Глава I. Патофизиологические выражения повреждения клеток

Повреждение клетки –типический патологический процесс. Результат – нарушение внутриклеточного гомеостаза, структурной и функциональной целостности. Виды – острое и хроническое. Механизмы: 1.Липидные – перекисное окисление липидов (ПОЛ) под влиянием свободных радикалов (супероксидный анион – НО2, гидроксильный радикал – ОН, водородный радикал – Н, синглетный радикал – О2), а также при ослаблении антиоксидантов (супероксиддесмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, вит.Е,С), 2. Активация мембранных фосфолипаз, 3.Избыток свободных жирных кислот, 4. Повышение кальция в цитоплазме, 5.Осмотические, то есть нарушение баланса расположения ионов калия и натрия на поверхности клеточной оболочки, 6. Ацидоз клетки –повышение ионов водорода внутри клетки.

Специфические выражения повреждения клеток

Механические повреждения – нарушение целостной функции клетки.

Термические повреждения – денатурация и коагуляция (свертывание) структур клетки.

Облучение – образование свободных радикалов.

Химическое (токсическое) – подавление окислительных ферментов (цитохромоксидазы цианидами, суксинатдегидрогеназы солями малоновой кислоты, холинэстеразы диизопропилфторфосфатом, гликолиза моноиодацетатом, пируватоксидазной системы мышьяком).

Токсины животного и растительного происхождения подавляют ферменты растворяясь в фосфолипидах биомембран.

Неспецифические выражения повреждения клеток

К неспецифическим или общим проявлениям повреждения клеток относятся: денатурация (сворачивание или коагуляция) белков, отек и растворение, внутриклеточный ацидоз, выход ионов калия из клетки, нарушение проницаемости мембран и др.

При денатурации белков изменяются растворимость, оптическая активность, размеры молекул, выявляются скрытые в нативном белке функциональные группы (SH – группы цистеина).

Нарушение проницаемости мембран. Клеточная оболочка, оболочка органелл представляют собой мембраны, состоящие снаружи из молекул фосфолипидов и внутри из белков (в.ч.ферментов). Повреждение может охватить как фосфолипидов, так белковых структур. Механизмы повреждения мембран с повышением проницаемости:

- перекисное окисление ненасышенных жирных кислот и фосфолипидов, активируемое соединениями железа, образование гидроперекисей, агрессивных структурам клетки.

- активация мембранных фосфолипаз.

- Осмотическое растяжение пептидной основы мембран.

- повреждающее действие иммунных комплексов.

Поступление и выход веществ через биомембрану происходит диффузно (пассивно), а также принудительно против градиента концентрации (активно) с помощью ферментов (клеточных насосов потреляя энергии, освобожлаемой при распаде АТФ). Например, концентрация ионов калия на внутренней поверхности оболочки клетки 20 раз превышает, чем на наружной поверхности, а концентрация ионов натрия – наоборот. Это достигается благодаря калиево-натриевого насоса. Работают переносчики ионов – ферменты пермеазы.

При повреждении чаще наблюдается повышение проницаемости биомембран к макромолекулам (белки, коллоидные краски), к низкомолекулярной массой (аминокислоты, глюкоза),а также к ионам. При освобождении ферментов лизосом – растворяются структуры клетки. Нарушается работа диффузионно-осмотичеких механизмов, ионных насосов (калий-натрий, Н-ОН), а также неэлектролитов (глюкоза, аминокислот).

Например, при повреждении клеток печени в крови оказывается фермент аспартатаминотрансфераза, что учитывается при диагностике.

Обмен воды в тканях при повреждениях. Выход воды из клетки обуславливает отеки в тканях (воспаление, травмы).

Нарушение каливо- натриевого насоса приводит к выходу калия в межклеточное пространство (гипоксия тканей, высокие дозы минералокортикоидов).

Изменение активности внутриклеточных ферментов. При повреждений органелл наступает активация внутриклеточных протеиназ – катепсинов, триптаз, протеаз, которые разрушают структуры клетки. Нарушается коллоидное состояние содержимого клетки, что ведет к колликвации (разжижение) и коагуляции (свертывание), снижение ph (ацидоз), в конце –аутолиз. В митохондриях снижается поглощение кислорода, усиливается аэробный гликолиз из-за угнетения эффекта Пастера (подавление гликолиза при наличии кислорода). В результате снижается окислительное фосфорилирование, синтеза АТФ (снижение коэффициента фосфорилирования - Р/О).

При гипоксии вследствие снижения синтеза АТФ нарушается работа кальциевого насоса. Ионы кальция устремляются внутрь клетки и повышают активность фосфолипазы. Фосфолипаза разрушает структуры клетки, нарушается работа насосов (калия/натрия, Н/ОН), усиливается проницаемость клеточной мембраны.

Ацидоз повреждения. Любое повреждение вызывает ацидоз клетки. Ацидоз клетки первичный, ацидоз тканей при воспалении, гипоксии- вторичный. Причина ацидоза клетки – активация протеолиза,липолиза,гликолиза и гликогенолиза, катепсина.

Медиаторы повреждения. Это – токсические эффекторы первичного действия повреждающего агента, которые распространяются по организму по крови, лимфе.

Существуют медиаторы повреждения скелетных мышц – гистамин, аденозин полипептиды. Медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, кинины. Медиаторы аллергии - гистамин, серотонин, кинины. Медиаторы повреждения нервной ткани – ацетихолин, норадреналин.

Повышение сорбционные (поглатительные) свойства клеток. При повреждении клетки поглащают краски диффузно. В норме избирательно. В основе лежит уменьшение дисперсности и увеличение вязкости коллоидов.

Усиление сверхслабого свечения (ССС) клеток при повреждении.

Определяется с помощью фотоумножителей, например, жизнеспособностей тканей.

Сопротивление тканей электрическому току низкой частоты (электропрововодность). При повреждении снижается. Полное сопротивление тканей наз. импеданс (килоциклы/сек. или ом/см2). Импеданс снижается при вегетативных неврзах.

Уменьшение мембранного потенциала при повреждениях. Это результат нарушения каливо-натриевого насоса (облучение, гипоксия, аллергия, охлаждение).

Глава II. Повреждение субклеточных структур

Повреждения эндоплатического ретикулома

Повреждения: разрывы трубок, пузырьков, цистерен, разрыв рибосом с последующим разрушением. Страдает функция синтетическая, антитоксическая. Известно, что, например, при отравлении фенобарбиталом в эндоплазмтическом ретикуломе клеток крыс образуется новый фермент, окисляющий фенобарбитал. При воздействии 3,4 бензпирина или 3 метилхолантрена вызывает образование в э.р. новых ферментов, разрушающих эти вещества (кольцевые гидроксилазы,N-деметилаза).

Повреждения митохондрий

Повреждения: коагуляция, лизис, фрагментация структур, миелиноподобные структуры. Однако фрагментах сохраняются ферменты окисления – цитохромоксидаза, дегидрогеназы, кислая фосфотаза, суксинатдегидрогеназа, рибонуклеаза, глютоминаза, ферменты окислительного фосфорилирования.

Причины: в клетках миокарда при сердечной недостаточности, гипоксии, интоксикации, инфекции.

2.3.Повреждения лизосом

Повреждения: разрыв оболочки лизосом с выходом ферментов, способных лизировать часть или всей клетки (катепсины, шелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуранидаза).

Причины: эндотоксины кишечно-тифозной группы, двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль.

2.4.Повреждения рибосом

Повреждения: деформация рибосом и разрыв из эргастоплазмы с последующим лизисом, распад полисом на фрагменты в виде завитков и отдельных деформированных рибосом.

Причины: интоксикация, гипоксия, опухоли.

2.5. Механизмы клеточных дистрофий

Нарушение водного обмена между клеткой и средой, между клеткой и органеллами наступает вследствие расстройства водных и электролитных насосов (калия/натрия, Н/ОН). Наблюдается «мутное набухание» клетки вследствие вакуолизации (эпителий канальцев почек при нефрозе), «вакуольное перерождение» (в клетках печени, скелетных мышц, лейкоцитах при инфекции и интоксикации), «зернистое перерождение», когда капли в цитоплазме становятся несколько больше. В содержимом капли обнаруживаются кроме воды белки, липиды. На поверхности клетки могут появляться пузырки. Разрушение этих пузырьков приводит к растеканию содержимого клетки (воспаление легких и других органов).

Отложение промежуточных продуктов в цитоплазме вследствие нарушения ферментативного процесса приводит к различным формам дистрофий.

В основе гиалиноза артериол лежит накопление в стенке гиалина. Внутриклеточное накопление гиалина происходит и в печени. При этом могут возникнуть иммунные комплексы.

Мукоидная дистрофия в эпителии возникает вследствие накопления мукополисахаридов. В дальнейщем вся клетка превращается в слизь.

Диффузное слизистое перерождение соединительных тканей (миксоматоз) (кости, хрящи, сухожилия).

Амилоидоз – отложение в клетках белка амилоида (селезенка, поски, хронические инфекции, нагноения, сифилис).

Жировая дистрофия, жировая инфильтрация (липиды в виде капель) (печень, гипоксия, инфекции). Жировая инфильтрация печени при алкоголизме.

Миелиновая дегенерация, миелиновая инфильтрация при отложении в артериях холестерина.

Гликогеновая дистрофия при отложении в клетках гликогена.

Минеральная дистрофия при отложении в клетках солей кальция в костях, сухожилиях, хрящах.

2.6.Свободные радикалы и патология

Многие патогенные факторы содержат свободные радикалы, способные вызвать свободнорадикальное окисление или сами не являются свободными радикалами, но способны в комплексе с другими веществами могут спровоцировать свободнорадикальное окисление.Таким веществам относятся некоторые канцерогены.

Свободнорадикальное окисление подавляет окислительное фосфорилирование и антоксидантную защиту организма, участвует в механизме многих патологических процессов.

Апаптоз (опадание листьев)клетки –удаление клетки из организма (путем фагоцитоза фрагментов погибшей клетки). Это элименация клеток и неклеточных структур в процессе физиологической и репаративной регенерации (обнавления) тканей. Причины: внеклеточные и внутриклеточные факторы. Осуществляется путем активации специализированных внутриклеточных апоптозных процессов, которые регулируются определенными апоптозными генами.

Стадии клеточного апоптоза:

1-инициация апоптоза, 2-программирование апоптоза, 3-реализация программы апоптоза.

1.Стадия инициации апоптоза. Патогенные причинные факторы: а– внутриклеточные, б - внеклеточные.

А-внутриклеточные:физико-химические агенты (ацидоз, свободные радикалы, повышение температуры),вирусы, способные проникать в клетку (гепатотропные, нейротропные), гормоны, способные проникать в клетку (стероидные, тиреоидные).

Б-внеклеточные:отрицательные (дефицит ферментов, гормонов, факторов роста), положительные (фактор некроза опухоли - ФНО), смешанные (антигены, митогены).

2. Стадия программирования. Эффекторы апоптоза: а-прямые, б-опосредованные.

А – прямые эффекторы апаоптоза - каспазы: адапторные белки, протеазы, цитохром С.

Б – опосредованные эффекторы в геноме клетки-эндонуклеазы: белки промоторы, белки ингибиторы.

3. Стадия реализации программы апоптоза.

А – активация эффекторов каспазы для разрушения структур цитоплазмы.

Б –активация эндонуклеазы для разрушения структур ядра.

Апоптоз клетки завершается распадом на фрагменты, то есть на апаптозные тельца, которые подвергаются фагоцитозу.

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ

по патофизиологии для студентов III курса лечебного факультета

1. Предмет и задачи патологической физиологии как «философии медицины», ее взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами и значение для современной клинической и профилактической медицины. Экологические аспекты патофизиологии.

2. Основные этапы развития патофизиологии (Гиппократ, Гален, Демокрит, Вирхов, Селье). Гуморальная и солидарная теория патологии, ятрофизическое и ятрохимическое направления в медицине.

3. Основные этапы развития отечественной патофизиологии, ее особенности, принципы (эволюционный – И.И. Мечникова, нервизма – И.И. Сеченова, С.П. Боткина, И.П. Павлова). Методы патофизиологии, экспериментальное моделирование болезней.

4. Общее учение о болезни (В.В. Пашутин, А.Д. Адо, Н.Н. Зайко и др.). Понятие «здоровье» и понятие «болезнь». Периоды и исходы болезней. Ятрогенные заболевания и деонтологические аспекты патофизиологии и медицины.

5. Терминальные состояния. Основные закономерности различных этапов умирания (снижение регуляции ЦНС, сердца, дыхания, обмена веществ и т.д.). Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы и методы оживления (В.А. Неговский).

6. Роль причины и условий в возникновении болезней, их диалектическая связь. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, конституционализм, теория факторов и т.д.).

7. Понятие о патогенезе. Диалектно-материалистическое понимание роли местного и общего, ведущего звена и порочных кругов, причинно-следственных отношений и других философских категорий и законов в патогенезе. Повреждения первичные и вторичные.

8. Саногенез. Компенсаторные функции организма и их роль в механизмах выздоровления. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в выздоровлении.

9. Кинетозы: определение, причины, их вызывающие, патогенез расстройств при них. Ускорение, перегрузки, невесомость. Расстройства при них. Расстройства в организме, связанные с полетом в космос.

10. Патологические процессы, связанные с механическими факторами – растяжением, разрывом, синдромом длительного раздавливания.

11. Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного ударов. Ожоги и ожоговая болезнь.

12. Патогенное действие на организм низкой температуры. Общее охлаждение, отморожение, простудные заболевания. Применение искусственной гипотермии и гибернации с лечебной целью.

13. Патогенное действие на организм инфракрасных, ультрафиолетовых лучей и лучей лазера.

14. Повреждающее действие на организм ионизирующих излучений. Лучевая болезнь: классификация, стадии развития, патогенез и отдаленные последствия. Экологические аспекты данного вопроса.

15. Патогенез болезнетворного действия на организм электрического тока. Механизмы нарушения функций и причины смерти от электротравм. Первая помощь.

16. Механизмы болезнетворного действия акустической энергии (звук, ультразвук). Специфическое и неспецифическое действие шума, ранние и отдаленные последствия его действия. Использование ультразвука в медицине.

17. Действие на организм пониженного барометрического давления. Горная и высотная болезнь, стадии развития. Принципы профилактики и оказания первой помощи.

18. Действие на организм повышенного барометрического давления. Патогенез кессонной болезни. Принципы профилактики и терапии.

19. Понятие о гериатрии и геронтологии. Старение организма. Теории старения. Особенности развития патологических процессов у людей пожилого и старческого возраста. Методы борьбы с преждевременной старостью.

20. Роль наследственности в патологии, методы ее изучения. Сходство и различия приобретенных, врожденных, наследственных и семейных форм патологии. Их этиология.

21. Общие закономерности патогенеза генных болезней. Примеры генных наследственных болезней с нарушением синтеза транспортных, структурных и ферментных белков. Типы передачи наследственных болезней (аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, ко-доминантный, промежуточный и смешанный).

22. Хромосомные болезни – полиплоидии, анеуплоидии, их проявления и патогенетические особенности. Возможные пути профилактики и методы лечения наследственных заболеваний. Значение охраны окружающей среды.

23. Учение Г. Селье о стрессе как о неспецифической реакции организма на экстремальные воздействия. Стадии и механизмы развития стресса. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса.

24. Повреждение клетки, причины, виды, стадии (паранекроз, некробиоз, некроз). Специфические и неспецифические формы повреждения. Апоптоз, его значение в норме и патологии.

25. Общие механизмы повреждения клетки. Расстройство энергетического обеспечения, повреждение мембран и ферментов клетки, значение перекисного окисления липидов, дисбаланса ионов натрия, калия и кальция и жидкости в механизмах повреждения клетки.

26. Нарушение структуры и функции клеточных органелл – ядра, рибосом, эндоплазматической сети, лизосом, митохондрий.

27. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Приспособительные изменения функциональной активности клеток. Клеточная и субклеточная регенерация.

28. Учение о конституции организма. Конституциональные типы: их классификация, различия и механизмы формирования. Значение конституции в патологии. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический).

29. Понятие реактивности. Виды и механизмы реактивности. Формы индивидуальной реактивности и факторы, определяющие ее. Особенности реактивности детского возраста.

30. Резистентность организма – пассивная и активная, первичная и вторичная. Взаимосвязь реактивности и резистентности.

31. Патология неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, комплемента, системы пропердина).

32. Иммунодефицитные состояния, их классификация. Первичные (наследственные и врожденные) иммунодефициты. Классификация, проявления и последствия.

33. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты и иммунодепрессивные состояния, их причины, принципы лечения.

34. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Этиология, частота, патогенез, последствия.

35. Определение понятия, общая характеристика, актуальность аллергии. Классификации аллергических реакций (Р. Кук, А.Д. Адо, Джилл-Кумбс). Взаимоотношение аллергии и иммунитета.

36. Аллергические реакции 1 типа (реагиновые). Стадии, медиаторы аллергии 1 типа, механизмы их действия. Клинические проявления (анафилактический шок, атопические реакции).

37. Аллергические реакции 2 типа (цитотоксические). Стадии, медиаторы, механизмы их действия, клинические проявления.

38. Аллергические реакции 3 типа (иммунокомплексные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия, клинические проявления (сывороточная болезнь, феномен Артюса).

39. Аллергические реакции 4 типа (клеточно-опосредованные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия.

40. Аутоиммунные болезни. Этиология, патогенез. Роль внешних и внутренних факторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний.

41. Тканевая несовместимость, ее механизмы. Трансплантация, ее виды. Понятие о трансплантационных антигенах и иммунологической толерантности. Реакция «трансплантат против хозяина». Значение аллергических реакций замедленного типа в проблеме пересадки органов и тканей.

42. Шок, характеристика понятия. Стадии шока, основные структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока. Травматический шок, этиология, патогенез.

43. Этиология и патогенез различных видов шока, их сходство и различия (септический, гемотрансфузионный, кардиогенный). Основные принципы профилактики и терапии.

44. Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и различия шока и коллапса.

45. Кома, определение, классификация, стадии или степени; неврологическая первичная кома, принципы терапии.

46. Артериальная гиперемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции, исходы и последствия различных видов артериальной гиперемии.

47. Венозная гиперемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции. Последствия венозной гиперемии, патофизиологическое обоснование лечебного применения ее.

48. Местное малокровие, стаз. Причины и механизмы ее развития, последствия для организма. Коллатеральное кровообращение и его значение.

49. Тромбоз. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов. Исходы тромбозов.

50. Эмболия. Причины и механизмы образования эмболов. Виды эмболий. Механизмы расстройств, возникающих при эмболиях.

51. Кровотечения, виды. Компенсаторно-приспособительные и патологические реакции при кровопотере. Методы экстренной остановки кровотечений и оказания помощи.

52. Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления.

53. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ, патохимические и физико-химические изменения в очаге воспаления.

54. Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса.

55. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса.

56. Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении. Динамика изменения кровотока, стадии и механизмы.

57. Экссудация. Механизмы возникновения воспалительных отеков. Состав и виды экссудатов.

58. Ответ острой фазы. Взаимосвязь местных и общих реакций организма на повреждение. Важнейшие проявления ответа острой фазы. Белки и основ­ные медиаторы ответа острой фазы; их происхождение и биологические эффекты.

59. Теории воспаления. Принципы классификации воспаления. Биологическое значение воспаления. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе.

60. Определение понятия и общая характеристика гипоксии. Типы гипоксии. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.

61. Этиология и патогенез основных видов гипоксии. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы.

62. Лихорадка, определение, причины возникновения. Пирогенные вещества, их химическая природа и источники образования. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермии.

63. Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Изменения обмена веществ и физиологических функций организма при лихорадке. Виды лихорадки и типы температурных кривых при лихорадке. Биологическое значение лихорадочной реакции.

64. Опухоли, роль бластомогенных факторов химического и физического характера, онкогенных вирусов. Биологические особенности доброкачественных и злокачественных новообразований. Отличие опухолевой клетки от нормальной.

65. Основные теории генеза опухолевого роста. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе.

66. Антибластомная резистентность организма - антиканцерогенные, антимутационные, антицеллюлярные механизмы. Паранеопластический синдром как пример взаимодействия опухоли и организма. Принципы профилактики и лечения опухолей. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям.

67. Виды и стадии голодания. Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.

68. Нарушения энергетического и основного обмена. Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе этих нарушений.

69. Нарушения основных этапов белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.

70. Причина нарушений обмена аминокислот, их роль в патологии. Этиология и патогенез подагры.

71. Нарушения углеводного обмена, гипо- и гипергликемия, их причины и виды. Экспериментальные модели недостаточности инсулина.

72. Сахарный диабет, его виды. Нарушения углеводного и других видов обмена и физиологических функций при сахарном диабете. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная), их патогенетические особенности.

73. Нарушение основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Гиперкетонемия. Виды ожирения.

74. Нарушение холестеринового обмена. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.

75. Патогенез нарушений водно-солевого обмена. Положительный и отрицательный водный баланс. Экспериментальное воспроизведение дегидратации и гипергидрии.

76. Отеки. Патогенетические факторы отеков: механический, мембраногенный, онкотический, осмотический. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков.

77. Основные виды и причины обезвоживания организма. Изменения в организме при обезвоживании, последствия.

78. Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Основные причины и механизмы нарушений электролитного гомеостаза.

79. Нарушения кислотно-основного равновесия. Ацидозы, алкалозы и их виды. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов. Компенсаторные реакции организма при нарушениях кислотно-основного равновесия.

80. Жирорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.

81. Водорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.

82. Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения.

83. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его декомпенсации.

84. Патогенез недостаточности сердца и общих расстройств кровообращения при нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Пороки клапанов сердца, их основные виды.

85. Нарушения коронарного кровообращения, этиология, патогенез ИБС. Инфаркт миокарда.

86. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением автоматизма. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления.

87. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция сердца.

88. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением проводимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления.

89. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), ее этиология, патогенез, стадии.

90. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии. Их виды, причины, механизмы развития.

91. Артериальная гипотония. Гемодинамические механизмы гипотензивных состояний. Конституциональная гипотензия. Острые и хронические патологические гипотензии.

92. Характеристика понятия дыхательной недостаточности. Одышка, механизм ее возникновения. Асфиксия как проявление острой дыхательной недостаточности.

93. Нарушения регуляции внешнего дыхания. Патологические формы дыхания (периодическое дыхание, терминальное дыхание). Виды, этиология, патогенез.

94. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному типу.

95. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по рестриктивному и смешанному типу. Пневмоторакс, этиология, виды, патогенез.

96. Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Причины, проявления.

97. Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, последствия. Соотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии.

98. Изменения общего количества циркулирующей крови: нормо-, гипо- и гиперволемии, их виды, механизмы возникновения и последствия для организма.

99. Нарушения регуляции эритропоэза. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов, как показатели функционального состояния костного мозга.

100.Полицитемии первичные и вторичные. Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, последствия для организма.

101.Анемии, определение, причины их развития. Основные принципы классификации различных видов анемии.

102.Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.

103.Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (железодефицитные анемии). Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга.

104.В₁₂- и фолиево-дефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.

105.Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.

106.Первичные (наследственные) гемолитические анемии, этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.

107.Вторичные гемолитические анемии, этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии. Гемолитическая болезнь новорожденных, ее патогенез.

108.Механизмы нарушения регуляции лейкопоэза. Лейкоцитарная формула и ее изменения. Лейкоцитозы и лейкопении, их типы, причины, механизмы развития.

109.Лейкемоидные реакции, их виды. Этиология, патогенез. Отличия от лейкозов, значение для организма.

110.Лейкозы. Характеристика понятия, принципы классификации. Этиология лейкозов: роль вирусов, химических канцерогенов, ионизирующей радиации в их возникновении.

111.Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при различных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.

112.Нарушение механизмов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза: тромбоцитопении, тромбоцитопатии. Роль дефектов сосудистой стенки в расстройствах гемостаза (болезнь Шенлейн-Геноха).

113.Нарушение механизмов коагуляционного гемостаза. Гемофилия, этиология, патогенез. Принципы терапии.

114.Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.

115.Патогенез и последствия нарушения аппетита, глотания, жевания. Гипер- и гипосаливация. Кариес, пародонтоз.

116.Нарушение секреторной функции желудка. Типы патологической секреции. Нарушения резервуарной и моторной функции желудка. Нарушение эвакуации, отрыжка, тошнота, рвота. Их механизмы, последствия и значение для организма.

117. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории ульцерогенеза. Принципы лечения язвенной болезни.

118.Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Патофизиология оперированного желудка.

119.Виды расстройства кишечного пищеварения, значение повреждения энтероцитов, панкреатической недостаточности, ахолии для кишечного пищеварения. Синдром мальабсорбции.

120.Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, их виды, патогенез и последствия для организма. Виды кишечной непроходимости, патогенез расстройств при них.

121.Взаимоотношения между желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нарушения секреторной функции поджелудочной железы, острые и хронические панкреатиты, их патогенез.

122.Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Экспериментальное изучение функции печени (прямая и обратная фистула, полное и частичное удаление печени, ангиостомия, функциональные пробы печени).

123.Недостаточность печени. Этиология и патогенез. Основные проявления нарушений функций печени при ее недостаточности. Роль алкоголя и экологических факторов в этиологии заболеваний печени.

124.Печеночная кома. Этиология, патогенез, стадии.

125.Механическая желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.

126.Паренхиматозная желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.

127.Гемолитическая желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.

128.Желчекаменная болезнь. Причины и механизмы образования желчных камней, их виды. Последствия желчекаменной болезни для организма.

129.Проявления почечной патологии: изменение состава, удельного веса, количества мочи, механизмы их возникновения, последствия для организма.

130.Почечнокаменная болезнь, причины и механизмы образования почечных камней.

131.Основные проявления нарушений клубочкового аппарата почек, причины и последствия для организма. Острый и хронический гломерулонефрит.

132.Основные проявления нарушений канальцевого аппарата почек (проксимальной и дистальной реабсорбции, канальцевой секреции, экскреции).

133.Нефротический синдром, виды, патогенез.

134.Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, принципы лечения. Значение гемодиализа в лечении острой почечной недостаточности.

135.Хроническая почечная недостаточность. Этиология, стадии. Уремия, механизмы и проявления. Принципы лечения.

136.Общие закономерности и причины нарушения деятельности эндокринных желез, нарушение центральных и периферических механизмов регуляции, внежелезистые факторы, ведущие к гипо- и гиперфункции желез внутренней секреции.

137.Патология, связанная с недостаточной и избыточной секрецией гормонов передней доли гипофиза. Основные принципы классификации заболеваний гипофиза.

138.Гормоны задней доли гипофиза: патология, связанная с недостаточной и избыточной продукцией их.

139.Патология, связанная с недостаточной и избыточной секрецией гормонов коры надпочечников.

140.Патология вилочковой железы и околощитовидных желез. Значение нарушения функций околощитовидных желез для организма.

141.Патология щитовидной железы, нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистой, нервной систем, роста и развития. Эндемический зоб.

142.Патология половых желез. Гипо- и гиперфункция. Изменения в организме при нарушении деятельности мужских и женских половых желез.

143.Боль, механизмы боли: рецепторный, проводниковой, центральный. Биологическое значение боли. Профилактика боли.

144.Типы патологических процессов, наблюдаемых на уровне нервной клетки, нервных стволов и синапсов.

145.Неврозы у человека. Типовые изменения нервных процессов при неврозах (фазовые состояния). Роль типов высшей нервной деятельности в развитии неврозов.

146.Нарушения функций вегетативной нервной системы, их виды и механизмы.

147.Нарушения движений: парезы, параличи, гиперкинезы. Их виды, причины, последствия для организма.

148.Нарушения различных видов чувствительности, их этиология и последствия для организма