Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Б. Центральные механизмы регуляцииСодержание книги
Поиск на нашем сайте
1. Афферентное звено. Представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, расположенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаротидная зона, сосуды легких и др.).
Рис. Баро- и хеморецепторы аорты и каротидного синуса.
Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или наполнения камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации, при снижении АД - ее уменьшением. Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови концентрации О2, СО2, ионов Н+. Чувствительные волокна от баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва.
2. Центральное звено. Центральное звено регуляции сосудистого тонуса – вазомоторный (сосудо-двигательный) центр - представлено различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Известна так называемая ишемическая реакция ЦНС. При значительном снижении системного АД (около 40 мм рт.ст.) возникает ишемия сосудо-двигательного центра и активация симпатической нервной системы. Медиатором последней является норадреналин, вызывающий тахикардию (b1-рецепторы) и увеличение тонуса сосудов(a1 и a2-рецепторы).
Рис. Схема симпатической иннервации сосудов и сердца с указанием локализации действия нейротропных и миотропных гипотензивных средств.
3. Эфферентное звено. Включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают: 1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного действия; 3) механизмы длительного действия.
К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефелекторные реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных рефлексогенных зон, а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение нескольких секунд и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпатической нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ - адреналина и норадреналина. Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса (например, при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) закономерно приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению парасимпатических (депрессорных) влияний. В результате снижается сосудистый тонус, а также частота и сила сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при падении АД (например, при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшается, и начинают преобладать симпатические влияния - увеличение ЧСС, сердечного выброса и сосудистого тонуса. Аналогичным образом возникает ответ на раздражение рецепторов растяжения предсердий и рецепторов растяжения желудочков, например, при быстром увеличении их наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности парасимпатических нервов развивается брадикардия и вазодилатация. Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении напряжения О2, повышении напряжения СО2 или увеличении концентрации ионов Н+ в крови приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту приводит рефлекторная реакция на ишемию ЦНС, например, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентрации Н+ и СО2 сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значительным подъемом АД. Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в регуляции тонуса периферических сосудов. Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых областей зависит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения в разных сосудах a- и b-адренорецепторов. Как известно, возбуждение a-рецепторов сопровождается сокращением гладких мышц, а возбуждение b-рецепторов - их расслаблением.
Рис. Влияние норадреналина (На) и адреналина (А) на a- и b-рецепторы сосудов и различные циркуляторные эффекты.
Норадреналин воздействует преимущественно на a-адренорецепторы, вызывая в экстремальных условиях увеличение сосудистого тонуса, системного периферического сопротивления и АД. Адреналин взаимодействует как с a-, так и с b-адренорецепторами. В физиологических концентрациях он возбуждает преимущественно b-рецепторы, вызывая расслабление гладкой мускулатуры сосудов, особенно тех из них, в которых преобладают b-адренорецепторы (скелетные мышцы, мозг, сердце). Одновременно адреналин повышает УО и ЧСС, в результате чего в обычных физиологических условиях уровень системного АД под действием адреналина существенно не меняется. В экстремальных ситуациях (сильный эмоциональный стресс, острое кровотечение и т.п.), когда концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может проявляться его взаимодействие с a-адренорецепторами сосудов и преобладать сосудосуживающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения и легких, в которых имеется большое количество a-рецепторов).
Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является почечная ренин-ангиотензиновая система (РАС). Ее активация, наступающая при снижении кровоснабжения почек любого генеза (падение АД, сужение почечных сосудов и т.п.), сопровождается выделением ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I. Последний под действием АПФ превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным действием. Кроме того, ангиотензин II воз буждает центральные и периферические симпатические структуры. Все это приводит к росту периферического сопротивления и повышению (нормализации) АД. Следует помнить, что существует альтернативный путь трансформации АI в АII, без участия АПФ. Рис. Схема активации ренин-ангиотензиновой системы при снижении артериального давления. АПФ - ангиотензин-превращающий фермент.
К регуляторным механизмам длительного действия относят почечные системы контроля за объемом жидкости, гормональные системы альдостерона, вазопрессина, тироксина, глюкокортикоидов.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; просмотров: 809; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.200.150 (0.007 с.) |