Патофизиологическая классификация нарушений внешнего дыхания

 

1. Нарушения альвеолярной вентиляции:

a) альвеолярная гиповентиляция

§ нарушение биомеханики дыхания (по обструктивному или рестриктивному типу),

§ нарушение регуляции дыхания,

b) альвеолярная гипервентиляция

§ активная,

§ пассивная.

2. Нарушения перфузии легких:

a) легочная гипертензия,

b) легочная гипотензия.

3. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушение диффузионной способности легких.

5. Смешанные нарушения.

Асфиксия (в переводе с греч. – «без пульса») - состояние гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислого газа в крови и тканях. Сопровождается тяжелыми расстройствами нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем (обусловлены недостатком О₂ и избытком СО₂).

 

Механическая асфиксия (при препятствии наступлению воздуха в дыхательные пути):

• Воспалительные процессы (отек гортани, дифтерия)
• Опухоли
• Спазмы
• Западение языка
• Аспирация воды, рвотных масс, пищи, крови
• Попадание инородных тел
• Сдавление извне - травматическая асфиксия
• Асфиксия в замкнутых пространствах

 

Стадии острой механической асфиксии

1. Усиленная деятельность дыхательного центра (инспираторная одышка): повышение АД; ЧСС; возбуждение симпатической нервной системы; расширены зрачки; демонохронизация на ЭЭГ.

2. Экспираторная одышка: АД повышается; ЧСС замедляется (медленные высокоамплитудные сокращения - вагус-пульс). Преобладание парасимпатической нервной системы, зрачки сужены, угнетение биотоков мозга.

В 1-ю и 2-ю стадии преобладает возбудительный процесс.

3. Тормозной процесс: претерминальная остановка дыхания, АД начинает падать, угасают рефлексы, исчезают биотоки мозга.

4. Терминальное дыхание (гаспинг-дыхание): судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, понижение АД и ВД (венозное давление), смерть от паралича дыхания, сердцебиение продолжается еще 5-8 мин.

 

Иногда 1-я стадия отсутствует (при повешении, утоплении). Может быть остановка сердца и дыхания при раздражении рецепторных систем (при удавлении)

У перенесенных асфиксию развиваются пневмонии, отек легких, парез голосовых связок, ретроградная амнезия.

1. Дефицит возбуждающей афферентации.

• Синдром асфиксии новорожденных - незрелость хеморецепторов у недоношенных детей (для дополнительной стимуляции дыхательного центра используют похлопывание по ягодицам, обрызгивание холодной водой).
• Синдром Пиквика – сонливость с гиповентиляцией и апное (снижение тонуса ретикулярной формации и повышение порога возбудимости центральных хеморецепторов).

 

2. Избыток тормозной афферентации.

§ Остановка дыхания на вдохе при раздражении слизистой верхних дыхательных путей, например, при остром респираторном заболевании, действии химических и механических агентов (срабатывает тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера).

§ Сильные болевые ощущения, сопровождающие акт дыхания (травма грудной клетки, плеврит, воспаление дыхательных мышц).

 

3. Избыток возбуждающей афферентации.

a) «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием альвеолярной гиповентиляция при тахипноэ, что является следствием увеличения функционального мертвого пространства.

§ Стрессорные воздействия.

§ Неврозы (например, приступы истерии).

§ Некоторые поражения структур среднего мозга.

§ Нарушения кровообращения.

§ Острое воспаление.

§ Механическая травма и др.

b) Избыток афферентации рефлекторного происхождения иногда возникает при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы.

 

4. Хаотическая афферентация.

§ Поступление к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих хаотический (неупорядоченный) характер по критерию обеспечения газообменной функции легких, что возможно во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.

§ Формирование мощных потоков афферентной импульсации различной модальности (болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и пр.), нарушающие нормальный дыхательный ритмогенез (при обширных травмах, ожогах, в остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях).

 

Патология дыхательного центра

1. Энцефалиты.

2. Нарушения мозгового кровообращения.

3. Опухоли мозга.

4. Травмы мозга.

5. Отек мозга.

6. Интоксикации мозга.

Патология дыхательного центра проявляется патологическими типами дыхания (см. выше).

 

Патология эфферентных путей

§ Травмы шейного отдела спинного мозга - сохраняется естественное диафрагмальное дыхание, но нарушается иннервация дыхательных межреберных мышц.

§ Повреждение диафрагмальных мотонейронов (при сирингомиелии, рассеянном склерозе, полиомиелите) - сохраняется только произвольное дыхание; формируется синдром "проклятия Ундины" (отсцтствие непроизвольного дыхания ® остановка дыхания при засыпании).

§ Повреждение в области N-холинорецепторов: ятрогенное (при передозировке миорелаксантов), при миастении (слабость дыхательных мышц из-за врожденного или аутоиммунного повреждения N-холинорецепторов).

Миогенные расстройства

· Дистрофия Дюшена.

· Миозиты.

· Паралич диафрагмы.

 

Альвеолярная гипервентиляция

1. Пассивная гипервентиляция обусловлена неправильным подбором режима искусственной вентиляции.

2. Активная гипервентиляция обусловлена избытком афферентации:

• психогенная (истерия),
• церебральная (опухоли и т.д.),
• рефлексогенная (травмы).

 

Нарушения перфузии легких, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионной способности легких.

 

Нарушение перфузии легких

1. Легочная гипертензия

a) Прекапиллярная форма

§ Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), см. тему «Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии».

§ Рефлекс Эйлера (снижение pO₂ в альвеолах ведет к гипоксической вазоконстрикции), см. выше.

b) Посткапиллярная форма (застой крови) при левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз, кардиосклероз, ГБ, ИМ)

c) Смешанная форма

§ Рефлекс Китаева при сердечной недостаточности (­ давления в левом предсердии ® спазм легочных артериол).

§ ДМПП и ДМЖП со сбросом слева направо.

2. Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность).

 

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений (V_А/Q_Т), который в норме равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Сосудистая патология. Шунтирование.

1. Снижение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции:

§ расстройства обструктивного типа,

§ нарушения эластичности легочной ткани,

§ локальное неравномерное действие сил вдоха и выдоха,

§ парадоксальное или маятникообразное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы,

§ легочно-плевральных сращения,

§ деформация грудной клетки.

2. Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии.

 

Нарушение диффузионной способности легких

Диффузия газов

	О2, мм рт.ст	СО2, мм рт.ст
Атмосферный воздух		0,2
Альвеолярный воздух
Выдыхаемый воздух
Артериальная кровь
Венозная кровь

 

Закон диффузии Фика - диффузионный поток прямо пропорционален градиенту концентрации веществ.

 

Коэффициент диффузии для СО₂ в 23 раза больше, чем для О₂.

 

Диффузионная способность легких(D), в норме равна 30 мл/мин.мм рт.ст.

V_O2

D = ¾¾¾, где

D P_O2

Vo₂ - количество поглощенного кислорода, D Pо₂ - средний градиент парциального давления O₂ между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров.

 

Эффективность газообмена в альвеолах

 

D/Q, где

Q - показатель легочной перегрузки.

 

Причины нарушения диффузии:

1. Диффузный фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана-Рича).

2. Недостаток сурфактанта («синдром гиалиновых мембран» у новорожденных).

3. Пневмокониоз (силикоз, асбестоз, бериллиоз) - фиброз легких в результате длительного вдыхания пыли.

4. Воспалительные и токсические поражения.

 

 

71. – Этиология и патогенез обструктивных и реструктивных нарушений вентиляции легких. Принципы функциональной диагностики.

 

Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных типов нарушения вентиляции легких. Легочное сердце (понятие).

 

Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия:

• беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респираторного отдела легких;
• наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену, и адекватное увеличение их объема при дыхании, т.е. наличие достаточной площади альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую происходит газообмен.

 

Соответственно этим положениям выделяют два типа нарушения вентиляции легких.

 

Обструктивный тип связан с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах), обусловленным:

§ спазмом гладкой мускулатуры бронхов - бронхоспазм (бронхиальная астма),

§ воспалительной инфильтрацией и отеком слизистой бронхов (бронхит),

§ гиперсекрецией слизи,

§ врожденной и приобретенной деформацией бронхов (бронхоэктатическая болезнь),

§ обтурацией бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела бронхов),

§ экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на выдохе при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.

 

Рестриктивный (ограничительный) тип - связан либо с уменьшением суммарной площади альвеолярно-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяжению при дыхании (чаще всего эти две причины взаимосвязаны):

1. Собственно заболевания органов дыхания:

§ инфильтративные изменения легочной ткани,

§ пневмосклероз,

§ уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ателектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого).

2. Внелегочные нарушения:

• деформация грудной клетки и позвоночника,
• нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,
• венозная гиперемия легких при левожелудочковой недостаточности,
• увеличение объема брюшной полости,
• болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.

 

В клинических условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений, т.е. комбинированная вентиляционная недостаточность с преобладанием одной из форм. Выделение этих форм помогает понять ведущий механизм вентиляционной недостаточности и назначить патогенетически обоснованное лечение.

 

Легочное сердце - гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких.

Синдром легочного сердца развивается при ухудшении аэрации альвеол (патология бронхов и легких, ТЭЛА, васкулиты) ® срабатывает рефлекс Эйлера (при нарушении вентиляции альвеол развивается спазм легочных артериол ® перегрузка ПЖ давлением ® гипертрофия ПЖ.

 

 

72. – Патофизиологическое значение нарушений желудочной секреции и моторики. Виды нарушений.

 

В кишечнике осуществляется дистантное (полостное) и мембранное (пристеночное) пищеварение.

Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере, пяти разных гормонов: секретина, холецистокинина, желудочного ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкогона, соматостатина, участвующих в регуляции процессов пищеварения.

 

Суть полостного пищеварения заключается в разрушении крупных молекул, поступивших из желудка, под действием ферментов поджелудочной железы: трипсиногена, химотрипсиногена, аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. Эти ферменты работают уже в слабо щелочной среде.