Патофизиология варикозной болез-

ни. Стенки всех крупных вен нижних конечностей имеют принципиально однотипное трехслойное строение. Не вдаваясь в гистологические дета­ли, в функциональном отношении среди тканевых элементов можно выделить две особые категории:

• опорные, представленные колла-геновыми и ретикулиновыми волок­нами;

• упругосократителъные, в состав которых входят эластические волок­на и гладкомышечные клетки.

Эластичные волокна совместно с гладкой мускулатурой обеспечивают сосудистый тонус. Коллагеновые во­локна не участвуют ни в формирова­нии базального тонуса, ни в сосу-додвигательных реакциях. Специ­фика организации опорных структур в стенке вены такова, что, обеспечи­вая нормальную конфигурацию со­суда в обычных условиях и сохраняя ее целость при экстремальных воз­действиях, коллагеновый каркас не препятствует осуществлению вазо­моторных реакций.

Венозные сосуды относятся к сис­темам низкого давления и соответс­твенно обладают широким просветом, большой емкостью и малым сопро­тивлением кровотоку. Поверхност­ные и глубокие вены нижних конеч­ностей в этом отношении различа­ются. Нормальные поверхностные вены обладают гораздо более толстой стенкой и поэтому меняют свой объ­ем за счет увеличения внутреннего диаметра, сохраняя округлую форму в очень больших пределах.

Тонкостенные глубокие вены не обладают собственной формой, т.е. при снижении трансмурального дав­ления они не сохраняют поперечное круговое сечение, а сплющиваются, приобретая эллиптическую форму, — теряют устойчивость. Наряду с этим для превращения сплющенной вены в цилиндрическую достаточно не­большого изменения внутреннего давления, которое приводит тем не менее к сравнительно большому из­менению объема.

Исследования отношений между внутренним объемом и давлением в глубоких и поверхностных венах по­казали, что при повышении давления на 40 см вод.ст. происходит значи­тельный прирост внутреннего объема.

При повышении давления от 40 до 70 см вод.ст. структуры нормальной венозной стенки позволяют обеспе­чить лишь малый прирост внутрен­него объема. Наконец, повышение давления выше 70 см вод.ст. вызыва­ет крайне малый прирост внутренне­го объема. Венозная стенка приобре­тает в поперечном сечении форму круга, и коллагеновый каркас стано­вится крайне жестким.

Последний отрезок соответс­твует давлению в венах нижних конечностей в ортостазе. Отсюда следует, что прирост давления к уже имеющемуся гидростатическо­му в нормальных венах практичес­ки не ведет к увеличению объема.

Это чрезвычайно важное положе­ние для понимания генеза венозной патологии.

Основой патологической гемоди­намики при варикозной болезни яв­ляются нарушения основных струк­тур венозной стенки, касающиеся всех трех оболочек. Эти изменения, подробное морфологическое описа­ние которых не входит в нашу задачу, приводят прежде всего к нарастаю­щей потере венозной стенкой своих биомеханических свойств. Прирост объема вены при варикозной болез­ни находится практически в прямой пропорциональной зависимости от давления (рис. 13.5). Тонус стенки потерян, при повышении давления она "ползет" как тонкостенная рези­новая трубка. Даже небольшой при­рост давления вызывает значительное повышение объема, а нормальное гидростатическое давление в ортос­тазе для пораженных вен нижних ко­нечностей является уже непомерно высоким. Больная стенка не в состо­янии его выдерживать, не выходя из действий законов об упругой дефор-

Рис. 13.5. Прирост объема вены при по­вышении давления.

а — нормальные вены; б — поверхностная ве­на при варикозной болезни.

мации. С течением времени это и приводит в поверхностных венах к известной всем картине варикоз­ной болезни.

Суть варикозной болезни с точки зрения биомеханики заключается в том, что стенка сосуда, пораженная варикозным флебосклерозом, не в состоянии выдерживать нормальное гидростатическое давление.

Следует отметить, что описанные изменения биомеханических свойств стенки выявлены не только на отрез­ке варикозных вен, но и на участках глубоких вен с отсутствующими вне­шними признаками варикозной бо­лезни. Гистологические исследова­ния микроскопически измененных вен нижних конечностей при вари­козной болезни часто выявляют те или иные виды дезорганизации внутрен­ней и средней оболочек [Думпе Э.П. и др., 1982]. Это положение очень важ­но для понимания симптоматики, связанной с изолированным пора­жением глубоких вен (ортостатичес-кая круралгия, отеки, судороги, боль в икроножных мышцах) без вне­шних признаков поверхностного ва-рикоза.

Прямым результатом поражения

стенки являются изменения клапа­нов как дериватов интимы. Это вто­рое следствие варикозного флебоск-лероза.

Поражение венозной стенки с по­следующей несостоятельностью кла­панов вызывает различные формы недостаточности мышечно-венозной помпы.

При варикозном расширении толь­ко поверхностных вен, недостаточ­ности остеального и других клапанов системы большой и малой подкож­ных вен происходит переполнение поверхностного венозного русла из­быточным количеством крови (ор-тостатическое депонирование может достигать 1 л и более). Эта кровь пос­тупает затем по коммуникантным ве­нам в зону действия мышечно-веноз­ной помпы, что приводит к перегруз­ке последней. Какое-то количество крови составляет балласт и, беспре­рывно циркулируя по замкнутому кругу, не дает возможности осущест­влять эффективную разгрузку на ка­пиллярном уровне.

Варикозное расширение поверх­ностных вен и клапанная недоста­точность коммуникантных вен более значительно нарушают работу мы­шечно-венозной помпы. Собствен­но, при этих формах, как и при па­тологии глубоких вен, происходят уже не количественные, а качествен­ные изменения в работе помпы: по­является рефлюкс венозной крови из глубокой системы в поверхностную и в ткани. Теперь уже во время мы­шечной систолы повышенное давле­ние в глубоких магистралях направ­ляет кровоток не только в подколен­ную вену и выше, но и в оказавшиеся открытыми коммуникантные вены. Как известно, коммуникантные ве­ны бывают трех типов: прямые, не­прямые и вены Коккета, которые со­бирают кровь из тканей в нижней трети голени и впадают непосредст­венно в глубокие вены.

Ретроградный кровоток при сис­толе икроножных мышц по межсис­темным коммуникантным венам

(прямым и непрямым) вызывает по­явление дополнительного количест­ва крови в поверхностной системе, а гидравлические удары через комму-никантные вены типа Коккета, до­стигая кожных разветвлений вен, де­зорганизуют кровоток в системе микроциркуляции, что является од­ним из основных звеньев в патогене­зе трофических расстройств. Нам удалось установить, что при систоле икроножных мышц давление в по­верхностных венах в зоне отхожде-ния недостаточных коммуникантных вен достигает 180—200 мм рт.ст.

Очевидно, что классическая фор­мула поведения больных с хроничес­кой венозной недостаточностью — "лежать или ходить" — не может от­носиться к больным с расстройством функции коммуникантных вен. У та­ких больных работа мышечно-веноз­ной помпы прямо способствует по­явлению трофических язв.

Наиболее тяжелые расстройства мышечно-венозного насоса отмеча­ются при тотальном поражении ве­нозной системы нижних конечнос­тей варикозной болезнью, т.е. в тех случаях, когда поражается и стенка глубоких вен с последующей их кла­панной недостаточностью на различ­ных уровнях. При этом возникает два феномена, имеющих патогенетичес­кое значение: ретроградный сброс крови по магистральным венам при расслаблении мышц и ретроградный кровоток по пораженным берцовым венам при сокращении икроножных мышц. Именно этот ретроградный кровоток ведет к тому, что дисталь-ная область голени оказывается зо­ной наибольшего гидродинамическо­го воздействия. Так трансформиру­ется в условиях варикозной болезни функция мышечно-венозной помпы. Эффективность ее работы по возвра­ту крови значительно снижается, па­раллельно возрастает ее патологи­ческая роль. Более того, в нижних конечностях нет другой такой струк­туры, как мышечно-венозная помпа голени, которая настолько же четко

обеспечивала бы как местные, так и системные потребности кровообра­щения в нормальных условиях, на­сколько усугубляла бы венозную не­достаточность при патологии кла­панного аппарата.

Роль артериовенозного шунтирова­ния при хронической венозной недо­статочности. В 1929 г. A.Blacock во время проведения оперативных вме­шательств по поводу варикозной бо­лезни обнаружил в венозных сосудах "красную кровь" с повышенным со­держанием кислорода при оксимет-рии. Данный факт гипероксигенации A.Blacock связал с наличием артерио­венозного шунтирования (АВШ). Дальнейшие наблюдения других ав­торов подтвердили эту гипотезу. В 1949 г. G.Pratt описал "артериаль­ные варикозные узлы": у 24 % боль­ных с варикозным расширением вен были отмечены множественные ар-териовенозные соустья между арте­риями нижних конечностей и под­кожной веной. Интраоперационно многие эти соустья выглядели пуль­сирующими. В группе больных с ре­цидивом заболевания частота подоб­ных находок достигала 50 %.

В 1953 г. P.Piulachs и F.Vidal-Barraquer на основании проведенных исследований (серийная ангиогра­фия, ретроградная флебография, ок-симетрия крови из варикозных вен) у 92 больных с первичным и у 21 больного с вторичным варикозным расширением поверхностных вен при посттромбофлебитическом син­дроме высказали мнение, что АВШ явилось причиной развития заболе­вания у большой части больных. Ав­торы подчеркивали, что "эти шунти­рующие сосуды представляли собой артерии мелкого калибра, бравшие свое начало от заднебольшеберцовой артерии подфасциально и впадавшие в варикозные вены надфасциально".

В 1960 г. J.Gius, используя опе­рационный микроскоп, обнаружил шунты, представлявшие сосуды диа­метром менее 1 мм, проводившие светло-красную кровь с постоян-

ным, но не всегда пульсирующим кровотоком от берцовых артерий по направлению к конгломерату под­кожных вен.

В 1963 г. K.Haeger показал, что од­на или две пульсирующие артериаль­ные ветви (aa.gastrochnemii) сообща­лись с надфасциальным венозным сплетением у 17 из 24 пациентов, оперированных по поводу варикоз­ного расширения.

L.Schalin (1981) интраоперацион-но выделил пульсирующие артери­альные сосуды малого диаметра, идущие по направлению к "горячим точкам" на коже. Диаметр этих АВ-шунтов составил 0,1—2 мм (большая часть — 0,2—0,8 мм). При ревизии подфасциального пространства ав­тор обнаружил сообщения между этими артериями и подфасциальной частью перфорантных вен.

Кроме прямой визуализации во время оперативных вмешательств, существование АВ-соустий под­тверждается во время проведения се­рийной артериографии. При оценке результатов различают следующие фазы контрастирования:

• артериальная — контрастирова­ние артериального дерева, включая плангарные артерии;

• капиллярная фаза — минималь­ное или умеренное контрастирова­ние тканей;

• венозная фаза — в интервале от 5до11св81% случаев контрасти-руются вены стопы.

Ангиографическое подтверждение АВ-шунтирования является непря­мым: контраст в данном случае быст­ро покидает артерии и преждевремен­но оказывается в венозных сосудах. Шунтирование, как было показано при анатомических и ангиографи-ческих исследованиях, наблюдается только в ветви подкожных вен, но не в магистральные стволы.

Эти данные позволили некоторым авторам [Haimovici Н., 1985; Large J., 1985] утверждать, что АВШ является одним из важных механизмов в раз­витии варикозного расширения по-

верхностных вен. Данная теория подтверждает существование клини­ческих форм варикозного расширения без наличия клапанной недостаточ­ности магистральных поверхностных вен, что обусловливает стремление ав­торов выполнять стриппинг (удале­ние ствола подкожных вен) только по строгим показаниям, при четко доказанной несостоятельности сафе-нофеморального и сафенопоплите-ального соустий. В ранних стадиях заболевания, по мнению Н.Haimo­vici, возможно выполнение флебэкто-мии варикозно-расширенных прито­ков или их склерозирование с сохра­нением основного ствола большой подкожной вены с компетентным клапанным аппаратом. Эта теория не соответствует наиболее распростра­ненным в настоящее время взглядам на патогенез варикозной болезни, со­гласно которым основным фактором в развитии варикозной трансформа­ции является клапанная недостаточ­ность поверхностных и перфорант­ных вен. Однако роль артериовеноз-ного шунтирования при венозной патологии еще не совсем ясна, и этот вопрос нуждается в дальнейшем пристальном изучении.

Клиническая картина варикозного расширения вен. Клинические про­явления варикозной болезни много­образны, особенно у женщин. Они зависят гораздо больше от особен­ностей течения и формирования ва­рикозного процесса, чем от его вы­раженности.

Начальные проявления заболева­ния часто более тягостны для боль­ных, чем субъективные ощущения при развернутой картине варикоза.

У части женщин отчетливо выявля­ется так называемый предварикозный синдром. Возникает чувство тяжести в голенях, повышается утомляемость, усиливаются чувство беспокойства и напряжение в ногах. Симптомы нарастают перед менструацией. Реже отмечаются пастозность в области лодыжек и боль при длительном сто­янии. После отдыха в горизонталь-

ном положении или массажа эти ощущения исчезают.

У молодых субъектов при очень слабых внешних признаках возника­ют судороги в икроножных мышцах.

Иногда больные жалуются на бо­левые ощущения по ходу еще незна­чительно расширенных стволов на голени. Эта боль усиливается при пальпации вен (флебодиния). Боле­вые ощущения при варикозе могут иметь характер ортостатической кру-ралгии — тупая боль в голени при пе­реходе в вертикальное положение или при длительном стоянии. Такая боль характерна для варикозного по­ражения глубоких вен.

Может встречаться боль других ти­пов: невралгические ощущения, свя­занные с варикозом периневральных венозных сплетений; боль в надло-дыжечной области и в зоне язвы, иногда достаточно сильная.

Вторым по частоте симптомом ва­рикозной болезни являются отеки. Как правило, это "привилегия" жен­щин. При варикозном расширении вен отеки возникают к концу дня, локализуются в нижней трети голе­ни, в окололодыжечной области, ре­же — на стопе. Выраженность их раз­лична. Чаще это пастозность кожи и подкожной клетчатки. Постоянные отеки, не исчезающие за ночь, сви­детельствуют о выраженной степени венозной недостаточности и сопро­вождаются целлюлитом, дерматоск-лерозом, трофической язвой или яв­ляются следствием присоединившей­ся лимфатической недостаточности в результате, например, рожистого воспаления.

Кожный зуд может быть довольно ранним симптомом, но чаще он на­блюдается при выраженных наруше­ниях венозного оттока.

Внешняя картина болезни, поми­мо варикозного расширения поверх­ностных вен (в ²/з случаев видна не большая подкожная вена, а ее поверх­ностные притоки на голени и бедре), характеризуется гиперпигментацией вследствие мелких ушибов и крово-

излиянии, а также острым гемосиде-розом по ходу вен. Постепенно в дистальных отделах развивается ин-дурация подкожной клетчатки с од­новременным истончением и атро­фией кожи. Кожная температура над расширенными венами повышена. Возможны и общий цианоз, и отде­льные пятна синюшного или багро­вого цвета.

При дальнейшем прогрессирова-нии процесса возникают трофичес­кие язвы. Обычно они образуются на внутренней поверхности нижней тре­ти голени, гораздо реже на наружной поверхности.

При выраженном варикозном рас­ширении вен могут возникать жало­бы общего порядка в виде повышен­ной утомляемости, сердцебиений, одышки. Это связано с гиперволеми-ей и меняющейся нагрузкой на мио­кард в связи с депонированием зна­чительного количества крови в вари­козных венах в ортостазе.

Таким образом, варикозная бо­лезнь, медленно прогрессируя, может не только захватывать новые участки венозного русла, но и усугублять проявления хронической венозной недостаточности. При тотальной не­достаточности, когда поражены все венозные системы, постоянные реф-люксы крови дезорганизуют систему микроциркуляции, старлинговские соотношения сдвинуты в сторону вы­хода жидкости из капилляра, лимфа­тическая система перегружена и заби­вается белками, в подкожной клет­чатке начинаются прогрессирующие индуративные процессы, связанные с венозным стазом, а кожа атрофирует­ся и изъязвляется. Это последняя ста­дия течения варикозной болезни.

Помимо отмеченных проявлений прогрессирующего течения варикоз­ной болезни, следует выделять ее ос­ложнения: экзему (дерматит), кро­вотечение из вен или язвы и тром­бофлебит. Экземы имеют упорный характер, часто рецидивируют и про­ходят не сразу даже после радикаль­ной операции.

Экстренными мерами при крово­течениях являются поднятое положе­ние конечности и давящая повязка, но никоим образом не жгут! Оконча­тельная остановка происходит при выполнении операции или, если опе­рация по каким-либо причинам не­возможна, прошивании кровоточа­щего сосуда в язве или вне ее.

Тромбофлебит варикозного рас­ширения вен встречается значитель­но реже, чем можно было бы ожидать, исходя из теоретических представле­ний. Действительно, два фактора из известной триады Вирхова являются постоянно действующими — нару­шение венозной стенки и замедле­ние тока крови. Однако тромбофле­бит встречается лишь у 14 % варикоз­ных больных, причем в большинстве случаев после травмы или инфекции.

Очевидно, играет роль снижение прокоагуляционных свойств крови в варикозных венах, что было в свое время показано в наших исследова­ниях [Швальб П.Г., 1970].

Реальную опасность представляет лишь восходящий тромбофлебит, требующий экстренной операции — перевязки большой подкожной ве­ны. При этой операции у Уз больных приходится производить тромбэкто-мию из области сафенобедренного анастомоза и даже бедренной вены.

Существуют особые формы вари­козной болезни:

• варикозное расширение лате­ральных вен бедра и голени;

• ретикулярный варикоз;

• варикозные телеангиэктазии.

Варикозное расширение латераль­ной группы вен бедра и голени мо­жет встречаться как изолированно, так и в сочетании с привычными формами варикозной болезни. Рет­роградный сброс при этой форме происходит через глубокую вену бед­ра, через окружающие вены и через большую подкожную вену.

Ретикулярный варикоз и варикоз­ные телеангиэктазии приводят толь­ко к косметическим расстройствам, хотя встречаются довольно часто —

по некоторым данным, у каждой четвертой женщины в возрасте 25— 35 лет. Многие годы хирурги избега­ли заниматься лечением таких боль­ных. Ими занимались косметологи, применяя лазерную деструкцию или криодеструкцию этих вен.

Определенные успехи в лечении этой патологии достигнуты в резуль­тате применения микроинъекцион­ной техники и склерозирующих пре­паратов (см. ниже).

В последние годы появляются со­общения о новой форме венозной патологии — идиопатической веноз­ной недостаточности (C.Allegra). В отличие от начальных форм вари­козной болезни (предварикозный синдром) при ИВН отмечается по­вышение венозного тонуса.

Клинические же проявления (ги­потермия концевых отделов, перио­дические отеки, ощущение усталости и тяжести в ногах, уплотнение под­кожной клетчатки и нарушение менструального цикла) специфичес­ких отличий от варикоза почти не имеют.

Диагностика. Специфика варикоз­ной болезни заключается прежде все­го в ее широкой распространенности. Поэтому активное лечение варикоз­ного расширения вен проводят в хи­рургических стационарах самого раз­личного уровня. Половину типовых операций по поводу варикоза выпол­няют в центральных районных боль­ницах или в общехирургических отде­лениях городских больниц, где чаще всего нет возможности осуществлять современные ультразвуковые иссле­дования. Это не должно препятство­вать необходимой санации населе­ния. Тщательно собранный анамнез и пунктуальное выполнение функ­циональных проб всегда позволяет если не поставить точный топичес­кий диагноз, то надежно отобрать "сомнительных" больных и направить их для точного обследования в спе­циализированное лечебное учрежде­ние. Обычно у 70—80 % лиц с вари­козной болезнью для определения

объема операции вполне достаточно клинических методов обследования. При сборе анамнеза следует выяс­нить время появления первых вне­шних признаков варикозной болезни (см. анамнестический алгоритм).

Это не обязательно участки рас­ширенных вен. Первыми признака­ми, которые беспокоят больных, могут быть участок гемосидероза или отеч­ность голени к концу дня. Далее сле­дует обязательно проследить дина­мику этих проявлений и зависимость их от других факторов (или отсутс­твие такой зависимости). Следую­щий этап — выявление субъектив­ных жалоб и сопоставление их во времени с внешними признаками болезни. Это очень важный момент, так как часто жалобы больного и на­личие варикозного расширения вен являются просто совпадением. Боле­вые ощущения могут быть связаны с радикулитными проявлениями осте­охондроза, отеки —- с артрозом ко­ленных или голеностопных суставов, боль и усталость — с плоскостопием или пяточными шпорами, неприят­ные ощущения в ноге — с синдромом Рота (невралгия кожной веточки бед­ренного нерва) и т.д. Ниже приведен анамнестический алгоритм.

Анамнестический алгоритм.

1. Внешние признаки:

• расширенные вены;

• варикозные вены;

• воспаление/отеки;

• кожные нарушения;

• трофические нарушения.

2. Субъективные ощущения:

• усталость, тяжесть;

• дискомфорт в ногах;

• ортостатическая круралгия;

• судороги;

• боль по ходу вен, в мышцах;

• зуд.

3. Предшествующие состояния:

• беременность;

• тромбофлебит или неясные забо­левания, сопровождающиеся оте­ками ног;

• травмы;

• гинекологические заболевания;

• предварикозный синдром (уста­лость, судороги, флебодиния);

• легочные эпизоды.

 

4. Сведения о заболеваниях вен у родственников.

5. Сведения о сопутствующих заболе­ваниях (остеохондроз, артрозоартрит, пя­точные шпоры, плоскостопие, синдром Рота и другие неврологические заболева­ния, малые коллагенозы и т.д.).

Сочетание варикозного расшире­ния вен и сопутствующих заболеваний встречается достаточно часто. Припи­сывание различных жалоб на конк­ретные ощущения в нижних конеч­ностях только обнаруженному вари­козному расширению вен влечет за собой опрометчивые обещания врача больному и досадные сюрпризы для обоих после оперативного лечения.

Вопросы инструментальной диа­гностики при варикозной болезни рассматриваются ниже. Задача этих методов не в том, чтобы диагности­ровать варикозное расширение вен как заболевание (это может отно­ситься только к изолированной пато­логии глубоких вен, которая встреча­ется у 14 % больных), а в том, чтобы определить конкретную форму пора­жения венозного русла и его уровень. Основная проблема, стоящая перед клиницистом, — это дифференциа­ция жалоб, зависящих от варикозной болезни, от жалоб, связанных с со­путствующими заболеваниями.

К заболеваниям, которые могут обусловить патологическую симпто­матику при бессимптомном или мало-симптомном варикозном расшире­нии, относятся артрозоартриты ко­ленных и тазобедренных суставов, пяточные шпоры, плоскостопие, кис­та Бейкера, остеохондроз, синдром Рота, различные дерматологические синдромы (локальная склеродермия, панникулит, васкулиты и т.д.).

Дифференциальная диагностика не трудна. Нужно только помнить об этих заболеваниях.

Варикозное расширение вен как заболевание иногда приходится диф­ференцировать от врожденной ангио-дисплазии типа синдромов Клиппе-ля — Треноне и Паркса Вебера.

Анамнез и внешняя картина (пар-

циальный гигантизм, родимые пятна, нетипичная локализация и распро­страненность, наличие артериовеноз-ных свищей), а также ультразвуковое или рентгеноконтрастное исследова­ние, выявляющее патологию глубо­ких вен (или их аплазию), или раннее заполнение контрастным веществом вен при ангиографии позволяют пос­тавить правильный диагноз.

Функциональные пробы. Задачи, которые ставят при проведении функциональных проб, достаточно просты:

▲выявление клапанной недоста­точности поверхностных вен;

▲выявление проходимости глубо­ких вен;

▲выявление и локализация недо­статочных коммуникантных вен.

Для ответа на первый вопрос про­водят пробу Броди — Троянова — Тренделенбурга. Больной находится в горизонтальном положении с под­нятой ногой. После опорожнения вен пережимают пальцем или жгу­том большую подкожную вену в верх­ней трети бедра. Больного переводят в вертикальное положение. При сня­тии жгута или ослаблении пальца в случае недостаточности клапанов от­четливо видна распространяющаяся в дистальном направлении волна крови.

На второй вопрос отвечает не­сколько проб.

Проба Иванова. В положении лежа пациент медленно поднимает ногу вверх. При достижении определен­ного угла (> 45°) вены спадают. Пос­ле этого в вертикальной позиции при заполненных венах накладыва­ют жгут, пережимают поверхностные вены в верхней трети бедра, больной ложится и снова медленно поднима­ет ногу (можно проводить легкое поглаживание). При проходимости глубоких вен спадение поверхност­ных вен происходит при том же или близком значении угла подъема.

Проба Дельбе — Пертеса. В верти­кальной позиции накладывается жгут или манжета в верхней трети бедра,

после чего больной марширует на месте или ходит по комнате. При проходимости глубоких вен и состо­ятельности коммуникантных расши­ренные вены спадаются.

Проба Мэйо — Пратта — ходьба в течение 30 мин при плотно наложен­ном эластичном бинте. Отсутствие боли, распирания и отека свидетель­ствует о проходимости глубоких вен.

Третий вопрос решают выполне­нием трехжгутовой пробы В.И.Шей­ниса. На поднятую ногу накладыва­ют три жгута — в верхней и средней трети бедра, а также под коленом. Ходьба и последовательное снятие жгутов позволяют судить о наличии недостаточных коммуникантов по выбуханию вен ниже жгутов.

Надо сказать, что место выхода крупных недостаточных коммуни-кантых вен часто определяется паль-паторно по дефекту фасции голени.

В сомнительных случаях, как уже указывалось, необходимы более точ­ные методы исследования.

Инструментальная диагностика. Ультразвуковая диагностика. Уль­тразвуковая диагностика венозной патологии существует в двух инстру­ментальных вариантах: допплеро-флебография и дуплексное сканиро­вание. Имеются фундаментальные работы, посвященные этим методам исследования, опубликована масса статей в периодической печати, по­этому подробное описание ультра­звуковой семиотики, различных ме­тодик и их трактовки не входит в на­шу задачу. Тем не менее роль хирурга в постановке вопросов перед специа­листом и клинической трактовке ре­зультатов, особенно в свете предстоя­щей операции, чрезвычайно велика.

Перед ультразвуковым исследова­нием необходимо выяснить:

• проходимы ли глубокие вены;

• состоятельны ли клапаны глубо­ких вен;

• имеются ли недостаточные ком-муникантные вены и где их локали­зация.

На эти три вопроса ответ может быть получен применением доппле-рофлебографии.

Наличие ретроградного сброса по поверхностной вене и недостаточ­ность остиального клапана также можно определить этим методом.

Принципиальная тактика следую­щая. Сначала определяют спонтанный кровоток по венам в горизонтальном положении. Следует помнить, что в 100 % случаев спонтанный кровоток определяется лишь в подвздошно-бедренном сегменте. В подколенной вене он определяется реже, а в бер­цовых венах — лишь в 20 % исследо­ваний. Поэтому постоянно применя­ют мануальную стимуляцию кровото­ка — дистальную и проксимальную компрессию и декомпрессию. После определения спонтанного кровотока производят модификацию пробы Вальсальвы. Это дает возможность выявить ретроградный кровоток по бедренной и подколенной венам. При этом важным показателем счи­тают не только наличие ретроград­ной волны, но и ее время. Поскольку короткий рефлюкс в бедренной вене может быть у совершенно здоровых людей, за патологию принимают вре­мя появления рефлюкса выше 1,5 с.. Компрессия икроножных мышц, имитирующая "систолу" мышечно-венозной помпы, позволяет доволь­но точно выявить недостаточные коммуникантные вены.

Таким образом, допплерофлебо-графии в подавляющем большинстве случаев достаточно для принятия оп­тимального решения об объеме опе­рации. Обычно при варикозной бо­лезни ограничиваются этим исследо­ванием.

Более детальное изучение анато­мических и функциональных осо­бенностей венозного русла возмож­но при применении дуплексного ска­нирования, которое позволяет полу­чить информацию о состоянии и форме клапанов бедренной вены и их точной локализации. Выявляют так­же изменения самой стенки бедрен-

ной вены и ее просвета, наличие тромбов в вене. Однако общую кар­тину, свидетельствующую о варикоз­ном поражении глубоких вен, может дать только традиционная флебогра­фия.

При дуплексном сканировании получают целый ряд данных, касаю­щихся гемодинамики: это линейная и объемная скорость кровотока, ско­рость ретроградной волны, продол­жительность ретроградного кровото­ка. Путем несложных математичес­ких операций с этими данными получают различные показатели, ис­пользуемые для оценки некоторых функций венозной системы. Так, на­пример, при подозрении на клапан­ную недостаточность подколенной вены можно измерять рефлюкс — индекс по Николайди:

где А и Ар — максимальные значе­ния антеградного и ретроградного кровотоков (см/с); Т и Тр — продол­жительность антеградной и ретро­градной волны (с).

Недостаточность считается значи­мой при величине индекса выше 0,4.

Радионуклидная флебография. В ка­честве дополнительного метода, поз­воляющего получить данные о ве­нозном оттоке, используют радио-нуклидную флебографию. Исследо­вания проводят на гамма-камере. В вертикальной позиции в вену тыла стопы вводят радиофармпрепарат и детектором определяют его прохож­дение по венозным сегментам. Это позволяет визуализировать глубокие и подкожные венозные магистрали, а также несостоятельные коммуни-кантные вены.

Метод, как правило, не дает ника­ких новых сведений о венозном от­токе по сравнению с флебографией или ультразвуковой диагностикой, хотя в организационном плане го­раздо более сложен.

Флебография. В последние годы роль флебографической диагностики

стала заметно уменьшаться, особен­но при варикозной болезни. Как уже указывалось, основные диагности­ческие вопросы можно решать на ос­новании ультразвуковых методов. Однако для некоторых аспектов то­пической диагностики варикозной болезни и дифференциальной диа­гностики флебография остается при­оритетной. К ним относятся:

• диагностика варикозной флеб-эктазии глубоких вен голени (восхо­дящая флебография);

• подтверждение клапанной недо­статочности бедренной вены (тазо­вая флебография);

• дифференциальная диагностика при врожденной патологии: аплазия или гипоплазия глубоких вен (тазо­вая и восходящая флебография);

• дифференциальная диагностика при подозрении на посттромбофле-битический синдром (тазовая и вос­ходящая флебография).

Очевидно, флебографическое ис­следование целесообразно приме­нять и при раннем рецидиве заболе­вания. Общая архитектура венозного русла видна только на флебограммах, поэтому говорить, например, о вари­козном поражении глубоких вен го­лени и отчетливо видеть его в реаль­ном пространстве можно лишь при флебографическом исследовании.

Вместе с тем качество ультразву­ковой диагностики зависит не толь­ко от аппаратного обеспечения, но и в равной степени от личных способ­ностей и профессионализма иссле­дователя, поэтому данный метод значительно больше, чем другие, подвержен субъективным влияниям. Хороший сосудистый сонографист может заменить ангиорентгенолога в диагностике патологии глубоких и коммуникантных вен, но средний, а тем более "недифференцирован­ный" — никогда.

По специальным показаниям среди методов функциональной диагнос­тики могут применяться плетизмог­рафия, флебоманометрия, реография, лазерная флоуметрия, но их практи-

ческое и информационное значение невелико по сравнению с перечис­ленными выше методами.

Лечение варикозной болезни. Лече­ние варикозной болезни вен нижних конечностей включает четыре метода:

• классическое хирургическое (оперативное) лечение;

• комбинированное склерохирур-гическое лечение;

• инъекционную склерозирую-щую терапию;

• консервативное лечение.
Каждый из методов имеет свои по­
казания.

Оперативное лечение показано при выраженном варикозном расши­рении поверхностных вен с пораже­нием стволов большой или малой подкожных вен, при недостаточнос­ти коммуникантных вен и клапанной несостоятельности глубоких вен бед­ра и голени с явлениями хронической венозной недостаточности или ос­ложнениями варикозной болезни (тромбофлебит, кровотечение). При варикозной болезни без явлений хронической венозной недостаточ­ности операция носит профилакти­ческий характер, что должно быть особо согласовано с пациентом.

Комбинированное (склерохирур-гическое) лечение, получившее рас­пространение в последние годы (В.С.Савельев, Г.Д.Константинова и др.), показано при варикозном рас­ширении поверхностных вен без гроздьевидных конгломератов на го­лени или бедре.

Инъекционная склерозирующая терапия показана при телеангиэкта-зиях, ретикулярном варикозе, сег­ментарном поражении вен голени и в послеоперационном периоде для выключения оставшихся после опе­рации расширенных вен.

Консервативное лечение не может претендовать на уменьшение и тем более на устранение существующих варикозных вен. Его цель — умень­шение симптомов хронической вен­ной недостаточности и в какой-то

мере — профилактика поражения новых участков венозной системы.

Оперативное лечение варикозной болезни включает два обязательных этапа и два этапа по показаниям. К первым двум относятся ликвида­ция высокого вено-венозного сброса и ликвидация патологической емкос­ти венозной сети, т.е. удаление вари-козно-расширенных вен на нижней конечности. К двум другим этапам относятся ликвидация низкого вено-венозного сброса и коррекция оттока по глубоким венам.

Техника резекции и удаления боль­шой подкожной вены подробнейшим образом описана в различных руко­водствах. Наиболее распространен доступ к устью большой подкожной вены в области овальной ямки сразу же под паховой складкой. Он может быть косопродольным или парал­лельным складке. Начинают разрез, отступя на 1,5—2 см кнутри от места пальпируемой пульсации бедренной артерии. Рассекают кожу, подкож­ную клетчатку и поверхностную фас­цию. По стволу большой подкожной вены находят область соустья, пере­вязывают все впадающие ветви и производят приустьевую резекцию большой подкожной вены. Культю (не более 2—3 см) рекомендуется прошивать перед перевязкой. Этот этап операции иногда называют кроссэктомией (рис. 13.6).

Стремление повысить космети­ческий результат операции при ми­нимуме повреждения лимфатичес­ких коллекторов на бедре привело к использованию надпахового доступа (на 2 см выше паховой складки и па­раллельно ей). К устью большой под­кожной вены ведет поверхностная надчревная вена. При этом доступе большую п