Особенности шоков в зависимости от их этиологии

1. Травматический шок – представляет собой в большинстве случаев комбинацию болевого и геморрагического шоков.

 

2. Болевой шок – сильный болевой раздражитель ® запредельное торможение ЦНС ® распространение торможения на сосудодвигательный центр головного мозга ® нарушение регуляции сосудистого тонуса ® падениеАД.

 

3. Геморрагический шок – гиповолемия обусловлена массивной кровопотерей.

 

4. Ожоговый шок [возникает при поражении более 15% площади поверхности тела ожогами II степени и более] – гиповолемия возникает из-за

· значительных потерей плазмы через ожоговую поверхность;

· интоксикации [продукты распада поврежденных тканей, токсины микроорганизмов при присоединении инфекции];

· грубых изменений физико-химических свойств крови ® гемолиз эритроцитов.

 

5. Анафилактический шок – обусловлен нарушением иммунологической реактивности и развитием аллергической реакции I типа; взаимодействие аллергена с Ig E, фиксированными на поверхности тучных клеток ® высвобождение гистамина ® бронхоспазм [острая дыхательная недостаточность] + повышение проницаемости сосудов ® отек легких и выход жидкости за пределы сосудистого русла (гиповолемия). Смерть при анафилаксии наступает быстро именно из-за дыхательной недостаточности, выраженная гиповолемия просто не успевает развиться.

 

Следует сказать о возможности возникновения лекарственного, ятрогенного шока. Многие, даже небелковые, низкомолекулярные препараты (гаптены) могут после соединения с белками организма приобретать свойства полных антигенов и при повторном введении вызывать массивную аллергическую реакцию, сопровождающуюся значительным выходом гистамина, оказывающего выраженное сосудорасширяющее действие.

 

6. Гемотрансфузионный шок – возникает при переливании несовместимой крови ® массивная агглютинация и гемолиз эритроцитов ® гемическая гипоксия + высвобождение эритропластина [обладает активностью тромбопластина, хотя и меньшей] ® развитие ДВС-синдрома. Важно развитие гемоглобинурийного нефроза – закупорка канальцев почки кислым хромопротеидом ® почечная недостаточность.

 

7. Кардиогенный шок – возникает при ИМ, аритмиях, тампонаде сердца, ТЭЛА. Различают виды:

· Болевой шок.

· Истиный шок – обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повреждения 50-65% миокарда.

· Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за некоординированных сердечных сокращений.

 

8. Септический (эндотоксический) шок – связан с массивным выбросом фагоцитами различных интерлейкинов [в первую очередь фактора некроза опухоли (ФНО)] ® дилатация сосудов + повышение сосудистой проницаемости ® выход жидкости за пределы сосудистого русла. Кроме того, эндотоксины возбудителей активируют протеолитические системы (калликреин-кининовую, фибринолитическую) ® ДВС-синдром.

 

9. Турникетный шок [возникает при сдавлении мягких тканей более 4 часов], сопровождает «краш-синдром», обусловлен болевым синдромом и интоксикацией продуктами распада после длительной ишемии. Кроме того, миоглобин вызывает закупорку канальцев почки ® почечная недостаточность.

 

 

Рис. 9.1. Патогенез развития синдрома «шоковое легкое».

 

 

Рис. 9.1. Патогенез развития синдрома «шоковая почка».

 

 

25. – Воспаление. Этиология. Виды и стадии. Основные звенья патогенеза воспаления. Проявления воспаления. Принципы терапии.

 

Воспаление - типовой патологический процесс, защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в ответ на действие флогогенного агента, направленная на устранение и локализацию этого агента, и восстановление ткани, хотя может привести к их повреждению.

Воспалительные заболевания составляют около 80% всей патологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее число дней нетрудоспособности.

Классификация воспаления

По этиологии воспаления (в зависимости от вида флогогенного агента):

A. Экзогенные факторы:

1. Механические.

2. Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).

3. Химические (кислоты, щелочи).

4. Биологические (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).

5. Антигенные (аллергическое воспаление).

B. Эндогенные факторы:

1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, кровоизлияние.

2. Тромбоз и эмболия.

3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические или биологически активные вещества (например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию).

4. Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов.

5. Нервно-дистрофические процессы.

 

По участию микроорганизмов:

Инфекционное (септическое).