Схема венозной системы печени

На рисунке представлена схема венозной системы печени: 1 - v.portae, 2 - v.lienalis, 3 - v.mesenterica superior, 4 - v.v.hepaticae.

Она складывается из приводящих и отводящих вен. Приводящие вены - это система воротной вены, которая формируется из двух стволов - селезеночной и верхней брыжеечной вены.

Войдя в ворота печени вместе с ветвями печеночной артерии, венозные разветвления воротной вены образуют капиллярную сеть, которая несет смешанную артериальную и венозную кровь. В синусоидах кровь контактирует с гепатоцитами. Отводящими коллекторами являются печеночные вены, которые впадают в нижнюю полую вену.

 

Нарастающее гидростатическое давление в портальной системе наряду с повышенным притоком через печеночную артерию постепенно приводит к повышению давления в основном стволе воротной вены примерно. Пока это происходит, развивается интенсивная коллатеральная циркуляция, которая на первых порах компенсирует повышение давления в системе воротной вены. Эти коллатеральные анастомозы существую и в норме, но они не приспособлены к такому повышению кровотока, венозные стволы варикозно расширяются.

Особенно опасны коллатерали в области пищевода, поскольку могут развиваться тяжелые кровотечения. Расширяются также коллатеральные анастомозы в области передней брюшной стенки, а также в области прямой кишки.

 

Шунтирование крови в обход печеночной паренхимы по сути означает частичное функциональное отключение печени, последствия которого для организма весьма многообразны. К важнейшим из них относятся:

• Бактериемия - результат выключения РЭС печени, что обусловливает повышенный риск "метастатической" инфекции.
• Эндотоксемия.
• Гиперантигенемия - перегрузка антигенным материалом кишечного происхождения иммунной системы организма.

 

С повышением давления в воротной вене связано образование асцита. Чаще он встречается при постгепатической и внутригепатической портальной гипертензии.

 

 

80. – Патогенез печеночной комы.

 

Печеночная кома (от греч. «koma» - глубокий сон) развивается как финальный этап нарастающей по тяжести тотальной печеночной недостаточности. В комах погибают 80% больных.

 

Выделяют два варианта механизма развития печеночной комы: шунтовой и печеночно-клеточный.

 

Шунтовая кома обусловлена поступлением в кровоток и интоксикацией ЦНС продуктами гниения белков из кишечника (индола, скатола, фенола, путресцина, кадаверина и др. ® печеночный запах), которые в норме обезвреживаются в печени и выделяются почками. Возникает при портальной гипертензии (например, при циррозе печени) ® высокое гидростатическое давление в портальной системе ® сброс крови по шунтам в нижнюю полую вену в общий кровоток.

Пища, богатая белком, повышает вероятность развития комы из-за всасывания токсичных продуктов распада белков, попадающих в общий кровоток. Среди них аммиак, карбаминово-кислый аммоний, путресцин, кадаверин, метионин и др.

 

Гепато-целлюлярная (печеночно-клеточная) кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижаются ее гомеостатическая и барьерная функции. В основе развития комы лежат несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов.

1. Гипогликемия.

2. Тяжелый ацидоз: в крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пировиноградной кислот ® сдвиг рН в кислую сторону ® внутриклеточный ацидоз ® отек мозга и печени. Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии.

3. Интоксикация организма, обусловленная появлением и нарастанием в крови уровня веществ, оказывающих общетоксическое и, церебротоксическое действие.

§ в крови увеличивается уровень свободного аммиака, что обусловлено нарушением преобразования его в мочевину в орнитиновом цикле гепатоцитов ® избыток аммиака повреждает клетки органов и тканей, угнетает ферментные реакции в них и нарушат работу энзимов цикла трикарбоновых кислот (большая часть a-кетоглютаровой кислоты используется на связывание избытка аммиака с образованием глутаминовой кислоты ® дефицит a-кетоглютарата резко снижает интенсивность процессов окисления, сопряжения окисления и фосфорилирования ® дефцит АТФ.

§ поврежденные гепатоциты подвергаются деструкции ® содержащиеся в них вещества попадают в кровь и оказывают патогенное действие на клетки органов и тканей, в том числе - нервной системы.

§ в крови нарастает содержание не захватываемого печенью свободного билирубина, токсически действующего на клеточные мембраны.

§ нарастает поступление в кровь высокотоксичных продуктов распада ароматических аминокислот (индола, скатола, фенола), а также гнилостного разложения белков (путресцина, кадаверина).

4. Нарушается системная гемодинамика (из-за общей интоксикации организма): ¯ сердечный выброс, ¯АД, ¯ОЦК.

5. Нарушения гемостаза (дефицит протромбина, фибриногена и других факторов, изменение ее реологических свойств) ® кровотечений, кровоизлияния, сладжирование крови в микрососудах органов и тканей.

Возникает прогрессирующая общая гипоксия смешанного характера.

 

 

81. – Этиология и патогенез острой печеночной недостаточности.

 

Почечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма.

 

Острая почечная недостаточность (ОПН) может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек (старый термин «уремия», поскольку в основном ориентируется на нарушение выделения шлаков – остаточный азот, мочевина).

 

Этиология ОПН

1. Преренальная ОПН.

a) гемодинамические нарушения с гиповолемией и снижением клубочковой фильтрации (шок, тромбоз, эмболия, сепсис, ожоги, рвота, понос); ОПН развивается при снижении фильтрации до 30%;

b) снижение клубочковой фильтрации без гиповолемии (дефицит воды и соли, острая гиперкальциемия, лекарственный норадреналиновый спазм почечных сосудов).

1. Ренальная ОПН.

a) острый тубулярный или кортикальный некроз (нефротоксические вещества: CCl₄, неорганические соединения ртути, тяжелые металлы, этиленгликоль, бледная поганка, антибиотики (гентамицин, неомицин), фенацетин, сульфаниламиды; острые гемолиз и миоли: краш-синдром, гемолитическая анемия, гемотрансфузионные осложнения; гломерулонефриты (редко); шок с некоррегируемой преренальной ОПН);

b) блокада канальцев (уратами, сульфаниламидами).

1. Постренальная ОПН (почечные камни, опухоли тазовых органов, в т.ч. аденома простаты, острый пиелонефрит).

 

 

Рис. Место действия на почку важнейших нефротоксинов.