болезнь - у 5-6% населения, высокая опасность атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д. Артериальная гипертензия - одна из форм сосудистой недостаточности, как и артериальная гипотензия - сосудистая недостаточность в форме гипотензии (есть еще и сердечная недостаточность - но чаще смешанные формы - сердечно-сосудистая недостаточность).

Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий)

2. Вторичные - симптоматические артериальный гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни:

а) нефрогенная (почечная - 7-8 %),

б) ренопривная (при удалении обеих почек),

в) эндокринопатическая (надпочечниковая),

г) неврогенная,

д) гемодинамическая,

е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

По характеру повышения АД различают:

а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО,

б) систоло - диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и

в) диастолическую при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца.

По течению выделяют 5 вариантов АГ:

а) транзоторная артериальная гипертензия - редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения,

б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения),

в) стабильная АГ - устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии,

г) злокачественная АГ - с очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность,

д) АГ с кризовым течением, причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений - пониженного, нормального или повышенного АД.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин - альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α₂-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона. Альдостерон (гормон коры надпочечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия:

а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).

Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.

в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий,или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула).

В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na⁺ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.

д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек.В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na⁺ и K⁺. Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.

2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).

б) периферические - связанные с поражением периферической НС - при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола;

б) при опухолях коры надпочечников – повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов → гиперальдостеронизм, феохромоцитома → повышение уровня норадреналина;

в) при диффузном токсическом зобе – повышение уровня тироксина → гиперкинезия;

г) при дискринии в период климакса.

4. Гемодинамическая артериальная гипертензия:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

Гипертоническая болезнь (ГБ)- эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются:

1. повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2. стадийность в развитии симптомов;

3. выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции АД;

4. отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает ГБ от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих АД. Ведущий, пусковой фактор ГБ - спазм артерий в следствие растормаживания СДЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, иннертного возбуждения, подкрепляющегося неспецифическими раздражителями и не имеющего биологической целесообразности для организма). Основной причиной ГБ является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции АД на фоне слабости основных корковых процессов.

Очевидно есть еще какие-то приобретенные или врожденные особенности организма (в т.ч. особенности личности). Возможно, к развитию ГБ предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ - отмечено, что у родственников больных ГБ частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом.

Отмечена высокая заболеваемость ГБ у однояйцевых близнецов.

Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли - 3 группы населения:

а) солят не глядя (12% ГБ);

б) солят по вкусу (7% ГБ);

в) не подсаливают (1% ГБ).

И есть еще одна теория - роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие этого:

1. повышается концентрация Na⁺ в клетке и снижается концентрация K⁺ и

2. увеличивается концентрация свободного Ca²⁺, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия.

Согласно этой теории - это и есть причина ГБ, а эмоциональный стресс - как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме - депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может бытьусилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na⁺. Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона, задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Т.о., формируются порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор → ренин-ангиотензиновый механизм → СДЦ → повышение уровня катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ → повышение АД и снижение возбудимости депрессорных барорецепторов.

Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при гипертонической болезни определяется не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов.

Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической болезни следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие.

Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным.Поэтому в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериаологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина.

В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.

См. “хроническая сердечная недостаточность” – лекция № XXIV.

 

 

Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипотензии (Лекция № XXVI).

 

Гипотензии - понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (для лиц старше 30 лет - ниже 105/65 мм рт. ст.) или при снижении среднединамического АД ниже 75 (90/60:2=75).

Классификация:

Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия некоторыми авторами рассматривается как гипотоническая болезнь - гипотензивный тип нейро -циркуляторной дистонии. Предполагается, что в патогенезе первичной артериальной гипотонии играют роль нарушения высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, это ведет к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Течение и клиническое проявления первичной артериальной гипотензии не закономерны. Весной и летом чаще обострения, а так же после острых инфекционных заболеваний.

Встречается заболевание чаще у женщин 31-40 лет. При развитии у детей и подростков придают значение наследственной отягощенности, несоблюдению режима дня, конфликтным ситуациям в школе или дома, перенесенным инфекционным заболеваниям.

Острая артериальная гипотензия чаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой недостаточности или сосудистой недостаточности при шоке различного генеза или коллапсе, при внутреннем кровотечении и кровопотере, при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови, при тяжелых интоксикациях, инфекциях (грипп, сыпной и брюшной тиф, пищевые токсикоинфекции, дизентерия), отравлении различными ядами, при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков.

Из островозникающих гипотензий наиболее важное место занимает шок - типовой фазово-развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями и характеризуется уменьшением кровоснабжения тканей, нарушением обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Классификация шока:

I. Ноцицептивные (болевые):

а) экзогенные:

1. травматический;

2. операционный – недостаточность анестезии;

3. отморожения;

4. ожоги;

5. электрошок;

б) эндогенные:

1. кардиогенный (инфаркт миокарда);

2. перфорация язвы;

3. почечно-каменная болезнь;

II. Гуморальные:

1. гемотрансфузионный;

2. анафилактический;

3. септический;

Экспериментальные: инсулиновый, пептонный, адреналовый, гистаминовый.

III. Психогенные:

1. отрицательные эмоции;

2. избыток положительных эмоций;

Общим и наиболее существенным признаком для всех форм шока явл-ся остро наступающее уменьшение кровотока тканей с различным нарушением кровоснабжения клеток различных органов. Практика свидетельствует, что для успешного лечения больных в состоянии шока, для контроля и ухода за ними необходимо учитывать 2 аспекта:

Причину и характер развития шока с одной стороны, и общее расстройство микроциркуляции - с другой.

Диагноз шок ставят на основании конкретных признаков нарушения функции системы кровообращения:

● холодная,влажная,бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи,

● резко замедленный кровоток ногтевого ложа,

● беспокойство и затемнение сознания, диспноэ, олигоурия, тахикардия, уменьшение АД и амплитуды его размаха. Все симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органов. Кожа из-за уменьшения кровотока становится холодной, влажной и цианотично-бледной, уменьшение кровоснабжения головного мозга проявляется беспокойством и затемнением сознания, диспное, тахикардия, уменьшение АД и амплитуды его размаха, уменьшение кровотока в легких - одышку; уменьшение почечного кровотока ведет уменьшению количества выделяемой мочи - олигурии. Критическое снижение кровотока ведет к недостачному снабжению тканей O₂, питательными веществами и оттока шлаков. Вследствие этого будет нарушение или утрата нормальной функции клеток и даже гибель. Т.о., с точки зрения патофизиологии понятие шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.

2.5% всех травм сопровождаются шоком, летальность при шоке 9-90%.

В клинике шока выделяют эректильную и торпидную фазы. Основными пусковыми моментами патогенеза травматического шока являются:

а) интенсивная афферентная импульсация;

б) кровопотеря;

в) резорбция продуктов распада поврежденных тканей, а в последующем - интоксикация продуктами нарушенного распада.

Развитие травматического шока на ранних стадиях обусловлено нарушениями деятельности нервной и эндокринной систем. Раздражение нервных элементов при травме и распространение возбуждения определяются силой раздражителя, локализацией повреждения и его обширностью, интенсивностью потока импульсации из органов с нарушенными функциями. Раздражение нервных элементов долгое время поддерживается сдавлением нервных волокон, действием на рецепторы токсических продуктов поврежденных тканей, нарушенного обмена веществ и т.д.

Эректильная фаза характеризуется генерализованным двигательным и речевым возбуждением, повышением чувствительности к дополнительным раздражениям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов, в результате стимулируется деятельность сердца, повышается тонус сосудов и соответственно АД, усиливается обмен веществ, повышается свертываемость крови, повышается уровень глюкозы - как компенсаторные явления. Чем длиннее эректильная фаза - тем короче торпидная и затем смерть, при чрезвычайно сильной травме может быть практически сразу торпидная фаза. Эректильная фаза может длиться 10-15 мин., редко час: чем сильнее возбуждение, тем быстрее наступает торможение. Торпидная фаза наступает быстро, без предвестников и длится от несколько часов до 2 суток (максимум). Тетрада по Пирогову:

1) резкое угнетение болевой чувствительности и всего афферентного звена в целом;

2) резкое угнетение эфферентных систем - нервной, двигательной, кровообращения и дыхания;

3) сохранения сознания до самой гибели;

4) отсутствия тенденции к самостоятельному выходу из шока.

Потеря чувствительности во время торпидной фазы связана с развитием нисходящего торможения, сознание сохранено, пострадавший находится в состоянии окоченения.

В эту фазу Пирогов оперировал без наркоза, но потом обязательно проводил противошоковые мероприятия.

Особенности современного шока:

1) сверхтяжелые пострадавшие (по Беркутову) "убитые, не успевшие умереть" - очень быстро доставлены скорой помощью с места травмы в стационар;

2) поэтому врачи стали видеть эректильную фазу шока;

3) много сочетанных повреждений (различных анатомофизиологических областей) - голова, грудь, живот, нижние конечности;

4) более 90% пострадавших в состоянии алкогольного опьянения, которое смазывает клиническую картину. Более 90% всех шоков - травматические и среди них более 90% автомобильные.

Патогенез шока (травматического) связан с изменением деятельности нервной системы -мощная афферентная (болевая) импульсация в мозг приводит к генерализованному возбуждению большинства нервных центров - нарушается соотношение возбуждения и торможения - по мере развития возбуждения возникают предпосылки для возникновения запредельного торможения, которое возникает сначала в зрительных буграх (коллекторах чувствительности), носит активный нисходящий характер с сохранением сознания. Впервые показал Сеченов в 1861 г. (опыт "белой дамы"). Парабиотическое торможение имеет фазность: уравнительная - нет дифференцировки раздражителей; парадоксальная - на сильный раздражитель реакции нет (громкий звук, а на слабый – есть (на шепот)), наркотическая; тормозная - больной отключается. У пострадавшего может быть парадоксальная реакция - извращение действия лекарственных веществ – снижение АД на введение адреналина.

Нарушение нервной регуляции сочетается с реакцией эндокринной системы и прежде всего тех желез, которые отличаются быстротой гормонального ответа: первоначально выявляется активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (увеличение содержания АКТГ, увеличение содержания глюко- и минералокортикоидов, увеличение содержания катехоламинов), усиление свертывания крови, а затем постепенное угнетение периферического звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпочечниковой клюкокортикоидной недостаточности.

Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции прежде всего сказываются на деятельности системы кровообращения:в эректильной фазе вследствие активизации симпатоадреналовой системы и выброса катехоламинов развивается генерализованный спазм резистивных сосудов (резистивные - артерии и артериолы, пре- и посткапиллярные сфинктеры и венулы, а вены - это ёмкостные сосуды) и увеличение АД. Но как только АД превысит 160 мм рт. ст. - открываются артерио-венозные шунты, часть крови идет в венозное русло (централизация кровообращения) минуя капилляры, это ведет к повышению венозного давления, нарушению оттока крови из капилляров и их ретроградному заполнению. Уменьшение капиллярного кровотока на фоне стимуляции обменных процессов уже в эректильной фазе приводит к развитию гипоксии и кислородного долга. Задержка крови в капиллярах и посткапиллярных венулах (особенно внутренних органов) - депонирование в сочетании с кровопотерей ведет к быстрому развитию гиповолемии, этому же способстуют экстравазация жидкости.

Дефицит объемов (гиповолемия) является наиболее частым фактором, вызывающим шок. Наряду со снижением ОЦК имеет значение ее состав, от которого зависят реологические свойства крови. Вязкость крови увеличивается с возрастанием гематокрита и повышением концетрации белка плазмы. Чем больше количество эритроцитов и лейкоцитов в крови, тем хуже ее реологические свойства. В таком случае необходимо более высокое давление, чтобы "продавить" кровь через периферические сосуды. Вязкая кровь оказывает сердцу как органу - насосу большее сопротивление. Т.о. вязкость крови определяет сопротивление периферическому кровотоку. Другим фактором, от которого зависит вязкость крови, является скорость ее собственного тока. С уменьшением скорости кровотока вязкость увеличивается, и чем медленнее течет кровь, тем более вязкой она становится.

Острый дефицит объема вследствии потери крови, плазмы или жидкостей организма ведет к уменьшению венозного возврата к сердцу и тем самым к снижению давления наполнения камер сердца во время диастолы. Следствием этого является снижение УОС и снижение АД. Организм реагирует на это повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом катехоламинов (адреналина и норадреналина). Увеличивается ЧСС, увеличивается периферическое сопротивление. Это называется симпатоадренергической реакцией. Она представляет собой попытку организма удержать МОС и АД в нормальных пределах (за счет увеличения ЧСС и ПС). Увеличение ЧСС достигается путем стимуляции β-рецепторов сердца, а вазоконстрикция - через α-рецепторы сосудистых стенок. Вазоконстрикция никогда не охватывает все периферические сосуды равномерно. В одних органах она более выражена, в других может вообще отсутствовать. Вазоконстрикция особенно выражена в кровеносной системе внутренних органов, иннервируемых nervus splanchnicus (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе. В такой разнородной реакции различных органов заложен свой смысл. За счет понижения кровоснабжения тех органов, которые для выживания организма в остром периоде имеют меньшее значение, оставшаяся кровь направляется к центральным органам - сердцу и головному мозгу. В процессе симпатоадренергической реакции повышается тонус не только периферических сосудов сопротивления, но и объёмных сосудов.

А это значит снижение ёмкости венозного русла. Вследствие этого происходит равномерное распределение объема крови венозного колена кровообращения на фоне снижения ОЦК. Значит диспропорция между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла уменьшается.

Симпатоандренергическая противореакция в коротком интервале времени целесообразна. В начальной стадии шока она обеспечивает на нормальном уровне кровоток венечных сосудов сердца и сосудов головного мозга. Но если не происходит быстрой нормализации ОЦК, то на первый план все более выступают отрицательные качества вазоконстрикции, а именно понижение перфузии тех органов, за счет которых достигается централизация.

С расстройствами кровообращения связана гипоксия ткани: гликолиз - анаэробный путь → гиперлактацидемия → ишемический метаболический ацидоз тканей стимулирует активность вазоактивных метаболитов: K⁺, CO₂, гистамин, серотонин, брадикинин → повышение проницаемости сосудов и снижение их тонуса, дальнейшее расширения сосудов; все это является основной причиной снижения сердечного выброса и МОС - развивается гипотензия - снижение АД (начало торпидной фазы).

Метаболиты также повышают проницаемость сосудистых мембран: экстравазация → сгущение крови, потеря форменными элементами крови электрического отрицательного заряда → сладж и склеивание в монетные столбики - агглютинаты. В кислой среде в тканях активируются ферменты лизосом и еще больше повышают проницаемость сосудов снаружи, повышают экстравазацию и запустевание сосудов. В сосуды из ткани входит тканевой тромбопластин и сладж превращается в тромбоз. Кровоток в капиллярах прекращается из-за уменьшения венозного возврата и к сосудистой недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Как только в сосудах виллизиева круга понижается АД (25-30 мм рт.ст.) - клиническая смерть. Максимальные изменения выражены в шоковых органах: печени, почках, легких.

Классификация степени шока по систолическому АД и ЧСС:

1 степень - легкий 90 мм рт. ст., 100/мин.;

2 степень - средний 90-75 мм рт. ст., 100-130/мин.;

3 степень - тяжелый - ниже 75 мм рт. ст., 130/мин - стадия истинного (рефрактерного) необратимого шока. Если у пострадавшего АД=60 мм рт. ст. в течении 5 часов или АД=40 мм. рт. ст. в течении 1,5 часов, то дальнейшие современные методы лечения не эффективны.

Стадии патогенеза шока: периоды шока

нервная

сосудистая

метаболическая????

Однако компенсаторные возможности организма достаточно велики - 15% cохраненной ткани печени обеспечивает ее функцию, почка - 1/4 ее ткани, легкие - 45%; потеря 35% форменных элементов не смертельна.

Шок - как компонент травматической болезни. Концепция травматической болезни: все процессы в организме от момента травмы до полного излечения включают 4 периода:

1) первичная реакция до двух суток, в основном - шок.

2) период ранних проявлений и ранних осложнений 2-14 суток (ОПН, печень, пневмония)

3) поздних проявлений и поздних осложнений после двух недель - гнойные осложнения - сепсис, остеомиелит, пневмонии.

4) реабилитация.

Во второй и третий периоды погибает столько же, как и в первом - шоке. При сочетании тяжелой черепно-мозговой травмы с внечерепными повреждениями эректильная фаза шока удлиняется, а в торпидной быстро прогрессируют расстройства кровообращения, существенно укорачивается период временной адаптации торпидной фазы. Повреждения органов грудной клетки усугубляют расстройства дыхания, особенно при возникновении пневмоторакса и гемоторакса и к гипоксии присоединяется гиперкапния. Могут быть закрытые повреждения сердца и резкое понижение МОС.

При сочетанных травмах могут быть повреждении печени и массивные кровотечения, усугубляющие типичную для шока гиповолемию. Повреждения поджелудочной железы могут привести к развитию травматического панкреатита, гиперферментемии и нарушению свертывающей системы крови.

К травматическому шоку близок по механизму шок при электротравме: если только не возникла фибрилляция желудочков при действии электрического тока. При электрической травме выражена короткая эректильная фаза с последующей длительной торпидной. Пусковой фактор - раздражение током рецепторов и нервных стволов, что ведет к первоначальному спазму сосудов и перераспределению крови. В результате развиваются типичные расстройства кровообращения и снижение МОС, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и обмена веществ.