Классификация артериальных гипертоний по величине АД у детей и у взрослых

 

Формулы на расчеты величины артериального давления у детей

	Систолическое	Диастолическое
Среднее возрастное	90+2n	60+n
Верхнее пограничное	105+2n	75+n
Нижнее пограничное	75+2n	45+n

n – возраст в годах

 

Артериальное давление (в мм рт.ст) (М.Я. Студеникин, 1981)

Возраст	Средняя величина и пределы колебания
Максимальное	Минимальное
1-3 года	114 (85 – 120)	58 (40 – 80)
4-7 лет	103 (85 – 120)	56 (35 – 70)
8-12 лет	123 (95 – 140)	60 (45 – 80)
13-16 лет (мальчики)	113 (95 – 140)	60 (35 – 90)
13-16 лет (девочки)	118 (100 – 150)	62 (40 – 85)

 

Артериальное давление и артериальные гипертензии

Характеристика	АД, мм.рт.ст.	Типовые клинические проявления
Нижняя граница нормы	100/60
Верхняя граница нормы	139/89
Артериальная гипертония
Пограничная	140-159/90-94	Функциональные.
I стадия (легкая)	160-179/95-104
II стадия (среднетяжелая)	180-200/105-114	Гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия, НМК.
III стадия (тяжелая)	> 200/115 и >	Склеротические изменения.
Артериальная гипотония	< 100/60	НМК, обморок, коллапс, шок.

 

Классификация АД ВОЗ (JNC, 1999 г.)

ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения; JNC (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure) – Объединенный Национальный Комитет по профилактике, диагностике, оценке и лечению высокого артериального давления.

	АД, мм рт. ст.
систолическое	диастолическое
Оптимальное АД	< 120	<80
Нормальное АД	< 130	<85
Повышенное нормальное АД	130-139	85-89
Артериальная гипертензия
1-я степень ("мягкая")	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
2-я степень ("умеренная")	160-179	100-109
3-я степень ("тяжелая")	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	>140	< 90
Подгруппа: пограничная	140-149	< 90

* Если показатели систолического и диастолического АД находятся в разных классах, уровень АД у данного больного относят к более высокому классу.

 

В классификации ВОЗ-JNC от 1999 г. 1, 2 и 3-я степени артериальной гипертензии соответствуют терминам "мягкая", "умеренная" и "тяжелая" гипертензия, которые использовались, например, в рекомендациях ВОЗ-МОГ 1993 г.

 

Классификация нарушений АД

1. Преходящие

• гипертензивные реакции,
• гипотензивные реакции.

 

2. Острые

§ гипертонический криз,

§ гипотонии.

 

3. Стойкие

A) Артериальные гипертонии

a) Первичная (эссенциальная) артериальная гипертония.

b) Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии.

§ почечные (ренопривная и вазоренальная или реноваскулярная),

§ эндокринные (надпочечниковые: минералокортикоидные, глюкокортикоидные, катехоламиновые, гипертиреоидные),

§ нейрогенные,

§ гемодинамические.

 

B) Артериальные гипотонии

a) Физиологическая артериальная гипотония.

§ конституциональная,

§ адаптивная (тренированность, высокогорье).

b) Нейроциркуляторная (первичная) гипотония.

c) Симптоматические (вторичные) гипотонии (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатите, пневмонии и туберкулезе, интоксикации, ревматоидном артрите, остеохондрозе шейного отдела позвоночника).

 

 

66. – Современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни.

 

Теории развития гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии)

1. Гипотеза Э. Геллъгорна и соавт.

Инициальным пато­генетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших сим­патических нервных центров (в частности, расположен­ных в заднем отделе гипоталамуса). Факторами, вызыва­ющими стойкую гиперергию этих центров, является дли­тельное, повторное возбуждение эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса.

Гиперергическое состояние указанных структур вызывает, с одной стороны, повышение тонуса прессорных центров (по природе своей являющихся симпатическими), что ведет к спазму сосудов, увеличению сердечного вы­броса и повышению АД, а с другой стороны, обусловли­вает гиперпродукцию гуморальных факторов с прессорным действием адреналина, норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, а также гиперсекрецию ре­нина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек.

Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавт.

Инициаль­ным фактором развития гипертензии является генетически обусловленный пони­женный уровень NaCl- и водовыделительной функции почек. Это ведет к накоплению избытка натрия и воды в организме, включая ткань сосудистых стенок, в том числе их гладкие мышцы. В связи с этим развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствитель­ность их стенок к прессорным гормонам и другим биоло­гически активным факторам.

 

Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова

Инициальным факто­ром в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализую­щегося в мембранах эндоплазматической сети, а так­же - натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается, с одной стороны, «откачивание» Ca⁺² из цитоплазмы в эндоплазматическую сесть, а с другой стороны, к уменьшению «откачивания» Na⁺ из цитоплазмы в межклеточное пространство. Избыток Ca⁺² и Na⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосу­дов вызывает их спазм, а также повышение чувстви­тельности к прессорным факторам.

 

Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова

Инициальным патогенетическим фактором развития ГБ является растормаживание центров CCС (снижение тормозного влияния коры голов­ного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего - на прессорные). Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой - к обусловленному спаз­мом почечных артерий и другими изменениями включе­нию почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлексогенного механизмов повыше­ния АД. Причиной снижения тормозного влияния коры головного мозга на подкорко­вые прессорные центры (что ведет к развитию гиперто­нической болезни) является ослабление ее «тонуса» (ак­тивности) под влиянием избыточных сигналов, поступа­ющих от экстеро- и интерорецепторов (стрессоры).

Этиология – стрессоры (чаще всего психические).

Первичное звено – возбуждение симпатических центров ® включение САР, подключение ЮГА почек ® альдостерон ® накопление Na⁺ ® увеличение ОЦК + набухание сосудистой стенки ® повышение ее реактивности.

Длительный спазм гладких мышц сосудов ® накопление Ca⁺² в цитоплазме мышечных волокон (механизм «bodybuilding») ® активация РНК-полимеразы ® гипертрофия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.

Факторы риска гипертонической болезни

1. Неконтролируемые факторы риска.
• Наследственность.

 

1. Контролируемые факторы риска.

§ Избыточная масса тела (увеличение массы тела ® увеличение ОЦК ® по з акону Франка-Старлинга и закону Анрепа увеличивается сила сердечных сокращений ® ­АД). Нарушение чувствительности к инсулину ® ангиопатии.

§ Гиподинамия (сосуды мышц содержат b-адренорецепторы + при работе накопление аденозина, СО₂, Н⁺).

§ Употребление большого количества NaCl (лица с низкой сольчувствительностью).

§ Курение и алкоголь.

§ Сахарный диабет.

§ Атеросклероз (приводит к поражению депрессорных зон аорты): ­адреналин ® усиление липолиза ® накопление ЖК ® накопление холестерина.

 

Клинико-потегенетические формы эссенциальной гипертонии по Кушаковскому

1. Гиперадренерическая (Ланг, Мясников).

2. Гипергидратационная.

3. Ангиотензин–зависимая.

4. Кальций–зависимая (Постнов, Орлов).

5. Цереброишемическая.

Порочные круги при гипертонической болезни

1. Рениновый: ­АД ® артериальный спазм ® ишемия почек ® выброс ренина из ЮГА ® активация РААС ® ­АД.

2. Сердечный: гиперволемия ® закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает) ® рост УО ® ­АД.

3. Атеросклероз ® поражение депрессорных зон.

4. Сосудистый: спазм гладких мышц сосудов ® накопление Ca⁺² в цитоплазме мышечных волокон ® активация РНК-полимеразы ® гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.® ­ периферического сосудистого сопротивления.