Лечение варикозного расширения вен

2.7. Осложнения варикозного расширения вен нижних конечностей; клиника, диагностика, лечение.

2.8. Варикозное расширение вен у беременных

2.9. Меры профилактики варикозного расширения вен

2.10. Основные рекомендации по образу жизни, режиму труда и отдыха для пациентов, страдающих варикозной болезнью

2.11. Лечебная гимнастика

2.12. Лечебный массаж

3. Практическая часть

3.1 Характеристика исследуемой группы по возрасту

3.2 Характеристика гендерного состава пациентов

3.3 Характеристика профессиональной деятельности пациентов

3.4 Характеристика наследственного фактора у пациентов

3.5 Характеристика фактора, связанного с беременностью и родами

3.6 Характеристика индекса массы тела

3.7 Характеристика второстепенных факторов, предрасполагающих к варикозной болезни

3.8 Выводы

Заключение

Список источников и литературы

Введение

Варикоз, или варикозное расширение вен (от лат. varix — узел, вздутие) - стойкое и необратимое расширение и удлинение вен (сосудов, несущих кровь к сердцу) нижних конечностей с истончением венозной стенки и образование «узлов» в результате грубой патологии венозных стенок, а также недостаточности их клапанов вследствие генетического дефекта.

В данной работе поставлена задача изучения факторов риска развития варикозной болезни нижних конечностей у пациентов разных возрастных групп.

Актуальность проведенной работы: варикозная болезнь нижних конечностей является наиболее распространенной сосудистой патологией. Около 20% мужчин и 40% женщин страдает различными формами данного заболевания. Ежегодный прирост варикозной болезни нижних конечностей достигает 2.5%. В нашей стране, по самым приблизительным оценкам, она имеет место у 30 млн. человек.

Цель исследования: изучить факторы риска появления варикозной болезни нижних конечностей.

Задачи исследования:

1. Изучить заболеваемость

2. Изучить распространенность предрасполагающих факторов у разных возрастных групп

В результате проведенного обзора литературы было выявлено, что варикозная болезнь вен нижних конечностей - поли­этиологическое заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а также беременность. Заболевание проявляется варикозной трансформацией подкожных вен с развитием синдрома хронической венозной недостаточности». Слово "варикозное" происходит от лат. "varix, varicis" - "вздутие". Варикозная болезнь присуща только человеку. В связи с прямохождением у людей во время активной жизнедеятельности большая часть циркулирующей крови (60-70%) находится ниже уровня сердца.

При вертикальном положении тела стенки вен нижних конечностей человека испытывают значительное давление изнутри (гипертензия в поверхностных и глубоких венах). "Возврат" крови из нижних конечностей обеспечивается не только сердцем, но и сокращением мышц стопы, голени ("мышечный насос", "периферическое сердце") и венозными клапанами, препятствующими ретроградному току венозной крови.

К наиболее важным этиологическим факторам развития варикозной болезни нижних конечностей следует относить:

1) половую принадлежность - женщины болеют в 1.5-2 раза чаще (этому способствует беременность, гормональные нарушения);

2) избыточная масса тела (увеличение веса на 20% приводит к пятикратному увеличению риска развития варикозной болезни нижних конечностей);

3) длительные нагрузки и малая двигательная активность;

4) питание с низким содержанием клетчатки, приводящее к запорам;

5) возраст;

6) заместительная гормональная терапия.

Теоретические основы изучаемой проблемы

История развития варикозной болезни

С давних времен, у таких врачей как Гиппократ, Авиценна, Гален и Парацельс попытки лечения варикоза были безуспешны. Изучению заболевания долгие годы посвятил знаменитый итальянский анатом и врач Марчелло Мальпиги, открывший более 300 лет назад механизмы капиллярного кровообращения.

Упоминания об варикозной болезни можно найти и в Ветхом Завете, и у византийских авторов. Её древность подтверждают и раскопки захоронения Mastaba в Египте (1595–1580 гг. до н. э.), где была найдена мумия с признаками варикозно расширенных вен и леченой венозной трофической язвы голени. Эту болезнь пытались лечить и выдающиеся врачи древности — Гиппократ, Авиценна, Гален. Fridrich von Trendelenburg в 1860 году предложил выполнять через поперечный разрез в верхней трети бедра лигирование и пересечение большой подкожной вены (БПВ). На рубеже XIX — XX веков существующие операции были дополнены чрезвычайно травматичными рассечениями тканей бедра и голени глубокими (до фасции) циркулярными или спиралевидными разрезами по N.Schede (1877,1893), Wenzel, Rindfleisch (1908), с целью повреждения подкожных вен с последующей их перевязкой или тампонадой для заживления вторичным натяжением. Тяжелые последствия этих операций из-за обширных рубцов, повреждения нервов, артерий и лимфатических путей привели к полному отказу от них.

В начале XX века существовало около двух десятков способов оперативного лечения варикозного расширения вен. В 1910 году М.М. Дитерихс предложил обязательную перевязку всех стволов и притоков БПВ, для чего применял дугообразный разрез на 2 см выше паховой складки, спускающийся на бедро, широко открывающий область овальной ямки и позволяющий резецировать большую подкожную вену и её притоки. Основные принципы хирургического лечения первичного варикозного расширения вен были определены в 1910 году на Х съезде российских хирургов. Подчеркивалось, что тщательно выполненная операция устраняет возможность рецидива заболевания. Следующий этап развития методов лечения хронических заболеваний вен был обусловлен разработкой и внедрением рентгенологических методов диагностики.

Первое в России рентгеноконтрастное исследование вен было проведено в 1924 году С.А. Рейнбергом, вводившим в варикозные узлы 20%-ный раствор бромида стронция. Дальнейшее развитие флебографии прочно связано также и с именами российских ученых А.Н. Филатова, А.Н. Бакулева, Н.И. Краковского, Р.П. Аскерханова, А.Н. Веденского. С появлением комплексного ультразвукового ангиосканирования с цветовым картированием потоков крови и допплерографией стало возможным изучение анатомии венозной системы Склеротерапия как метод внутрисосудистого воздействия химических веществ, появилась после изобретения шприца в 1851 году Чарльзом Правецом (Charles-Gabriel Pravaz). Правец для получения асептического флебита вводил полуторохлористое железо, другие врачи – хлорал–гидрат, карболовую кислоту, йодтанниновый раствор, растворы соды. В 1998—1999 годах появились первые сообщения Bone C. о клиническом внутрисосудистом применении диодного лазера (810 нм) для лечения хронических заболеваний вен.

Анатомия нижних конечностей

Различают три венозных бассейна:

1) поверхностные или подкожные вены (большая подкожная вена (БПВ)) - v. saphena magna;

2) малая подкожная вена - v. saphena parva);

3) глубокие вены;

4) коммуникантные вены.

Физиология:

Направление оттока венозной крови: от периферии к центру, из поверхностных вен в глубокие.

 

 

Механизмы, помогающие этой системе:

1) клапаны в венах;

2) мышечно-апоневротический «насос» - сокращение мышц нижних;

3) конечностей;

4) присасывающее действие грудной клетки;

5) тонус венозной стенки.

Этиология

Первичное варикозное расширение вен – полиэтиологическое заболевание.

Предрасполагающие факторы:

1) врождённая недостаточность клапанного аппарата;

2) конституционные или наследственные особенности строения соединительной ткани стенки вен;

3) снижение тонуса венозной стенки при нейроэндокринном влиянии;

4) наличие профессии, связанной с длительным пребыванием на ногах.

Производящие факторы, приводящие к гипертензии в поверхностных венах:

1) ретроградный ток крови при длительном ортостатическом давлении или при повышении внутрибрюшного давления;

2) сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную;

3) сброс крови из артериальной системы в венозную по артериовенулярным шунтам.

2.4. Патогенез:

1) гипертензия в поверхностных венах;

2) варикозное их расширение;

3) нарушение венозного оттока;

4) нарушение проницаемости венозной стенки и капилляров;

5) имбибиция клетчатки белками плазмы, жидкостью, форменными элементами с развитием отёка, гиперпигментации, целлюлита, индурации;

6) нарушение микроциркуляции крови;

7) развитие трофических расстройств.

Классификация

1) По патогенезу:

a. первичное;

b. вторичное.

2) По состоянию клапанов:

a. недостаточность клапанов поверхностных вен;

b. недостаточность клапанов глубоких вен;

c. недостаточность клапанов коммуникантных вен;

d. сочетанная форма;

e. тотальная недостаточность клапанов.

3) По стадиям:

a. компенсации;

b. субкомпенсации;

c. декомпенсации.

4) По локализации:

a. в системе большой подкожной вены;

b. малой подкожной вены;

c. их сочетание.

 

 

5) По осложнениям:

a. кровотечение;

b. трофические нарушения;

c. тромбофлебит.

Клиника.

1) Стадия компенсации:

a. варикозные узлы по ходу поверхностных вен.

2) Стадия субкомпенсации:

a. варикозные узлы;

b. утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах;

c. парестезии;

d. судороги в икроножных мышцах по ночам;

e. непостоянные отёки, пастозность.

3) Стадия декомпенсации:

a. постоянные отёки;

b. пигментация и индурация кожи, целлюлит;

c. трофические язвы, экземоподобные дерматиты;

d. кожный зуд.

Диагностика.

1) Сбор анамнеза.

2) Осмотр (обязательно в вертикальном положении больного).

3) Пальпация.

4) Проведение функциональных проб.

5) Инструментальные методы.

Функциональные пробы.

Проверка клапанного аппарата поверхностных вен, в первую очередь - остиального клапана.

1) Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.

2) Проба Гаккенбруха.

3) Проба Шварца.