История развития варикозной болезни

Считается, что впервые варикозные вены были упомянуты в Эберских папирусах около 3500 лет назад. Древние египтяне описывали их как «змеевидные извилины», которые не подлежат операции. Заболевания лимфатических сосудов и варикозных вен были в центре внимания многих прославленных врачей. О пользе перевязывания нижних конечностей для снижения усталости указывается в библейских текстах Ветхого Завета. Древние китайцы для лечения варикозных вен широко использовали прижигания и специальные крючки. [7 стр. 7-8]

В античные времена иудеи, греки и римляне использовали компрессию для лечения трофических язв нижних конечностей. Гиппократ сообщает даже о локальной компрессии с помощью специальных губок.

Выдающийся врач Клавдий Гален (1-й век до н.э.) придерживался теории, согласно которой нельзя допускать рубцевания язв голени, поскольку через нее вытекают «болезненные соки» и, в противном случае, больной умрет от «меланхолии». Господство галеновой медицины в средние века привело практически к полному отказу от применения компрессионных бандажей именно по этой причине. [7 стр. 7-8]

Быстрый прогресс в области компрессионного лечения варикозной болезни начался в XIX в. Именно в это время стали возможны промышленная добыча натурального каучука из сока южноамериканского дерева гевеи и появление первых эластичных повязок.

Важный шаг в хирургическом лечении варикоза был сделан Фридрихом фон Тренделенбургом в 1860 году. Считая причиной варикозной болезни наличие рефлюкса (обратного тока крови) через сафено-феморальное соустье, он предложил выполнять через поперечный разрез в верхней трети бедра лигирование и пересечение большой подкожной вены. [8 стр.5]

Алексей Алексеевич Троянов (1848-1916) для диагностики недостаточности клапанов большой подкожной вены использовал пробу, аналогичную Тренделенбургу, а для лечения варикозной болезни рекомендовал применять двойную лигатуру большой подкожной вены «с вырезыванием». Однако оба автора не настаивали на необходимости лигирования большой подкожной вены на уровне сафено-феморального соустья, что обуславливало появление большого количества рецидивов в те времена.

На рубеже XIX — XX веков существующие операции были дополнены чрезвычайно травматичными рассечениями тканей бедра и голени глубокими (до фасции) циркулярными или спиралевидными разрезами по N.Schede (1877,1893), Wenzel, Rindfleisch (1908), с целью повреждения подкожных вен с последующей их перевязкой или тампонадой для заживления вторичным натяжением. В 1884 году Маделунг удалил варикозно-деформированные вены через единый лампасный разрез от паховой складки до медиальной лодыжки по ходу вены. [14]

Тяжелые последствия этих операций из-за обширных рубцов, повреждения нервов, артерий и лимфатических путей привели к полному отказу от них.

Предложенный W.W. Babcock в 1908 году метод удаления большой подкожной вены был очередным прорывом в лечении варикозной болезни вен нижних конечностей. Предложенное им использование металлического зонда было первым внутрисосудистым воздействием на венозные сосуды, первым шагом на пути к миниинвазивности, что позволило уменьшить отрицательные последствия других методик оперативных вмешательств. [14]

В 1910 году М.М. Дитерихс предложил обязательную перевязку всех стволов и притоков большой подкожной вены, для чего применял дугообразный разрез на 2 см выше паховой складки, спускающийся на бедро, широко открывающий область овальной ямки и позволяющий резецировать большую подкожную вену и её притоки. [4 стр. 6]

Основные принципы хирургического лечения первичного варикозного расширения вен, которых и сейчас придерживаются хирурги всего мира, были определены в 1910 году на Х съезде российских хирургов. Подчеркивалось, что тщательно выполненная операция устраняет возможность рецидива заболевания. [6 стр. 169]

Склеротерапия как метод внутрисосудистого воздействия химических веществ появилась после изобретения шприца в 1851 году Чарльзом Правецом (Charles-Gabriel Pravaz). Правец для получения асептического флебита вводил полуторохлористое железо, другие врачи – хлорал - гидрат, карболовую кислоту, йодтаниновый раствор, растворы соды. В те времена от склеротерапии отказались ввиду общего токсического эффекта вводимых препаратов. [7 стр. 8]

С появлением комплексного ультразвукового ангиосканирования с цветовым картированием потоков крови и допплерографией стало возможным изучение анатомии венозной системы каждого конкретного больного и дальнейшее развитие малоинвазивных методик в флебологии. [12]

Следующий важный шаг в лечении варикоза произошел в 1998—1999 годах, когда появились первые сообщения Boné C. о клиническом внутрисосудистом применении диодного лазера (810 нм) для лечения хронических заболеваний вен. [12]

Анатомия нижних конечностей

Различают три венозных бассейна:

1) поверхностные или подкожные вены (большая подкожная вена (БПВ)) - v. saphena magna;

2) малая подкожная вена - v. saphena parva);

3) глубокие вены;

4) коммуникантные вены. [11 стр. 255]

Физиология:

Направление оттока венозной крови: от периферии к центру, из поверхностных вен в глубокие. [1 стр. 9]

Механизмы, помогающие этой системе:

1) клапаны в венах;

2) мышечно-апоневротический «насос» - сокращение мышц нижних;

3) конечностей;

4) присасывающее действие грудной клетки;

5) тонус венозной стенки. [1 стр. 9]

Этиология

Первичное варикозное расширение вен – полиэтиологическое заболевание.

Предрасполагающие факторы:

1) врождённая недостаточность клапанного аппарата;

2) конституционные или наследственные особенности строения соединительной ткани стенки вен;

3) снижение тонуса венозной стенки при нейроэндокринном влиянии;

4) наличие профессии, связанной с длительным пребыванием на ногах. [1 стр.10]

Производящие факторы, приводящие к гипертензии в поверхностных венах:

1) ретроградный ток крови при длительном ортостатическом давлении или при повышении внутрибрюшного давления;

2) сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную;

3) сброс крови из артериальной системы в венозную по артериовенулярным шунтам. [1 стр.10]

Патогенез

Патогенез:

1) гипертензия в поверхностных венах;

2) варикозное их расширение;

3) нарушение венозного оттока;

4) нарушение проницаемости венозной стенки и капилляров;

5) имбибиция клетчатки белками плазмы, жидкостью, форменными элементами с развитием отёка, гиперпигментации, целлюлита, индурации;

6) нарушение микроциркуляции крови;

7) развитие трофических расстройств. [1 стр.10]

Классификация

1) По патогенезу:

a. первичное;

b. вторичное.

2) По состоянию клапанов:

a. недостаточность клапанов поверхностных вен;

b. недостаточность клапанов глубоких вен;

c. недостаточность клапанов коммуникантных вен;

d. сочетанная форма;

e. тотальная недостаточность клапанов.

3) По стадиям:

a. компенсации;

b. субкомпенсации;

c. декомпенсации.

4) По локализации:

a. в системе большой подкожной вены;

b. малой подкожной вены;

c. их сочетание.

5) По осложнениям:

a. кровотечение;

b. трофические нарушения;

c. тромбофлебит. [1 стр.11]

Клиника.

1) Стадия компенсации:

a. варикозные узлы по ходу поверхностных вен.

2) Стадия субкомпенсации:

a. варикозные узлы;

b. утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах;

c. парестезии;

d. судороги в икроножных мышцах по ночам;

e. непостоянные отёки, пастозность.

3) Стадия декомпенсации:

a. постоянные отёки;

b. пигментация и индурация кожи, целлюлит;

c. трофические язвы, экземоподобные дерматиты;

d. кожный зуд. [1 стр.11-12]

Диагностика.

1) Сбор анамнеза.

2) Осмотр (обязательно в вертикальном положении больного).

3) Пальпация.

4) Проведение функциональных проб.

5) Инструментальные методы. [1 стр. 12]

Функциональные пробы.

Проверка клапанного аппарата поверхностных вен, в первую очередь - остиального клапана.

1) Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.

2) Проба Гаккенбруха.

3) Проба Шварца. [2 стр. 228]