Ишемические венозные тромбозы

При определенных условиях блока­да венозного оттока тромботически-ми массами может приводить к ише­мии конечности, несмотря на сохра­ненный артериальный приток. Ранее предложенные термины для определения данного патологичес­кого состояния: псевдоэмболический флебит, острая массивная венозная окклюзия, тромбофлебит со спазмом и гангреной — не отражали в своем названии основных патогенетичес­ких механизмов и в настоящее время в практике не используются.

В начале 60-х годов было предложе­но объединить все формы нарушения венозного оттока, ведущие к ишемии тканей, термином ишемические веноз­ные тромбозы (ИВТ). В составе ИВТ выделяют две особые клинические стадии, для обозначения которых бы­ли оставлены ранее широко распро­страненные названия: 1) phlegmasia cerulea dolens (PCD) — синяя флег-мазия как обратимая стадия ИВТ и

2) венозная гангрена, необратимая стадия ИВТ.

Главным различием этих двух форм является протяженность веноз­ной окклюзии, определяющая клини­ческую симптоматику и окончатель­ный прогноз. Своевременная диагнос­тика и лечение синей флегмазии — основное условие предупреждения венозной гангрены.

Первые упоминания о возможной связи ишемии конечностей с веноз­ными тромбозами относятся к 1593 г. (F.Hildanus). В течение последующих двух столетий в литературе появля­лись единичные подобные сообще­ния, чаще базировавшиеся на данных аутопсии. Лишь в 30-х годах XX века протяженный венозный тромбоз стал окончательно рассматриваться как одна из возможных причин ишеми-ческих расстройств, в 1938 г. был предложен термин phlegmasia cerulea dolens как одна из клинических форм ИВТ.

Распространенность. Частота встре­чаемости ЙВТ, по данным различ­ных авторов, колеблется от 2 до 15 % от общего количества тромбозов глу­боких вен, соотношение PCD и ве­нозной гангрены составляет в сред­нем 82/18.

Этиология. Этиологические фак­торы ИВТ сходны с причинами, ве­дущими к возникновению тромбозов глубоких вен. По статистике преиму­щественная локализация синей флегмазии (95,4 %) — нижние ко­нечности. Левая нижняя конечность поражается в 4 раза чаще, чем правая. Двусторонняя локализация флегма­зии отмечается в 6,2 % наблюдений. При венозной гангрене поражение ле­вой нижней конечности также пре­обладает, но соотношение несколько иное (левая сторона 56 %, правая — 46 %). Двустороннее поражение при венозной гангрене встречается не­сколько чаще, чем при PCD.

Клиническая картина. Phlegmasia сетка dolens — синяя флегмазия (бо­лезнь Грегуара). Симптоматика пред­ставлена острым нарушением крово­обращения в конечности (начальная стадия расстройств носит название phlegmasia alba dolens — белая флегма­зия), включая классическую триаду — отек, цианоз, боль, что и определяет название данной патологии. Болевой синдром ярко выражен и наблюдается практически у всех пациентов. Циа­ноз кожных покровов — патогномо-ничный симптом, его выраженность согласуется со степенью декомпенса­ции венозного оттока. Отек в самом начале заболевания может отсутство­вать, в последующем имеет, как пра­вило, плотную, деревянистую консис­тенцию. Спустя несколько дней от на­чала заболевания на коже можно от­метить появление пузырей с серозно-геморрагическим содержимым.

Почти у половины больных от­сутствует пульсация на стопе или лу­чевой артерии. В большинстве случаев отмечается картина циркуляторного коллапса, вызванного гиповолеми-ческим шоком (задержка жидкости в

пораженной конечности достигает 3—5 л). Тромбоэмболия легочной ар­терии, частое осложнение синей флегмазии, отмечается в 14,9 % не-фатальных случаев и в 3,4 % смер­тельных исходов.

При синей флегмазии различают три варианта поражения венозного русла, обусловленных локализацией тромботического процесса и типом коллатерального венозного оттока:

1) подвздошно-бедренный сегмент;

2) бедренно-подколенно-берцовый сегмент;

3) сочетанная форма.

Венозная гангрена. Клиническая картина ИВТ с исходом в гангрену проходит три последовательные фа­зы: 1) белая флегмазия; 2) синяя флегмазия; 3) гангрена.

Phlegmasia alba dolens отмечается в течение первых нескольких дней, очень часто остается нераспознан­ной, характеризуется отеком конеч­ности, молочной окраской кожных покровов и умеренными болями по ходу сосудов.

Phlegmasia cerulea dolens представ­лена в различных клинических про­явлениях. Периферический пульс в начальной стадии определяется бо­лее чем у половины пациентов, цир-куляторный коллапс — у 21 %. Около 25 % больных дополнительно имеют клинику венозного тромбоза противо­положной конечности, иногда с кли­никой белой или синей флегмазии.

Венозная гангрена развивается ча­ще спустя 4—8 сут от начала ишеми-ческих проявлений. У большинства пациентов гангренозные изменения локализованы лишь в дистальных от­делах конечностей (пальцы стопы). Реже они затрагивают голень и даже бедро. В таких случаях резко возрас­тает опасность тромбоэмболических осложнений, достигая 19 % при не­фатальных и 22,1 % при смертельных случаях венозной гангрены.

При данной форме ИВТ отмечает­ся два анатомических варианта пора­жения:

1) полная окклюзия подвздошно-бедренного венозного сегмента при наличии проходимости подколенно-берцового;

2) полная или почти полная ок­клюзия всей глубокой венозной сис­темы конечности, включая бассейн обеих подкожных вен.

Патофизиология. Основным ини­циирующим фактором возникнове­ния ИВТ является гиперкоагуляци-онное состояние с последующим за­пуском целого каскада патофизиоло­гических процессов (схема 13.3).

В патогенезе гиперкоагуляцион-ного состояния определенное значе­ние имеют некоторые компоненты свертывающей и противосвертываю-щей систем (снижение активности антитромбина II и III, протеинов С и S), но четко документировать эти па­тологические изменения не всегда удается. Инициирующим фактором

ИВТ может стать и гепарин-индуци-рованная тромбоцитопения.

Распространенный блок венозно­го русла с нарушением венозного возврата ведет к задержке жидкости в интерстициальном пространстве с развитием выраженного отека и по­вышением внутритканевого давления. Спустя 8 ч после массивной венозной окклюзии отмечается повышение тка­невого давления до 38 мм рт.ст. на по­раженной конечности по сравнению с противоположной конечностью.

Прекращение артериального при­тока на уровне микроциркуляции (что и ведет к ишемии) наблюдается в большинстве случаев полной веноз­ной блокады. Другим важным факто­ром патофизиологического каскада является массивная задержка жид­кости вне пределов сосудистого русла пораженной конечности (от 3 до 5 л). Цифры гематокрита достигают при этом 53 %.

Определенное значение имеет и нарушение вазомоторной функции магистральных сосудов. Наиболее часто отмечается спазм крупных арте­рий, находящихся в непосредствен­ной близости к тромбированным ве­нам. Вазоспазм при синей флегмазии выражен более, чем при венозной гангрене.

Дифференциальный диагноз следу­ет проводить со следующими патоло­гическими процессами.

Синяя флегмазия:

• рефлекторный ангиоспазм;

• острый целлюлит при лимфати­ческом отеке;

• острое нарушение периферичес­кой циркуляции;

• сочетанная острая артериальная и венозная окклюзия.

Венозная гангрена. При наличии периферической пульсации:

• инфекционная гангрена;

• гангрена, осложненная сосудис­тым коллапсом;

• гангрена пальцев стоп при тро-мбангиите Бюргера.

При отсутствии периферической пульсации:

• артериальная эмболия с гангре­ной;

• гангрена с острым артериальным тромбозом;

• гангрена, обусловленная соче-танной окклюзией артериального и венозного русла.

Лечение кожных некрозов, обус­ловленных проводимой антикоагулян-тной терапией (непрямые и прямые антикоагулянты). Основными зада­чами лечебной программы являются:

1) максимальная элевация конеч­ности для уменьшения венозного стаза;

2) адекватное восполнение ОЦК с целью уменьшения проявлений ги-поволемического шока;

3) внутривенная инфузия гепарина;

4) борьба с ангиоспазмом;

5) лечение сопутствующей патоло­гии;

6) определение жизнеспособности мягких тканей.

Придание конечности возвышен­ного положения — это первый и важный шаг. В таком положении по­раженная конечность должна оста­ваться до тех пор, пока сохраняется ишемический и венозный стаз. Мак­симальная элевация необходима у пациентов не только с синей флегма-зией, но и с венозной гангреной.

Для борьбы с циркуляторным кол­лапсом и гиповолемическим шоком необходима адекватная инфузион-ная и трансфузионная терапия.

Основными препаратами патоге­нетической терапии остаются гепа­рин и фибринолитики. Фибринолиз должен проводиться только при чет­ко документированном флеботром-бозе, фибринолитики не должны на­значаться с целью профилактики. Лучшие результаты получены при их раннем назначении (тромбозы про­должительностью до 1 нед).

Хирургическое лечение. Показания­ми к хирургическому лечению (ве­нозная тромбэктомия) являются:

• синяя флегмазия при неэффек­
тивности консервативного лечения,
проводимого в течение 24—72 ч;

 

• повторные эпизоды ТЭЛА;

• флотирующие тромбы в илеока-вальном сегменте.

Своевременное хирургическое вме­шательство с удалением тромботичес-ких масс предотвращает: 1) продол­женный тромботический процесс, что может привести к венозной гангрене;

2) тромбоэмболические осложнения;

3) осложнения в отдаленном перио­де, связанные с посттромботически-ми изменениями венозной стенки.

Последовательная тромбэктомия из проксимального и дистального отде­лов венозного русла, подвздошного и подколенно-берцового сегментов яв­ляется главным залогом успешности операции. Наилучшие результаты при тромбэктомии достигаются при удалении свежих тромбов (давность процесса до 2—3 сут). Флебографи-ческий контроль во время тромбэк­томии необходим для контроля за полнотой тромбэктомии и диагнос­тики резидуальных тромбов.

Vollmar, Hutschenreiter (1980) ис­пользуют с этой же целью интраопе-рационную ангиоскопию, являющу­юся более информативной по срав­нению с рентгеноконтрастной фле­бографией.

Выполнение тромбэктомии в дис-тальных отделах венозного русла часто оканчивается неудачей, поэто­му основное значение при освобож­дении дистального венозного русла придается длительному проведению регионарного и системного тромбо-лизиса.

Обязательным вмешательством в случае массивного венозного тром­боза с нарастающим отеком конеч­ности с целью декомпрессии мягких тканей является фасциотомия. При этом восстанавливается исходный диаметр магистральных артерий, улучшается капиллярный кровоток, уменьшается сдавление мышц, нахо­дящихся на грани ишемии и некроза. В отличие от фасциотомии у боль­ных с заболеваниями артерий при ИВТ декомпрессия должна выпол­няться как ниже, так и выше колен-

ного сустава на значительно боль­шем протяжении, при необходимос­ти—с медиальной и с латеральной сторон, что и предотвращает нарас­тающую ишемию тканей.

Прогноз. В определении прогноза заболевания следует учитывать следу­ющие факторы: 1) местные — нали­чие или отсутствие гангрены; 2) сис­темные — шок, тромбоэмболические осложнения, сопутствующие заболе­вания; 3) терапевтические — метод ле­чения и начало его применения.

В группе больных с синей флегма-зией общая смертность составляет 16 % и обусловлена в первую очередь системными факторами.

При венозной гангрене основное прогностическое значение имеют на­личие и распространенность некроти­ческих расстройств, особенно в соче­тании с инфекцией. Общая смерт­ность при венозной гангрене дос-

тигает 42 %, а при двусторонней ло­кализации — 71 %.

Смертельная тромбоэмболия ле­гочной артерии достигает 22 % в группе больных с онкологическими заболеваниями.

Все эти данные доказывают, что прогноз в случае развития венозной гангрены значительно хуже, чем при синей флегмазии, поэтому главное значение для улучшения результатов имеют своевременная диагностика, лечение и профилактика подобных осложнений.

Литература

1. Флебология: Руководство для врачей /
Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медицина,
2001.

2. Haimovici H. Ischemic venous thrombosis /
Ed. H. Haimovici // Vascular emergencies. —
Norwalk, Cohn: Appleton-Century-Crofts,
1982. - P. 589.

13.4. Острый венозный тромбоз подключичных вен (синдром Педжета—Шреттера)

Синдром Педжета—Шреттера — это острый тромбоз подключичной ве­ны. Его хроническую стадию иногда называют посттромбофлебитическим синдромом верхней конечности.

Первые сообщения о тромбозе подключичной вены относятся к 1875 г., когда J.Peget в опубликован­ной лекции привел описание 2 боль­ных, у которых остро возникли явле­ния нарушения венозного оттока из верхних конечностей. Автор расце­нил клиническую картину как прояв­ление подагрового флебита. В 1884 г. L.Schrotter сообщил о подобном за­болевании у маляра, которое нача­лось остро во время работы. Было высказано предположение, что при­чиной его возникновения явилось повреждение глубокой вены конеч­ности с последующей закупоркой ее тромбом.

Различные представления об эти-опатогенезе привели к тому, что за-

болевание описывается под разными названиями: тромбоз, флеботромбоз, первичный тромбоз, тромбоз от на­пряжения, тромбоз усилия, травмати­ческий тромбоз, спонтанный тром­бофлебит. В связи с незнанием при­чин развития заболевания E.Hughes (1949) предложил называть его синд­ромом Педжета — Шреттера (П—Ш) по имени авторов, впервые описав­ших его. Частота данного заболева­ния составляет 13,6—18,6 % общего числа больных с острыми тромбоза­ми полых вен и их магистральных притоков. Наиболее часто синдром П—Ш встречается в молодом возрас­те, преимущественно в период от 20 до 29 лет, хотя известны случаи воз­никновения заболевания у детей и стариков. Данная патология чаще встречается у мужчин. Правосторон­няя локализация процесса наблюдает­ся значительно чаще (в 2—2,5 раза). Морфологической основой заболе-

вания являются патологические изме­нения терминального отдела подклю­чичной вены. Эти изменения обус­ловлены, по данным В.С.Савельева, хронической травматизацией вены и ее притоков в области реберно-клю­чичного промежутка и заключаются в утолщении венозной стенки, ги­пертрофии и ригидности терминаль­ного клапана вследствие ухудшения питания и замещения активных эле­ментов венозной стенки соедини­тельной тканью (рис. 13.3). Травми­рованная стенка вены рубцуется, раз­вивается асептический (пристеноч­ный или облитерирующий) флебит нередко с пристеночным тромбооб-разованием.

Заболевание чаще возникает в свя­зи с физическим усилием в плечевом поясе. Вероятность развития тром­боза подключичной вены определя­ется не столько характером и интен­сивностью усилия в плечевом поясе, сколько выраженностью морфологи­ческих изменений в данном веноз­ном сегменте. Этим объясняется воз­можность появления симптомов за­болевания как во время выполнения обычной работы, так и после сна.

Тромбоз подключичной вены воз­можен при установке в нее катетера на длительный срок (например, при про­ведении временного гемодиализа).

Патофизиология нарушений регио­нарной гемодинамики в венах верхней конечности. Гистологические иссле­дования терминального отдела под­ключичной вены показали, что мор­фологические изменения стенки ве­ны, приводящие к ее стенозу, по времени значительно предшествуют возникновению острого окклюзиру-ющего тромбоза. Наиболее грубые из­менения вены располагаются обычно по задней ее стенке, в месте ее фикса­ции к I ребру. Первичный тромб, об­разовавшийся на месте повреждения подключичной вены, часто распро­страняется на аксиллярную вену, иногда — на вены плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви или закупоривая их про-

Рис. 13.3. Анатомия реберно-подклю-чичного угла.

1 — передняя лестничная мышца; 2 — ключи­ца; 3 — реберно-подключичная связка; 4 — подключичная вена; 5 — подключичная арте­рия; 6 — 1 ребро.

свет на протяжении. Это приводит к быстрому развитию клинической картины заболевания, что проявля­ется в основном резким нарушением оттока крови из конечности.

Клиническая картина синдрома. В клинической картине синдрома П—Ш можно отметить ряд характер­ных признаков. Основной из них — отек пораженной конечности и в меньшей степени верхних отделов грудной клетки на стороне пораже­ния. Важными особенностями заболе­вания являются острое начало и быс­трое прогрессирование. Нередко больные отмечают, что без всяких видимых причин и предвестников, буквально на глазах, вся конечность отекает и становится цианотичной. Реже клинические проявления забо­левания продолжаются в течение 2— 3 дней. Характерной особенностью отека при синдроме П—Ш является отсутствие ямки после надавливания пальцем, что связано с выраженной гипертензией в лимфатических и ве­нозных сосудах дистальнее места за­купорки с пропотеванием жидкости из сосудистого русла в подкожную клетчатку.

Наиболее часто больных беспоко­ят различные по характеру и интен­сивности боли в конечности, в облас­ти плечевого пояса, усиливающиеся при физической нагрузке, а также слабость, чувство тяжести и напря­жения.

Расширение и напряжение под­кожных вен в ранние сроки заболе­вания отмечаются обычно в области локтевой ямки. В последующем, с уменьшением отека, расширенные вены наиболее выражены в области плеча и предплечья, плечевого поя­са, передневерхнего отдела грудной клетки. У лиц с избытком подкож­ной жировой клетчатки расширение подкожных вен наблюдается реже.

В большинстве случаев окраска кожных покровов верхних конечнос­тей бывает цианотичной, реже — ро-зово-цианотичной. При поднятии руки вверх синюшность уменьшает­ся, а при опускании нарастает. По ходу аксиллярных, а иногда и плече­вых вен в ранние сроки заболевания иногда пальпируется плотный, уме­ренно болезненный тяж.

Очень важным признаком синдро­ма Педжета — Шреттера является несоответствие между резко выра­женными местными изменениями и общим состоянием больных. Темпе­ратура тела обычно нормальная, об­щее состояние больных не страдает.

Классификация. Различают ост­рую, подострую и хроническую ста­дию болезни, а также три степени тя­жести венозной недостаточности.

До появления острых симптомов тромбоза у большинства больных отмечается продромальный период продолжительностью до нескольких лет, когда они при физической на­грузке испытывают чувство тяжести в руке, быструю ее утомляемость, иног­да болезненность по ходу сосудистого пучка, синюшность кисти. Этим симптомы обусловлены прогресси­рующим стенозом подключичной ве­ны. Чем короче продромальный пе­риод, тем ярче выражена клиничес­кая картина в остром периоде, так

как не успевают развиться коллате­ральные пути оттока. Интенсивность симптоматики зависит от темпа ок­клюзии магистрали, распространен­ности тромбоза и выраженности коллатерального кровотока. При I степени венозной недостаточности симптомы нарастают медленно, отек и цианотичность выражены слабо. Сохранена артериальная пульсация. Коллатерали хорошо компенсируют ограниченный тромбоз подключич­ной вены, флебогипертензия не пре­вышает 30 см вод.ст. Функция ко­нечности не нарушена. При II степе­ни выражены отек, цианоз и болевой синдром, которые сопровождаются артериальным спазмом. Венозное давление составляет 40—80 см вод.ст. Флеботромбоз носит распространен­ный характер. Нарушена функция ко­нечности. Для III степени характерно острое начало с резким отеком, боля­ми и цианозом. Отмечаются артери­альный спазм и связанное с ним оне­мение конечности. Венозное давле­ние достигает 120—130 см вод.ст. Тромбоз распространяется в дис-тальном направлении на подмышеч­ную и плечевую вены. Иногда появ­ляются волдыри с серозным или ге­моррагическим содержимым. Через 1—3 нед симптомы острого тромбоза исчезают, менее выраженными ста­новятся множественные подкожные коллатерали, и болезнь переходит в хроническую стадию с периодичес­кими обострениями. Пораженная ко­нечность остается умеренно утолщен­ной, сохраняются жалобы на быст­рую утомляемость, чувство распира-ния в ней. Полное выздоровление наступает редко. Прогноз для жизни благоприятный.

Диагностика. Внезапное возник­новение отека, цианоза и онемения верхней конечности, связанное с фи­зической нагрузкой, — основопола­гающие симптомы данной болезни. Тщательно собранный анамнез поз­воляет уточнить течение продро­мального периода.

На сегодняшний день приоритет-

ными в диагностике являются уль­тразвуковые методы исследования. На основании данных допплерогра-фии (изменение характера венозного сигнала) можно диагностировать на­рушение проходимости данного сег­мента. Значительно более информа­тивным является дуплексное сканиро­вание (ДС), позволяющее не только дать заключение о характере крово­тока, но и провести в В-режиме пря­мую визуализацию просвета вены, выявить тромботические массы, а в более поздних стадиях заболевания оценить процесс реканализации. Точ­ность методики превышает 90 %. Не-инвазивность и безопасность ДС поз­воляют использовать его неоднократ­но, не причиняя вреда пациенту.

Рентгенологическое исследование грудной клетки дает возможность вы­явить наличие анатомических особен­ностей реберно-подключичного про­странства, внутригрудных воспали­тельных процессов.

Определение газового состава кро­ви и скорости кровотока, кожная тер­мометрия, флеботонометрия, лим-фография позволяют косвенно су­дить о нарушении венозного оттока, лимфотока и состоянии артериаль­ного кровоснабжения пораженной конечности, поэтому указанные ис­следования имеют лишь вспомога­тельное значение.

В начале заболевания в анализах крови патологии нет, позже можно отметить повышение СОЭ, лейкоци­тоз. В коагулограмме — признаки ги­перкоагуляции. При термометрии температура кожи пораженной ко­нечности на 1,5—2 °С ниже, чем здо­ровой.

При капилляроскопии определя­ются дилатация, извилистость, мут­ный фон капилляров пальцев, что свидетельствует о веностазе и нару­шении венозного оттока.

Флебографическое исследование дает подробную информацию о ло­кализации и протяженности тромбо­за подмышечных и подключичных вен, компенсаторных возможностях

колатерального оттока крови, этио­логии патологического процесса. Используют следующие варианты флебографии.

1. Пункция и введение контраст­ного препарата в v.basilica, при этом достигается контрастирование пле­чевой, подключичной и подмышеч­ных вен.

2. Пункция и введение контраст­ного вещества в v.cephalica с предва­рительным наложением жгута на среднюю треть плеча для компрес­сии поверхностных вен. Недостаток данной методики — плохое контрас­тирование путей венозного коллате­рального оттока.

3. Выделение и катетеризацию
плечевой вены пораженной конеч­
ности. Отрицательная сторона дан­
ного варианта исследования заклю­
чается в возможности развития ост­
рого венозного тромбоза.

Ангиографическими признаками, характерными для синдрома Педже-та—Шреттера, являются:

а) "ампутация" крупных вен на
различных уровнях;

б) отсутствие контрастирования
магистральных вен;

в) дефекты наполнения просвета
крупных вен;

г) конусовидное сужение вен;

д) увеличение числа и калибра
коллатеральных вен.

Дифференциальная диагностика. Ошибки в диагностике синдрома П—Ш встречаются довольно часто, так как ряд заболеваний имеет похо­жую клиническую симптоматику: тромбозы и тромбофлебиты перифери­ческих вен при сердечно-сосудистой не­достаточности; химические и бакте­риальные тромбозы v.axillaris и v.subcla-via; тромбоз при опухолевых и Рубцовых процессах вблизи магистральных вен.

Наиболее частой локализацией тромбоза при сердечно-сосудистой не­достаточности являются глубокие вены нижних конечностей; пораже­ния v.axillaris и v.subclavia встречают­ся значительно реже. Данный вид тромбоза, как правило, диагностиру-

ется поздно, так как слабость в ко­нечности и ее отечность связывают первоначально с основным заболева­нием и общим состоянием пациента. Неподвижность больного способс­твует распространению тромбоза. Частым осложнением основного за­болевания является эмболия легоч­ной артерии.

Гиперемия кожи, болезненность над уплотненными венами, общая гипертермия, воспалительные изме­нения в анализах крови — основные симптомы химических или бактери­альных тромбофлебитов после внут­ривенного введения лекарственных веществ, а также в результате инфи­цирования венозной стенки во время ее пункции. При этом виде тромбозов подключичной и подмышечных вен возможны осложнения в виде эмбо­лии мелких ветвей легочной артерии.

Вторичные тромбозы данной ло­кализации возможны при ранениях магистральных вен во время опера­тивных вмешательств (ятрогенные повреждения) с наложением присте­ночных швов или их перевязкой, при окклюзионных и опухолевых процессах в зоне подключично-подмышечного ве­нозного сегмента. Признаками тром­боза при ятрогенных повреждениях магистральных вен являются чувство напряжения и полноты, расширение поверхностных вен на стороне вме­шательства, появление отеков после физической нагрузки.

Окклюзия магистральных вен верх­них конечностей при опухолевых пора­жениях отличается от синдрома П— Ш тем, что тромбоз развивается пос­тепенно и главным образом у лиц по­жилого и старческого возраста в поз­дние стадии заболевания, когда опу­холь распространяется на венозную стенку или компримирует магист­ральную вену. При этом характерны медленное развитие клинической симптоматики, отек конечности носит прогрессирующий характер с частым вовлечением лимфатических сосудов и нервов плечевого сплетения.

При дифференциальной диагнос-

тике синдрома П—Ш необходимо помнить о таких заболеваниях, как си-рингомиелия, инфекционный неспеци­фический полиартрит. Сирингомие-лия начинается внезапно, с появления чувства тяжести верхней конечности, отечности кисти и предплечья, изме­нения окраски кожных покровов. Однако эти симптомы быстро исче­зают и появляются новые признаки заболевания: снижение чувствитель­ности и ограничение подвижности в суставах, атрофия мышц.

При инфекционном неспецифичес­ком полиартрите больные предъяв­ляют жалобы на боли в верхних ко­нечностях при движении, отмечается отечность кисти и предплечья. Отеки рыхлые и после надавливания паль­цем оставляют ямку. При рентгено­логическом исследовании выявляет­ся остеопороз межфаланговых и лу-чезапястных суставов.

Лимфедема верхней конечности от­личается хроническим течением, при этом никогда не наблюдается выра­женных болей и цианоза. Причина лимфедемы — метастазы опухолей, рубцы после мастэктомии, гнойные воспаления конечности и подмы­шечной области, рожистое воспале­ние. Последнее проявляется умерен­ным отеком, болью, гиперемией, ли­хорадкой, ознобом.

Необходимо также проводить дифференциальный диагноз с рас­пространенной флегмоной плеча и ос­теомиелитом.

Показания и принципы консерва­тивной терапии. В острой стадии кон­сервативная терапия направлена на ликвидацию ангиоспазма, расшире­ние коллатералей, уменьшение отека, обратное развитие образовавшегося тромба (тромболизис), профилактику дальнейшего распространения тром­боза, а также предупреждение разви­тия осложнений и функциональных нарушений конечности.

Легкие случаи заболевания лечат в амбулаторных условиях. Руку фикси­руют на косынке, назначают проти­вовоспалительные средства (бутади-

он, реопирин, индометацин), малые дозы аспирина, десинсибилизирую-щие и обезболивающие препараты. Эффективны спиртовые компрессы, мази (гепариновая, гепароидная, бу-тадионовая). Для уменьшения болей и воспалительной инфильтрации тка­ней применяют паравазальные бло­кады раствором новокаина с добав­лением 5 мл гидрокортизона и 5000— 10 000 ЕД гепарина. Важно прида­вать пораженной конечности возвы­шенное удобное положение на по­душке, что способствует улучшению гемодинамики и уменьшению отека. При выраженной клинической кар­тине больные подлежат госпитализа­ции. Назначают спазмолитические (папаверин, атропин), седативные препараты, антикоагулянты (гепа­рин по 5000-7500 ЕД 4-6 раз в сут­ки подкожно, а через 3—4 дня — до­полнительно антикоагулянты непря­мого действия) и низкомолекуляр­ные декстраны в общепринятых до­зах (реополиглюкин, реомакродекс). Декстраны снижают вязкость крови, удлиняют время кровотечения, улуч­шают микроциркуляцию и колла­теральное кровообращение. Покры­вая интиму сосудов мономолекуляр­ным слоем, они препятствуют оседа­нию тромбина, фибриногена и фор­менных элементов крови на стенку вены.

В ранних стадиях заболевания до­статочно эффективны фибриноли-тические препараты (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа), которые назначают в виду внутривенных ин-фузий в течение 3—6 дней, однако лечение следует проводить осторож­но, учитывая возможность геморра­гических осложнений.

Наиболее эффективно выполне­ние регионарного тромболизиса че­рез катетер, подведенный непосредс­твенно к тромбу.

Местно применяют физиотера­певтические процедуры (коротко­волновая диатермия, токи УВЧ, элек­трофорез трипсина). При гипертер­мической реакции проводят противо-

воспалительную и антибактериаль­ную терапию.

В целом результаты консерватив­ного лечения нельзя признать удов­летворительными, так как проходи­мость тромбированных вен, особенно подключичной вены, не восстанав­ливается. Степень нарушения веноз­ного оттока и выраженность остаточ­ных явлений при консервативном лечении зависят в основном от про­тяженности тромбоза магистральных вен, характера эволюции тромба и развития коллатералей.

Показания к тромбэктомии. При хронических нарушениях венозного кровотока и резко выраженных ост­рых симптомах болезни показано хирургическое лечение. Оператив­ные вмешательства при синдроме Педжета — Шреттера делятся на две группы.

1. Операции, направленные на
восстановление венозного оттока в
верхней конечности:

а) тромбэктомия;

б) венозная пластика (транс­
плантация венозного сегмента,
шунтирование);

в) флеболиз в сочетании с иссе­
чением сухожильно-мышечных об­
разований в подключичной области
(скаленотомия, иссечение ребер-
но-клювовидной связки, подклю­
чичной мышцы).

2. Операции, направленные на
улучшение венозного оттока из верх­
ней конечности:

а) устранение механических пре­
пятствий венозному оттоку (на­
пример, костных образований);

б) вмешательства на симпати­
ческой нервной системе (периарте-
риальная и перивенозная симпат-
эктомия).

В острой стадии болезни при раз­вернутой клинической картине опе­рация показана на 3—4-й день забо­левания после уменьшения отека и болей, но до организации тромбов и фиксации их к стенке сосуда. Вы­полняют "идеальную" тромбэктомию и восстанавливают кровоток. Фикси-

Рис. 13.4. Оперативные доступы (а, б) и схема опе­рации (в) яремно-подклю-чичного шунтирования с перемещением внутрен­ней яремной вены в обход окклюзированного сег­мента v. subclavia.

рованные к венозной стенке тромбы и рубцово -деформированный клапан удаляют острым путем. Результаты тромбэктомии не всегда благоприят­ны из-за частых ретромбозов и руб-цового сужения вены в области вме­шательства. После тромбэктомии необходимо устранить причину хро­нической травматизации подклю­чичной вены; с этой целью резеци­руют проксимальную часть подклю­чичной мышцы, рассекают реберно-клювовидную связку и переднюю лестничную мышцу, резецируют от­росток I ребра или ключицы.

Показания к паллиативным и соче-танным операциям. В хронической стадии болезни или при невозмож­ности адекватной тромбэктомии вы­полняют обходное шунтирование или венозную аутопластику после резек­ции измененного сегмента магист­ральной вены. Для обходного шунти­рования используют наружную ярем­ную вену (реже внутреннюю яремную) или, что предпочтительнее, сегмент большой подкожной вены. При ис­пользовании яремной вены ее пересе­кают и после лигирования дистально-го отдела перемещают по направле­нию к ключице и анастомозируют по типу конец в бок с проксимальным от­делом подмышечной вены (рис. 13.4). При наличии противопоказаний к

радикальной операции в хроничес­кой стадии заболевания производят резекцию тромбированной вены, что ликвидирует периферический спазм и способствует улучшению венозной гемодинамики.

Реабилитация и трудоустройство больных. Прогноз при синдроме П— Ш благоприятный для жизни, одна­ко полного выздоровления не насту­пает. Осложнения заболевания в виде эмболии легочной артерии и веноз­ной гангрены представляют исклю­чительную редкость.

После операции больные нужда­ются в длительном амбулаторном ле­чении с применением малых доз ан­тикоагулянтов, спазмолитиков, ЛФК, физиотерапии, массажа. У большинс­тва из них сохраняются остаточные явления венозной недостаточности конечности, и лишь часть больных возвращаются к прежней физичес­кой работе. Большинство неопери-рованных и оперированных больных нуждаются в переводе на более лег­кую работу, а часть из них — в уста­новлении инвалидности.

Литература

Леонтьев С.Г., Сафонов М.В. Регионарная тромболитическая терапия при болезни Педжета—Шреттера//Ангиол. и сосуд. хир.—1998.—№ 4.-С.31-37.

Baxter G.M., Kincaid W., Jeferey R.F. et al. Comparison of colour Doppler ultrasound with venography in the diagnosis of axillary and subclavian vein thrombosis//Br.J.Radiol.— 1991.-Vol.64.-P.777-781.

Sanders R.J., Haug C.E. Subclavian vein obstruction and thoracic outlet syndrome: a

review of etiology and management// Ann.Vasc.Surg.-1990.-Vol.4.-P.397-410.

Tordoir J.H.M., Leunissen K.M.L. Jugular vein transposition for the treatment of subclavian vein obstruction in haemodialysis patients// Eur.J.Vasc.Surg.—1993.—Vol.7.-

P.335-338.

Синдром нижней полой вены

В понятие этого синдрома входит ряд клинических проявлений, характер­ных для нарушения оттока по систе­ме НПВ и выражающихся как изме­нением венозной гемодинамики, так и яркими внешними признаками со стороны нижних конечностей, пере­дней брюшной и грудной стенки, а также возможными нарушениями функции органов брюшной полости. Следует различать две формы этого синдрома: острый тромбоз системы нижней полой вены и хроническую обструкцию НПВ с клиникой пост-тромбофлебитического синдрома со стороны нижних конечностей.

Истинная частота развития синд­рома НПВ фактически неизвестна, так как авторы по-разному оценива­ют варианты расположения тромбов в НПВ. Так, в клинической картине то­тальный тромбоз НПВ отмечается на разных уровнях и в то же время не­редки варианты восходящего присте­ночного тромбоза НПВ из подвздош­ных вен с различной степенью окклю­зии непосредственно ствола НПВ.

По данным литературы, восходя­щий тромбоз НПВ из подвздошных вен составляет 5—10,7 % наблюдений [Клионер Л.И., 1969; Савельев B.C. и др., 1972; Mogos G., 1979].

Причины развития синдрома НПВ различны. Основной причи­ной окклюзии НПВ является тром­боз подвздошно-бедренного веноз­ного сегмента с последующим рас­пространением процесса в прокси­мальном направлении. Илиофемо-ральные тромбозы развиваются, как правило, у больных с патологией ор-

ганов малого таза, на фоне беремен­ности и раннего послеродового или послеоперационного периода, сеп­тического состояния. Другой частой причиной (примерно 25 %) развития синдрома НПВ могут быть опухоли брюшной полости, поджелудочной железы (тело, хвост), мочеполовых органов. Большая злокачественная опухоль правой почки наиболее опасна возможностью ее