Основные факторы, регулирующие насосную функцию сердца

• Закон Франка-Старлинга – чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца, следовательно, чем больше венозный возврат и растяжение волокон миокарда, тем больше сердечный выброс (рис. 21.3.).
• Закон Анрепа – сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает.
• Рефлекс Бейнбриджа - повышение давления в полых венах, правом предсердии приводит к рефлекторному увеличению частоты сердечных сокращений.
• Лестница Боудича – чем выше частота сокращений сердца, тем (до определенного предела) выше сила его сокращений и наоборот.

 

 

Рис. 21.3. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности. Механизм Фран­ка-Старлинга (включающийся при повышении конечно-дастолического объема ЛЖ) и ги­пертрофия миокарда (развивающаяся при перегрузке ЛЖ объемом или давлением) направлены на поддержание нормального ударного объема (пунктирная линия). Однако длительное повышение конечно-диастолического давления (за счет механизма Фран­ка-Старлинга) и увеличение жесткости стенок ЛЖ (за счет гипертрофии миокарда) сопро­вождается повышением давления в левом предсердии, что нередко является причиной «обратной» сердечной недостаточности (например, застой в малом круге при левожелудочковой недостаточности) [по Лилли Л., 2003].

 

 

58. – Особенности патогенеза сердечной недостаточности при стенозе и недостаточности митрального и аортального клапана.

 

Схематическое изображение сердечных клапанов и камер сердца показано на рис. 21.18.

 

Рис. 21.18. Схематическое изображение сердечных клапанов и камер сердца [http://www.midatlanticcardio.com/html/termshtml/mitralvr.html]. Стрелками показано направление тока крови. The Valves of the heart – сердечные клапаны, Pulmonary Valve – клапан легочного ствола, Tricuspid Valve – трикуспидальный клапан, Aortic Valve – аортальный клапан.

 

Приобретенные пороки сердца

Наиболее частой причиной поражения клапанов и развития приобретенных пороков сердца является инфекция b-гемолитическим стрептококком. Патогенез ревматического поражения клапанов показан на рис. 21.19., а морфологическая картина – на рис. 21.20.

 

 

Рис. 21.19. Этиология и патогенез ревматического поражения сердца. [по Rubin E. and Farber J.L., 1994, с изменениями].

 

 

Рис. 21.20. Макропрепарат сердца при поражении бактериальным эндокардитом [http://www.pathology.vcu.edu/education/dental2/lab6.html]. Видны вегетации на створках митрального клапана.

 

1. Митральный стеноз. Препятствие оттоку крови из левого предсердия (ЛП) через суженный митральный клапан в левый желудочек ® увеличение давления в ЛП (перегрузка давлением) ® увеличение давления в легочных венах ® рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах) ® увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка ® гипертрофия левого предсердия и правого желудочка + гипертензия и застой крови по малому кругу ® отек легких.

Патофизиология митрального стеноза показана на рис. 21.21.

 

Рис. 21.21. Патофизиология митрального стеноза. В норме кровь в диастолу свободно течет из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). При митральном стенозе имеется препят­ствие для опорожнения ЛП. Поэтому давление в ЛП увеличивается, что в свою очередь при­водит к росту давления в малом круге кровообращения и в правых отделах сердца [по Лилли Л., 2003].

 

2. Митральная недостаточность. Неполное смыкание створок митрального клапана в систолу левого желудочка ® регургитация крови в ЛП (до 80%) ® увеличение объема крови в ЛП (перегрузка объемом) ® увеличение давления в легочных венах ® рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах) ® увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка ® гипертрофия левого предсердия и правого желудочка (меньше, чем при митральном стенозе) + гипертензия и застой крови по малому кругу ® отек легких. Учитывая, что большой объем крови из ЛП попадает затем в ЛЖ развивается еще и гипертрофия левого желудочка. При отрыве хорд развивается острая СН.

Патофизиология митральной недостаточности показана на рис. 21.22., изменения гемодинамики при проведении эходопплеркардиографии – на рис. 21.23.

 

 

Рис. 21.22. Патофизиология митральной недостаточности. В норме во время систолы сокраще­ние левого желудочка проталкивает кровь только в аорту через аортальный клапан; закры­тый митральный клапан препятствует регургитации в левое предсердие (ЛП). При митральной недостаточности (МН) часть выбрасываемой ЛЖ крови попадает ретроградно в ЛП, так что антеградный сердечный выброс в аорту снижается. При острой МН ЛП норма­льного размера и неэластичное, поэтому давление в нем значительно возрастает, и может развиться отек легких. При хронической МН ЛП увеличено и обладает большей податливо­стью, так что при нормальной систолической функции ЛЖ давление в нем ниже и признаки застоя в малом круге встречаются реже. Отмечается увеличение и эксцентрическая гиперт­рофия ЛЖ вследствие хронической перегрузки объемом [по Лилли Л., 2003].

 

 

Рис. 21.23. Обратный заброс крови в левое предсердие (регургитация) при митральной недостаточности [наблюдение Засорина С.В.].

 

3. Аортальный стеноз сопровождается препятствием оттоку крови из левого желудочка в аорту ® перегрузка давлением ЛЖ ® гипертрофия левого желудочка.

Патофизиология аортального стеноза показана на рис. 21.24.

 

Рис. 21.24. Патофизиология аортального стеноза (АС). Наличие препятствия на пути систолического тока крови из левого желудочка (ЛЖ) приводит к росту внутрижелудочкового дав­ления и вторичной гипертрофии ЛЖ [по Лилли Л., 2003].

 

4. Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты ® перегрузка объемом ЛЖ ® гипертрофия левого желудочка.

 

Патофизиология аортальной недостаточности показана на рис. 21.25., изменения гемодинамики при проведении эходопплеркардиографии – на рис. 21.26.

 

 

Рис. 21.25. Патофизиология острой и хронической аортальной недостаточности (АН). На каж­дой из схем показана патологическая регургитация крови из аорты в левый желудочек (бо­льшие стрелки). При острой АН левый желудочек имеет нормальные размеры и относительно низкую эластичность, так что диастолическое давление в нем значительно возрастает; оно передается на левое предсердие (ЛП) и легочное русло, приводя к застой­ным явлениям в легких или к их отеку. При хронической АН происходит компенсаторная дилатация ЛЖ и ЛП, так что больший объем регургитации вызывает меньшее повышение диастолического давления в ЛЖ, и застой в малом круге встречается реже. N - норма [по Лилли Л., 2003].

 

 

Рис. 21.26. Поток крови в систолу через аортальный клапан при его недостаточности (заброс крови в левый желудочек). Внизу – допплерограмма потока через клапан [наблюдение Засорина С.В.].

 

 

Рис. 21.24. Патофизиология аортального стеноза (АС). Наличие препятствия на пути систолического тока крови из левого желудочка (ЛЖ) приводит к росту внутрижелудочкового дав­ления и вторичной гипертрофии ЛЖ [по Лилли Л., 2003].

 

5. Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты ® перегрузка объемом ЛЖ ® гипертрофия левого желудочка.

 

Патофизиология аортальной недостаточности показана на рис. 21.25., изменения гемодинамики при проведении эходопплеркардиографии – на рис. 21.26.

 

 

Рис. 21.25. Патофизиология острой и хронической аортальной недостаточности (АН). На каж­дой из схем показана патологическая регургитация крови из аорты в левый желудочек (бо­льшие стрелки). При острой АН левый желудочек имеет нормальные размеры и относительно низкую эластичность, так что диастолическое давление в нем значительно возрастает; оно передается на левое предсердие (ЛП) и легочное русло, приводя к застой­ным явлениям в легких или к их отеку. При хронической АН происходит компенсаторная дилатация ЛЖ и ЛП, так что больший объем регургитации вызывает меньшее повышение диастолического давления в ЛЖ, и застой в малом круге встречается реже. N - норма [по Лилли Л., 2003].

 

 

Рис. 21.26. Поток крови в систолу через аортальный клапан при его недостаточности (заброс крови в левый желудочек). Внизу – допплерограмма потока через клапан [наблюдение Засорина С.В.].

 

6. Трикуспидальная недостаточность. Неполное смыкание створок трикуспидального клапана в систолу правого желудочка ® регургитация крови в правое предсердие ® увеличение объема крови в правом предсердии и полых венах ® дилатация правого предсердия ® застой крови по большому кругу ® отеки на ногах + застойная венозная гиперемия печени ® сердечный цирроз печени.

 

7. Трикуспидальный стеноз (встречается редко) приводит к увеличению давления в ПЖ и в клинически выраженных случаях к снижению легочного кровообращения.

 

 

59. – Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Факторы риска ишемической болезни сердца.