К условиям развития болезни подберите соответствующие им характеристики.

1. Условия, предрасполагающие к возникновению болезни.

2. Условия, препятствующие развитию болезни.

а) правильный режим питания, полноценное питание, хороший уход за больным;

б) наследственная предрасположенность, возраст, нарушение питания, переутомление.

К симптомам подберите соответствующие характеристики.

1. Субъективные.

2. Объективные. а) слабость;

б) тошнота;

в) повышение температуры;

г) нарушение ритма сердца;

д) боль;

е) данные лабораторных анализов.

Перечислите четыре периода болезни: а, б, в, г.

11. Длительность латентного/скрытого периода:

а) 1 ч;

б) от нескольких часов до нескольких лет.

12. Продромальный период болезни начинается:

а) с момента воздействия болезнетворного агента до появления первых симптомов заболевания;

б) с появления первых общих признаков болезни;

в) с появления типичных признаков болезни.

13. Рецидив болезни - это:

а) исход болезни;

б) стадия болезни;

в) обострение хронического процесса;

г) повторное возникновение болезни.

14. Причины болезни могут быть:

а) острыми и хроническими;

б) объективными и субъективными;

в) внешними и внутренними;

г) постоянными и временными.

15. Патологическое состояние:

а) это начальный период болезни;

б) является хроническим заболеванием;

в) вялотекущий патологический процесс или следствие патологического процесса;

г) повышенная чувствительность к патологическому фактору.

Подберите составным частям болезни соответствующие характеристики.

1. Патологический процесс.

2. Патологическое состояние.

3. Патологическая реакция.

а) один из этапов или следствие патологического процесса, когда появившиеся изменения сохраняются долгое время;

б) болезненное изменение структуры и функции какого-либо органа;

в) повышенная чувствительность к патологическому фактору.

Эталоны ответов

1 - б.

2 - в.

3 - б.

4 - а, б, в.

5 - а, б, в, г.

6 - а.

7 - в.

8 - 1 б; 2 а.

9 - 1 а, б, д; 2 в, г, е.

10. Латентный, продромальный, выраженных проявлений, исходы (завершающая стадия).

11 - б.

12 - б.

13 - г.

14 - в.

15 - в.

16 - 1 б; 2 а; 3 в.

Глава 2
ПОВРЕЖДЕНИЯ. ДИСТРОФИИ. ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

АТРОФИЯ

Повреждение также называется альтерацией (от лат. аlteration - изменение). В патологии под повреждением принято понимать изменение структуры клеток и межклеточного вещества, сопровождаемое снижением уровня их жизнедеятельности. Причины, способные вызывать повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно через гуморальные и рефлекторные влияния. К повреждениям относят дистрофии, некроз и атрофию.

ДИСТРОФИИ

Дистрофия (от греч. dys - нарушение и tropho - питаю) - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе, обусловленные нарушением обмена веществ. В результате нарушения трофики в тканях накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетках и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избыточном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клеткам в норме.

Механизмы дистрофии

Инфильтрация - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, например инфильтрация жиров в интиму аорты и крупные артерии при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз). При таком механизме происходит распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков и жиров в тканях (клетках). Например, при гипоксии происходит распад внутриклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке

избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

Трансформация. В силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида обмена; например, происходит трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.

Извращенный синтез - синтез аномальных веществ в клетке или в межклеточном веществе, например в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

Классификация дистрофий строится на нескольких принципах.

По локализации: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные.

По виду обмена веществ: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

В зависимости от происхождения: наследственные и приобретенные.

По распространенности процесса: общие и местные.

Пусковым механизмом дистрофий является повреждение мембран клеток и нарушение ферментных систем. При повреждении мембран клетки происходит повышение ее проницаемости, что ведет к гидратации клетки. При этом клетки набухают и их содержимое приобретает вид зерен, капель, вакуолей.

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециализированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.

Паренхиматозные белковые дистрофии. Для паренхиматозных белковых дистрофий характерно появление в цитоплазме включений белковой природы. Большая часть белков цитоплазмы находится в соединении с липидами, образуя липидопротеидные комплексы. Помимо связанных белков в цитоплазме клетки содержатся и свободные белки.

При патологии белки клетки подвергаются либо коагуляции, либо, наоборот, разжижению (колликвации, от слова liquor - жидкость), что ведет к гидратации цитоплазмы.

Распространены гиалиново-капельная и гидропическая формы паренхиматозных белковых дистрофий.

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиа-линоподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку. Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. Выявляют также деструкцию органелл клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия по-

чечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы - гипопротеине-мия (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки. В цитоплазме клеток эпителия белковые гиалиновые капли окрашены эозином в розовый цвет (1). Эпителиальные клетки увеличены в объеме, границы нечеткие; просветы канальцев сужены, в них встречаются белковые преципитаты

Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов нередко является морфологической основой многих нарушений функций печени.

Гидропическая, или вакуольная, дистрофия может быть следующей стадией гиалиново-капельной дистрофии. Характерно появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в эндоплазматической сети. Клетки увеличены в объеме. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождаемое их распадом, что приводит к активации гидролитических ферментов лизосом (рис. 2.2). Гидропическую дистрофию наблюдают в эпителии кожи, почечных канальцах в гепатоцитах.

Причины развития гидропической дистрофии в почках - повреждение гломерулярного фильтра, что приводит к гиперфильтрации и недостаточности ферментных систем нефроцитов, обеспечивающих реаб-сорбцию воды, например при отравлениях.

Рис. 2.2. Гидропическая дистрофия гепатоцитов. Канальцы эндоплазматиче-ской сети резко расширены и образуют вакуоли (В), заполнены хлопьевидным содержимым. Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти лишены рибосом (Рб). Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (М), часть из которых подвержена деструкции. Ядро гепатоцита (Я)

Исход гидропической дистрофии неблагоприятный, процесс завершается колликвационным некрозом клетки.

Паренхиматозные жировые дистрофии. Для паренхиматозных жировых дистрофий характерно нарушение обмена цитоплазматического жира. Липиды вместе с белками являются составной частью клеточных структур. В небольшом количестве в цитоплазме встречаются жиры

и в свободном состоянии. При патологии происходит накопление капель жира в цитоплазме.

Жировая дистрофия печени. Для жировой дистрофии печени характерно накопление жира в печеночной клетке как следствие дисбаланса между поступлением, использованием и выведением липидов гепатоци-тами (рис. 2.3).

Рис. 2.3. Жировая дистрофия печени. Капли жира окрашены в оранжево-красный цвет. Более крупные капли жира видны в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов дольки. Подобное распределение жира характерно для инфильтрации при гиперлипидемии

Жировая дистрофия в печени связана со следующими механизмами:

- избыточным поступлением жирных кислот в клетку при гипер-липидемии (при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении);

- снижением окисления жирных кислот в митохондриях (при гипоксии, токсических воздействиях);

- снижением выведения жиров из печеночной клетки вследствие резко сниженной функции.

Жировая паренхиматозная дистрофия может возникнуть вследствие снижения синтеза липопротеидов, поэтому поступающий с пищей жир задерживается в эндоплазматической сети. Недостаток ферментов и, как следствие, ожирение печени наблюдают при алкоголизме.

Макроскопически печень при жировой дистрофии - большая, дряблая, глинистого вида. Такую печень образно называют «гусиной печенью».

Жировая дистрофия миокарда. Основными причинами жировой дистрофии миокарда считают гипоксию и интоксикацию. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца, заболевания легких), развивается жировая дистрофия, снижается окисление в митохондриях, усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, повреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме.

Макроскопическая картина жировой паренхиматозной дистрофии миокарда - под эндокардом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность. В цитоплазме некоторых мышечных клеток - скопление капель жира желто-красного цвета, другие мышечные клетки свободны от жировых включений (рис. 2.4; 2.5), внешне эндокард напоминает шкуру тигра, и поэтому такое сердце получило название «тигровое сердце».

Рис. 2.4. Жировая дистрофия миокарда: а - группа кардиомиоцитов с жировыми включениями в цитоплазме (тигровый вид); б - венулы; в - мышечные клетки, свободные от жировых включений. Окраска Суданом III

Рис. 2.5. Жировая дистрофия миокарда. Под эндокардом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность (очаговый характер дистрофии)

Механизм жировой дистрофии при интоксикации также связан со снижением окисления жиров в связи с деструкцией митохондрий. При недостатке кислорода снижается окисление в митохондриях, усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, повреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме.

Жировая дистрофия почек связана с гипоксией. В условиях гиперли-подемии клетки эпителия канальцев, главных отделов нефрона также инфильтрируются жирами.

Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом на разрезе.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках гликогена, что связано с развитием сахарного диабета - тяжелого распространенного заболевания. При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина р-клетками островкового аппарата поджелудочной железы глюкоза недостаточно усваивается клетками, и повышается концентрация сахара в крови (гипергликемия), в моче (глюко-зурия). Высокое содержание глюкозы в моче приводит к инфильтрации углеводами эпителия почечных канальцев и синтезу в них гликогена (рис. 2.6).

Глава 2
ПОВРЕЖДЕНИЯ. ДИСТРОФИИ. ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Рис. 2.6. Углеводная дистрофия эпителия почечных канальцев (при сахарном диабете). В нефроцитах узкого сегмента и дистального отдела канальцев (а), а также в просвете канальцев (б) видны скопления гранул гликогена